HIPERGLUCEMIA

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

JOSÉ MANUEL BALLESTEROS JUÁREZ

•Nivel de azúcar sanguíneo mayor de
125 mgr/dl en RNT. Nivel de azúcar
sanguíneo mayor de 150 mgr/dl en
RNPT.
ETIOLOGÍA
• Incapacidad de metabolizar la glucosa.
• Prematuridad extrema Sepsis Stress perinatal: asfixia, post
cirugía
• Administración de excesiva de glucosa.
• Alimentación parenteral.
• Uso de fórmulas hiperosmolares
• Diabetes Mellitus Transitoria
• Fármacos: cafeína, teofilina, corticoide
• Es el conjunto de signos y síntomas que se presentan en el neonato hijo de
madre diabética (HMD). Se debe a hiperglucemia e hiperinsulinismo fetal, con
influencia de anticuerpos maternos contra insulina o alteraciones en
aminoácidos y glucosa y, quizá, un aumento de leptina fetal.

• COMPLICACIONES DE HMD
Malformaciones Problemas Alteraciones
congénitas intraparto metabólicas

Alteraciones Cardiovasculares:
Hematológicas:
respiratorias: SDR Cardiomiopatia
policitemia,
o taquipnea hipertrófica,
hiperbilirrubinemia
transitoria trombosis
La hiperglucemia materna causa hiperglucemia en el feto, el cual responde con hiperinsulinismo y aumento de
leptina fetal, que es una hormona relacionada con el depósito de grasa fetal y balance ener
 PERIODO PREPATOGÉNICO
FACTORES DE RIESGO Hormona que determina el
crecimiento del producto
dados sus efectos de
hiperplasia e hipertrofia
sobre los tejidos sensibles

Macrosomía: asfixia y
traumatismo al nacer,
AGENTE Insulina fetal
cardiopatía hipertrófica
obstructiva

Pulmonar: retrasa madurez:

SDR

NO control metabólico,
HUÉSPED mayor numero de 40% de RN macrosómicos HMD obesos a los 7 años
complicaciones en RN

En el primer trimestre hay

modificaciones en el
Cambian en el transcurso una mejor utilización de la
AMBIENTE matroambiente por la
del embarazo glucosa y la madre requiere
diabetes afectan al feto
menos insulin

Después de la semana 24 a 28 hay más resistencia a la insulina lo que favorece la hiperglucemia materno-fetal –HIPERINSULINISMO –CETOACIDEMIA – MUERTE FETAL
• Los factores parecidos a insulina condicionan disminución del flujo sanguíneo placentario y
pueden, junto con la elevación de Hb glucosilada (HbA1c), producir hipoxemia fetal que a su
vez aumenta la eritropoyesis, con policitemia, ictericia y trombosis secundarias en el R
PREVENCIÓN PRIMARIA
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Educación preconcepcional y de control prenatal adecuados, con
detección de factores de riesgo para diabetes mellitus o gestacional, así
como del crecimiento intrauterino.
• En las pacientes consideradas normales se buscará hiperglucemia en la
semana 24 a 28 de gestación. En aquellas con diabetes definida o tipo
gestacional, se buscará con ultrasonido polihidramnios, malformaciones o
bien alteraciones del crecimiento.

PROTECCIÓN ESPECÍFICA
• Es básico el control metabólico antes del embarazo y en las primeras
semanas del mismo, para disminuir la frecuencia de malformaciones
 FISIOPATOLOGÍA
• Concepción a las 28 Sem. de gestación, el exceso de glucosa y otros sustratos
circulantes, como cuerpos cetónicos, aminoácidos y HbA1c, alteran el metabolismo
celular fetal y se asocian a mayor riesgo de aborto espontáneo y/o malformación.
• La insulina fetal – macrosomía - anabólico y mitogénico - hipertrofia e hiperplasia
celular, en particular en el último trimestre.
• La macrosomía es rara antes de la semana 30 de gestación. Hay tejidos u órganos
particularmente sensibles como el tejido adiposo, músculo, hígado, corazón y
suprarrenales. Hay mayor depósito de grasa en la cintura escapular lo que, junto con un
crecimiento cerebral y perímetro cefálico normal, puede condicionar distocia de
hombros y trauma obstétrico. La hepatomegalia se debe a eritropoyesis extramedular y
a un aumento del propio parénquima. El crecimiento del corazón se debe más a
hipertrofia del miocardio que al depósito de glucógeno y se debe a la insulina y las
catecolaminas endógenas; esto ocasiona una exageración de la asimetría septal normal.
ETAPA CLINICA
• Los signos clínicos pueden observarse al nacer,
como las malformaciones y la macrosomía y su
complicaciones, o bien aparecer después de que el
RN es separado de la placenta y que entran en
juego sus mecanismos autónomos de adaptación.
Éstos se pueden dividir en metabólicos,
respiratorios, hematológicos, cardiovasculares, o de
otro tipo.
• La MACROSOMÍA se observa en casi la mitad de los neonatos de las
clases A, B y C de White. Además del peso excesivo muestran cara de luna llena,
“fascies de querubín”, aspecto pletórico, hipertricosis, en especial en pabellones
auriculares, giba en nuca, hipotonía y pliegues cutáneos gruesos y redundantes. El
trauma obstétrico se relaciona en forma directa a la macrosomía. Las lesiones
más frecuentes son fractura de clavícula, de húmero, lesión del plexo braquial,
parálisis del nervio frénico y, ocasionalmente, hemorragia suprarrenal o del SNC.
• Debe hacerse una exploración intencionada de las áreas señaladas. La asfixia
perinatal, cuya frecuencia en el HMD puede ser del 30%, se debe tanto a la
macrosomía como a la afectación vascular útero-placentaria, además de que
pueden asociarse nefropatía e hipertensión maternas. Es básica la detección
temprana de sufrimiento fetal, ya sea por prueba de no estrés o por la de perfil
biofísico, para programar una asistencia neonatal inmediata y vigorosa. Al nacer,
los gases y pH de cordón, así como la evaluación del Apgar, son de gran utilidad.
CLÍNICA

• Buscar signos de sepsis, deshidratación,

manifestaciones neurológicas

MANEJO
Tratar causas.
Reducir la concentración de glucosa o la velocidad de
infusión hasta que se obtenga un nivel normal.
Insulina