CEFALEAS

Cristian Toloza Avila

Neuròlogo
HBPM
PROBLEMAS:
Escasa docencia en el tema.

12% de los chilenos sufre de migraña

50%-80% padece de cefalea tensional

Existen 150 tipos de cefalea

OMS sitúa a la migraña entre las 20
enfermedades más frecuentes

Impacto económico supera a la Epilepsia, E.

Parkinson, E. Mùltiple y Alzheimer.
 HISTORIA

1000 AÑOS AC = Posesión por demónios = trepanos de

escape

Hipócrates observó que los migrañosos mejoraban al

vomitar por lo que se indicaban hierbas emetizantes.

Thomas Willis en el siglo XVII, postuló que era por

inflamación de los vasos cerebrales
 FAMOSOS

Julio Cèsar

Friedrich Nietzsche

Sigmund Freud

Alfred Nobel
En Chile se pierden 2.418.300 horas de trabajo.

1998 se vendìan 40.000.000 de tabletas de

ergotaminicos

Abusadores de ergot sobre 500.000

 Cefalea en urgencia

Historia clínica

Perfíl temporal

Vascular

Inflamatorio

Tumoral

Degenerativo
 ANAMNESIS

EDAD DE COMIENZO: mayores de 40, estudiar.

Mayores de 55 pensar en arteritis de la
temporal.

INICIO Y TIEMPO DE EVOLUCION: determinar

el perfil temporal.
FRECUENCIA Y DURACION: recurrencia orienta a
migraña, cefalea en racimos, neuralgia del trigemino.

LOCALIZACION: 70% de las migrañas son unilateral,

en racimos y trigemino son unilaterales, tensional
habitualmente bilateral

CARACTER: migraña pulsatil en especial cuando va

en aumento o constante, tensional es contìnua,
orgánicas continuas y progresivas
MOMENTO Y FORMA DE INICIO: mañana,
despertar, por la tarde.

INTENSIDAD: dolor más grande e ictal.

DESENCADENANTES: alcohol empeora la

migraña y alivia tensional, chocolate, queso y
café pueden empeorar migraña, estrés
desencadena migraña y tensional.
FACTORES DE ALIVIO: reposo calma migraña,
compresión temporal calma la migraña y en racimos,
embarazo mejora la migraña.

SINTOMAS ASOCIADOS: náuseas, vómitos, diarrea, dolor

abdominal.

TRATAMIENTOS PREVIOS: uso de ergotaminicos y otros

analgésicos. Fármacos asociados.

HISTORIA FAMILIAR: migraña y tensional habitualmente

presentan historia familiar. 1 padre 40% de riesgo y los 2
75% riesgo migraña.
Ictal

Nueva cefalea o cambios de

características

Aparición en ejercicio, tos o esfuerzo

SN: somnolencia, confusión,

desequilibrio, fiebre, ttno visual
progresivo
AL EXAMEN:
Fiebre
HTA severa
Sopor/confusiòn
Sg meningeos
Edema de papila
Focalidad
CEFALEAS PRIMARIAS

1.- MIGRAÑA

2.- CEFALEA TIPO TENSIONAL

3.- CEFALEAS TRIGÉMINO AUTONÓMICAS

4.- OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS

 MIGRAÑA
1.- MIGRAÑA SIN AURA

2.- MIGRAÑA CON AURA:

migraña con aura tìpica

migraña tronco encefálica

migraña hemiplejica

migraña retina

3.- MIGRAÑA CRÒNICA

4.- COMPLICACIONES DE MIGRAÑA

COMPLICACIONES DE MIGRAÑA

Status migrañoso

Aura persistente sin infarto

Infarto migrañoso

Crisis epiléptica desencadenada por un

aura migrañosa.
 CEFALEA TIPO TENSION
1.- Cefalea tipo tension episòdica infrecuente

con hipersensibilidad pericraneal

sin hipersensibilidad pericraneal

2.- Cefalea tipo tensiòn episòdica frecuente

con hipersensibilidad pericraneal

sin hipersensibilidad pericraneal

3.- Cefalea tipo tensiòn crònica

con hipersensibilidad pericraneal

sin hipersensibilidad pericraneal

 CEFALEAS TRIGÉMINO AUTONÓMICAS
1.- CEFALEA EN RACIMOS:

Episódica

Crónica

2.- HEMICRANEA PAROXISTICA:

Episódica

Crónica

3.- CEFALEA NEURALGIFORME UNILATERAL DE CORTA DURACIÓN

INYECCION CONJUNTIVAL Y LAGRIMEO

Con inyección conjuntival y lagrimeo SUNCT( Short-lasting Unilateral

neuralgiform headache attacks whith conjuntival inyectaron and tear)

Con síntomas autonómicos craneales (SUNA)

4.- HEMICRANEA CONTINUA

 OTRAS PRIMARIAS
Cefalea tusígena primaria

Cefalea primaria por esfuerzo físico

Cefalea primaria asociada con la actividad sexual

Cefalea en trueno primaria

Cefalea por crioestímulo

Cefalea por presión externa

Cefalea punzante primaria

Cefalea numular

Cefalea hípnica

Cefalea diaria persistente de novo

 GENERALIDADES

CEFALEAS PRIMARIAS 99%

MIGRAÑA 12%, TENSIONAL 60-90%, ABUSO 4,2%, CLUSTER

menos 0,1%

Historia clìnica detallada

Exàmen habitualmente es normal

Al menos el 10% de los menores de 10 años y el 15% de los

adolescentes también padecen jaquecas o migrañas.
 MIGRAÑA SIN AURA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
A.- A lo menos 5 crisis que cumplan B a D.
B.- Dure de 4 a 72hrs (sin tt o tto ineficaz) ( en niños 1 a 72hrs)
C.- Cefalea que presente 2 o màs:
- Unilateral
- Pulsatil
- Moderada a severa
- Se agrava con actividad de rutina
D.- Que durante cefalea presente una de las sgtes caracteristicas:
- Nauseas y/o vòmitos
- Fotofobia y sonofobìa
E.- No atribuida a otra enfermedad
El diagnóstico por imagen del flujo sanguíneo cerebral regional no muestra
cambios sugestivos de depresión cortical propagada (DCP) en este tipo de
migraña.

Hay cambios del flujo en el tronco encefálico, así como algunos cambios en
el flujo cortical secundarios a la activación del dolor.

Participan las moléculas mensajeras óxido nítrico (NO), la 5-

hidroxitriptamina (5-HT) y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina
(PRGC).

Existe sensibilización de las vías del dolor.

Se ha identificado el circuito del dolor migrañoso, el sistema trigémino-

vascular, y distintos aspectos de su neurotransmisión periférica en el
nucleus caudalis del trigémino, la sustancia gris central del mesencéfalo y el
tálamo.
Los triptanes, que son agonistas de los
receptores 5-HT1B/D, los agonistas del receptor
5-HT1F y los antagonistas del receptor PRGC
han demostrado su eficacia en el tratamiento
agudo o sintomático de las crisis. Gracias a su
alta especificidad con los receptores.

Queda ya claro, por consiguiente, que la

migraña sin aura es un trastorno neurobiológico.
 CON AURA

AURA= deficit neurològico transitorio, generalmente visual.

Escotoma centelleante: lineas de colores brillantes que se
ordenan en zig-zag, que se expanden a la periferia, con un
escotoma al centro. DURACION 20 minutos aprox. HASTA
1 HORA PARA INICIO DEL DOLOR.
Tambièn puede haber aura como: afasia, hemiparesia,
hemihipoestesia.
Puede haber en mayores de 50 AURA SIN CEFALEA,
descartar organicidad.
 CRITERIOS

A.- A lo menos 2 crisis que cumplan criterios de B a D.

B.- El aura puede ser uno de los sgtes sg, sin considerar la debilidad motora:

Sìntomas visuales reversibles completamente, con caracteristicas positivas y/o negativas

Sìntomas sensitivos reversibles completamente, con caracteristicas positivas y/o negativas

Disfasia reversible completamente

C.- A lo menos 1 de los elementos sgtes

Sìntomas visuales homònimos y/o sn sensitivos unilaterales

Al menos un sn de aura que se desarrolle progresivamente en 5 min, o màs de un sn de aura que

se desarrollen sucesivamente sobre 5 min.

Cada sn dura màs de 5 min y menos de 1 hora

D.- Cefalea que cumple los criterios de la migraña sin aura (cefalea puede comenzar durante el aura o
antes de 60 min)

E.- No atribuida a otra enfermedad

 FISIOPATOLOGIA
Antes o durante la manifestación de los síntomas del aura, el
flujo sanguíneo cerebral regional se reduce en el área de la
corteza que se corresponde con la zona clínica afectada y con
frecuencia también en un área más extensa.

La reducción del flujo sanguíneo suele comenzar en zonas

posteriores y se propaga a regiones más anteriores, en
general por encima del umbral de isquemia.

En un plazo de una a varias horas tiene lugar en dicha zona

una transición gradual hacia la hiperemia.

La depresión cortical propagada es probablemente el

mecanismo subyacente.
Depresión cortical propagada:

fenómeno que subyace en los pacientes con aura, se produce

una hipofunción neuronal cortical de inicio en el lóbulo
occipital que se expande a una velocidad uniforme (3, mm/s)
en sentido anterior, pudiendo llegar al lóbulo parietal,
temporal, e incluso frontal (casos de paresia) produciendo los
síntomas clásicos del aura.

Como respuesta a esa hipofunción cortical se producen

fenómenos vasculares, consistentes en una fase inicial de
hiperemia cortical de breve duración, seguida de una fase de
hipoperfusión más prolongada. El inicio del dolor se produce
por una liberación de neuropéptidos que se asocia a la
vasodilatación reactiva.
Cambios neuroquímicos:

aumento de niveles de potasio y glutamato

extracelular

descenso de niveles de calcio

Seguidamente a la depresión cortical propagada se

produce liberación de óxido nítrico.

Y de PRGC (péptido relacionado con el gen de la

calcitonina) se relacionan con esta fase.
Sistema trigémino-vascular (STV):

Influenciado por estos cambios neuroquímicos, por

la depresión cortical propagada en los casos que se
produce y por los cambios subyacentes
(hipotalámicos con disregulación neurovegetativa,
predisposición genética,...) se produce una
estimulación o sensibilización del STV, en un
principio de forma “periférica”, afectando solo a la
primera neurona sensitiva trigeminal.

Este mecanismo es el responsable de la percepción

de dolor en las crisis de migraña.
Sensibilización central y alodinia:

Si las condiciones o los estímulos persisten, en

algunos pacientes acaban reclutándose la segunda y
tercera neuronas sensitivas (en núcleo caudado del
trigémino y en tálamo) y descargando ya incluso sin
estímulo periférico. Se trata del fenómenoconocido
como “sensibilización central”, cuya expresión clínica
puede ser la alodinia (cuya prevalencia es muy
variable según diferentes autores) asociada en
algunos casos a las crisis de migraña.
Estructuras antinociceptivas:

Sustancia gris periacueductal (SGP), se encargan de “limitar” o

abortar la percepción de dolor, o al menos modularlo

Se ha comprobado que existe una disfunción de la inhibición

descendente que, si se perpetúa, puede llevar a la cronificación
de la migraña.

El paciente migrañoso es muy sensible a pequeños cambios en

la intensidad lumínica, los olores, sonidos, la influencia de
algunos alimentos o cambios de ritmo de sueño, etcétera,

Durante las crisis, parece que los mecanismos reguladores de

aferencias sensoriales troncoencefálicos se encuentran
disfuncionantes, y la “puerta” de aferencias al córtex queda
“demasiado” abierta, lo que se relaciona con los rasgos clínicos
que padecen estos pacientes durante sus crisis.
COMPLICACIONES DE
MIGRAÑA

STATUS MIGRAÑOSO: mejora despuès de las

72hrs, severa.
 Tratamiento Migraña

Explicaciòn mèdica

Control factores

Quesos, nueces
(tiramina)

Chocolate
(feniletilamina)

Salchichas (nitratos)
 Comida China
(glutamato)

Alcohol

Pickles

Cìtricos

Cafè, tè, bebidas

cola
 Pan fresco (levadura)

Aspartame

Alimetos alergènicos

Hormonales: Menstruaciòn, ACO, Estrògenos

Estrés

Otros: luces brillantes, sueño, abuso analgésicos,

cambios atmosfèricos.
ayuno es referido por el 40% de las personas

Alimentos con mucha sal, ya sea en forma

natural o añadida en su preparación, como
ocurre con el salmón ahumado, el salame y
otros embutidos, la salsa de soya y productos
con glutamato monosódico, muy usados en la
cocina oriental.
Las histaminas también se encuentran en el alcohol, cerveza, el brandy, el vino
tinto, gin y whisky. En menor cantidad se halla en el vodka y algunas cepas de
vino blanco.

A este grupo se agregan los snacks, papas fritas, galletitas saldas y donuts.

tiramina estimulante químico que produce vasodilatación,como quesos (suizo,

gauda o cheddar, por ejemplo). Por eso, conviene elegir quesos descremados o
enteros, pero blandos y untables.

feniletilamina, efecto vasodilatador. El chocolate, las bebidas cola, el té, café y

ciertos tés de hierba son algunos ejemplos.

En cuanto a las frutas, luz amarilla para el plátano, el kiwi y los frutos secos
(maní, nueces). En cambio, se aconseja comer durazno, ciruelas, piña, sandía,
 CRISIS TTO:

NAPROXENO 550MG

AC MEFENÀMICO 500MG

KETOROLACO 30MG

KETOPROFENO 100MG
ANTIEMETICOS: Domperidona oral y
metoclopramida ev
 Cuidado!

Mayores de 65 años

enfermedad vascular: angina, infarto de miocardio,

cerebral, TIA, isquemia mesentérica.

Hipertensión Arterial mal controlada.

Migraña con Aura de tipo Basilar, Auras

prolongadas o Auras que consistan en pérdida de
fuerza en extremidades.
 PROFILAXIS
Eliminar en lo posible gatillos

Averiguar por abuso medicamentos

CUANDO?
2 o màs crisis que no puedan ser tratadas satisfactoriamente con
medicaciòn para ataques

Fcos para crisis ineficaces o con efectos secundarios no tolerables

Abortivos màs de dos dìas por semana

Que el paciente psicològicamente no pueda enfrentar las crisis

Especiales: migraña hemiplejica familiar o disfx severa

 OBJETIVO

DISMINUIR LA FRECUENCIA E INTENSIDAD

DE LAS CRISIS

OPTIMIZAR LA CAPACIDAD PARA LLEVAR

UNA VIDA NORMAL
BETABLOQUEADORES

HTA y anginosos

NO en : ICC, DM, ASMA, Raynaud y relativo en

depresiòn

Propanolol desde 20 a 240mg. Atenolol 50-

100mg
 ANTIDEPRESIVOS

Amitriptilina

EA: sequedad bucal, sedaciòn, visiòn borrosa,

aumento del apetito, hipotensiòn ortostàtica y
arritmias

12,5-25-50 mg
 BLOQUEADORES
CANALES DE CALCIO

Flunarizina: antagonista de dopamina.

10mg al dìa

EA: parkinsonismo, depresiòn

No recomendable en adultos mayores

 ANTICONVULSIVANTES
DIVALPROATO

EA: ttnos gastrointestinales, temblor, aumento de peso,

alopecìa. Alteraciones hepàticas.

500 a 1000mg

TOPIRAMATO:

25 A 100mg

Baja de peso, nefrolitiasis.

 TOXINA BOTULINICA

50 UI subcutaneas pericraneales.
CEFALEA TIPO
TENSIONAL
La màs frecuente
prevalencia90%
CEFALEA TENSIONAL EPISODICA INFRECUENTE

A.- A lo menos 10 crisis que duren menos de 1 dìa al mes y menos de

12 dìas al año.

B.- Cefalea que dura de 30 min a 7 dìas

C.- Cefalea que presenta a lo menos 2:

Bilateral Opresiva

Leve a moderada No agrava con actividad

D.- Ambas de las sgtes:

1.- Ni nauseas ni vòmitos

2.- Sòlo 1 entre foto y sono fòbia

E.- No atribuida a otra enfermedad

 CEFALEA TENSIONAL
EPISODICA FRECUENTE

A lo menos 10 crisis que duren màs de 1 dìa y

menos de 15 mensuales, por lo menos durante
3 meses (màs de 12 dìas y menos de 180) y que
cumplan con los criterios B, C, D y E.
CEFALEA TENSIONAL
CRONICA

Supera los 15 dìas al mes

Prevalencia del 3%

Amitriptilina 25- 50mg

TENS, acupuntura y psicoterapia

Se desconocen los mecanismos exactos.

Mecanismos del dolor periférico intervengan en la

Cefalea tensional episódica infrecuente y Cefalea
tensional episódica frecuente, mientras que los
mecanismos del dolor central desempeñan un papel más
importante en la Cefalea tensional crónica.

La sensibilidad de la musculatura pericraneal a la

palpación manual es el hallazgo anormal más
significativo que se observa en pacientes con cefalea tipo
tensional.

Esta sensibilidad típicamente se presenta entre las crisis,

se agrava durante la cefalea y aumenta conforme a su
intensidad y la frecuencia.
La sensibilidad pericraneal se percibe fácilmente
a la palpación manual mediante movimientos
giratorios y una presión firme con los dedos
índice y medio sobre los músculos frontal,
temporal, masetero, pterigoideo
esternocleidomastoideo, esplenio y trapecio

La palpación es una guía útil para elaborar la

estrategia del tratamiento. También aporta
credibilidad y valor a las explicaciones que se
les da a los pacientes.
CEFALEAS TRIGEMINO
AUTONOMICAS
CEFALEA EN RACIMOS

5 X 100000 0,4%hombres y 0,08%mujeres

Dolor severo unilateral orbital, supraorbital y/o temporal de

15 a 180 minutos sin tto

con 1 o màs: inyecciòn conjuntival, congestiòn nasal,

edema palpebral, sudoraciòn cara y frente, miosis y ptosis
y sensaciòn piernas inquietas y/o agitaciòn.

Ataques 1 cada 2 dìas u 8 por dìa.

Los ataques aparecen en serie y se prolongan durante
semanas o meses (los llamados "racimos") separados por
períodos de remisión que suelen durar meses o años.
Alrededor de un 10-15% de los pacientes padecen cefalea en
racimos crónica sin estos períodos de remisión.

La edad de comienzo suele estar comprendida entre los 20 y

40 años.
Hay activación de la sustancia gris hipotalámica posterior.
En el 5% de los casos, Cefalea en racimos puede ser
trasmitida de forma autosómica dominante.
 TRATAMIENTO

Agentes abortivos:
1. sumatriptán subcutáneo (6 mg)
2. inhalación de oxígeno al 100% (7-12 l/min)
actúa rápidamente en el alivio del dolor. Debe
inhalarse durante 15 a 30 minutos mediante una
máscara de reservorio.
3. spray nasal de sumatriptán o zolmitriptán
demostró ser más eficaz que el placebo..
 Hemicránea paroxística

unilateral, y las regiones más afectadas son la ocular, la

temporal, la maxilar y la frontal.

2 y 30 minutos

Su aparición y su alivio son abruptos.

al menos uno de los siguientes signos: inyección

conjuntival, rinorrea, lagrimeo, congestión nasal y ptosis o
edema palpebral, que pueden acompañarse de náuseas,
fotofobia, agitación y agresividad.
Los pacientes pueden sufrir más de cinco
episodios diarios.

El 10% de los episodios pueden precipitarse

mecánicamente al rotar la cabeza.

indometacina entre 25 mg y 100 mg diarios,

pero pueden requerirse dosis de hasta 300 mg.
 SUNCT

El dolor máximo en la región inervada por la rama

oftálmica del nervio trigémino, sobre todo en las regiones
orbitaria y periorbitaria, la región frontal y la temporal.

Los episodios duran de 5 a 240 segundos.

los períodos sintomáticos generalmente duran de pocos

días a varios meses, con uno o dos episodios por año.
La lidocaína intravenosa es capaz de aliviar los
episodios de manera rápida y eficaz.

inyección suboccipital de lidocaína y un agente

esteroide

Tratamientos preventivos:

lamotrigina

topiramato
 CEFALEA POR ABUSO DE
ANALGÉSICOS

A. Cefalea que ocurre 15 o más días al mes en

paciente con cefalea preexistente
B. Abuso habitual durante más de tres meses de
uno o más fármacos que se pueden administrar
como tratamiento agudo y/o sintomático de la
cefalea
- Ergóticos: más de 10 días al mes
- Triptanes: más de 10 días al mes
- Paracetamol: más de 15 días al mes
- Ácido acetilsalicílico: más de 15 días al mes
Antiinflamatorios no esteroideos: más de 15 días al mes
- Opioides: más de 10 días al mes
- Analgésicos combinados: más de 10 días al mes
- Múltiples tipos de fármacos sin abuso individual de
ellos: más de 10 días al mes
SINDROME MENINGEO e
hipertensión intracraneana
 CEFALEA
FIEBRE
RIGIDEZ DE NUCA
COMPROMISO DE CONCIENCIA
70-80 % historia previa de IRA

Cuadro inespecífico inicial: fiebre, malestar,

anorexia, cambios en el sueño, vómitos, irritabilidad.

Hacerle caso a las madres que dicen que el niño

“está raro o distinto”: examen puedes ser normal

Fiebre, cefalea, rigidez de nuca (> de 1 año),

compromiso progresivo de conciencia, convulsiones
Cuadro infeccioso, asociado a compromiso de
conciencia

Cefalea con fiebre y > compromiso del estado

general que lo evidente para el compromiso
infeccioso

Compromiso de conciencia, convulsiones

Ojo en casos con neumopatía + alteración de

conciencia

Signos meníngeos
Gracias!