INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE CIENCIAS BIOLÓGICAS

FISIOLOGÍA CELULAR

INTEGRANTES:
• GONZALES MALDONADO RAUL
• BARRAGAN FAVELA ALEJANDRA ARACELI
• PIERDANT RIOJA DIANA LAURA
• GUERRA SÁNCHEZ FELIPE ABRAHAM

4FV1 EQUIPO: 6
 INTRODUCCIÓN

El músculo cardiaco está presente

solo en el corazón, es involuntario,
estriado y su contracción se lleva a
cabo a través de fibrillas contráctiles
que bombean sangre. Las fibras
cardiacas son cortas, gruesas,
ramificadas y multinucleares.
Existen unas células del músculo cardiaco que son llamadas “marcapasos” que controlan el ritmo al
que late el corazón y aumentan o reducen este ritmo en respuesta a las señales nerviosas y
hormonales de otras partes del cuerpo.

El miocardio se caracteriza por poder transmitir el impulso nervioso (como si fuera una neurona).
Además el corazón es capaz de generar su propio potencial eléctrico que es el responsable de su
propia contracción.

Potencial de acción
La contracción del corazón se genera por 2 cosas: la excitabilidad eléctrica de las células y un sistema
de conducción especializado.
Sistema de conducción:
• Nodo sinoauricular: Genera impulso eléctrico
• Nodo auriocular: Retrasa el impulso cardiaco
• Haz de His: Distribuye el impulso eléctrico
• Fibra de Purkinge: Provoca despolarización de los ventrículos, transmitiendo el impulso a su origen
Potencial de acción de células marcapasos.

Las células cardiacas le deben su excitabilidad a canales dependiente de voltaje de:

• Na+f (funny)

• K+

• Ca++T (transitorios)

• Ca++L (larga duración)

En el potencial de acción de fibra
muscular cardiaca:

• Fase 0 Despolarización rápida: Se

produce potencial de membrana, se
origina despolarización, entrada de
sodio

• Fase 1 Repolarización inicial: CDV de

sodio inactivados, entra potasio

• Fase 2 Meseta: se debe a una

corriente de entrada de calcio

• Fase 3 Repolarización: Corriente de

Calcio se detiene y sale potasio

• Fase 4 Reposo eléctrico

Acople excitación y contracción
Inervación automática

El nervio vago inerva al nodo AV y SA

 Células nodales SNS SNP
Dromotropico + -
(Vel. Conducción)
Batmotropico + -
(Excitabilidad)
Cronotropico + -
(frecuencia)

Células contractiles SNS SNP

Inotropcio + No
(Fza. Contracción)
Lusitropico + No
(Vel. relajación)
 OBJETIVOS
• Determinar el efecto de adrenalina sobre fuerza y frecuencia de contracción de musculo cardiaco
de rana.
• Determinar el efecto que tiene la acetilcolina sobre sobre la fuerza y frecuencia de contracción
musculo cardiaco de rana..
• Determinar el efecto de acetilcolina en presencia de atropina sobre la frecuencia y fuerza de
contracción musculo cardiaco de rana.
• Determinar el efecto del incremento de concentración de ca2+ extracelular sobre la frecuencia y
fuerza de contracción de musculo cardiaco de rana.
• Analizar el efecto producido por un estímulo suprahumbral sobre la frecuencia y fuerza de
contracción de musculo cardiaco de rana.
 FUNDAMENTO
• Rana
Se empleó rana debido a su fácil manipulación para liberar el órgano de interés (corazón).
Es un animal ectotermo, por lo que al regular su propia regulación facilita el procedimiento
• Anestesia, descerebración y desmedulación.
Se aplicó sobredosis de pentobarbital sódico (80 mg/kg) y se descerebró con el propósito de eliminar los reflejos
(respuestas del snc), para no alterar los resultados y tener un animal en estado vegetativo. De esta manera registrar
las respuestas del miocardio ante estímulos (eléctricos o químicos) aplicados, los cuales son modulados únicamente
por el sistema nervioso autónomo.
En esta preparación la inervación pre sináptica del sistema nervioso autónomo se interrumpe, ya que el animal se
descerebra y desmedula. Sólo aparecen por lo tanto respuestas post sinápticas. Lo cual permite analizar las
respuestas provocadas únicamente ante los estímulos “exógenos” (químicos: A, ach, atropina, y eléctricos)
aplicados y no por estímulos “endógenos”. (Dr. Ramos miguel, 2011)
• Posición del corazón
Se colocó el corazón en forma vertical, en donde se fijó el ápice con un gancho a modo de anzuelo, estirándolo
un poco.
El estiramiento aumenta la sensibilidad al ca++ y el nivel de interacciones entre actina y miosina en el músculo
cardíaco. El músculo cardíaco estirado necesita una concentración más baja de ca++ para producir la fuerza
semimáxima de contracción en comparación con el músculo cardíaco control/no estirado. (Koeppen, 2009).
• Registro basal

Se realizó un registro basal previo a cada estimulación y administración para visualizar las modificaciones y
respuestas que éstos provocan.

• Ringer.

Solución fisiológica que tiene como fin mantener en buenas condiciones la preparación y de asimilar las
condiciones fisiológicas a las que se encontraba el corazón en el organismo vivo. Además de eliminar (con
lavados) las sustancias adicionas durante el análisis de la modulación del corazón.

• Adrenalina

Se administró adrenalina exógena con el fin de provocar una modulación en la frecuencia y fuerza de
contracción del músculo cardiaco (simulando una situación de “excitación o miedo” en la que el SNS activa
receptores -adrenérgicos). Dicha modulación se realiza a través de la vía gs, en donde la adrenalina se liga a
los receptores 1 ubicados en el sarcolema. (Koeppen, 2009).

De éste modo la adrenalina exógena tiene como finalidad el aumento transitorio de ca++ intracelular y de la
fuerza de contracción que se produce como respuesta a la estimulación simpática. Es decir, provocar efectos;
cronotrópico, batmotrópico, ionotrópico, lusitrópico positivos.
• Acetilcolina
Se administró acetilcolina, la cual interacciona con los receptores muscarínicos (M2) de la membrana
celular para inhibir la adenilato ciclasa (AC) y, de este modo, antagoniza la activación de los canales del
ca++ y reduce la corriente de ca++ (Koeppen, 2009) (simulando, de esta manera una situación de “reposo
y relajación” en la que el sistema nervioso parasimpático activa receptores colinérgicos). Es decir, para
obtener efectos cronotrópico, batmotrópico y dromotrópico negativos.
• Atropina y acetilcolina
La atropina es un fármaco anticolinérgico que inhibe la función del parasimpático que se caracteriza por
no presentar carga eléctrica. Produce un aumento de frecuencia cardiaca.
Se aplicó primeramente atropina y al minuto se aplicó Ach exógena, esto con el fin de analizar la
modulación parasimpática sobre las fibras cardiacas (a través de receptores m2). Este mecanismo de
acción de la atropina se denomina antagonismo competitivo reversible. Es reversible porque el
antagonismo desaparece al aumentar la concentración de Ach en la zona. (Gal, 2007)
• Aplicación de estímulo umbral
Se aplicó un estímulo umbral en el punto más elevado de la contracción con el fin de obtener el registro
de una contracción superpuesta a la sístole normal, denominada extrasístole.
• Ringer con alto contenido de k+

Se aplicó Ringer con alto contenido de K+ con el propósito de provocar un aumento del ritmo
cardiaco, ya que alta [K+] extracelular provoca una disminución del PDM (Koeppen, 2009).

• Ringer con alto contenido de ca2+

Se aplicó Ringer con alto contenido de ca 2+ con el fin de provocar un aumento en la fuerza de
contracción y frecuencia del miocardio. Un método sencillo de modular la fuerza de
contracción de las células musculares cardíacas in vitro es modificar la [ca++] extracelular.
Como se ha comentado antes, la contracción del corazón necesita ca++ extracelular.
(Koeppen, 2009).
Resultados- Músculo cardiaco
Efecto de la adrenalina
Registro basal
Fuerza=0.602 g Frecuencia= 25 BPM

Registro con adrenalina

Fuerza=0.439 g Frecuencia= 32 BPM
 DISCUSIÓN

• El efecto de la adrenalina en células con efecto marcapasos es una estimulación

simpática. La adrenalina encuentra receptores membranales β1,2,3; acoplados a
proteína Gs, que al formar ampc, mismo que provoca una fosforilación de canales tipo L
para calcio, aumentando el flujo de estos iones, produciéndose una despolarización
más rápida y, con ello un aumento en la frecuencia cardiaca.
 Efecto de la acetilcolina
Registro basal
Fuerza=0.717 g Frecuencia= 18 BPM

Registro con acetilcolina

Fuerza=0.793 g Frecuencia= 10 BPM
 DISCUSIÓN

• Ocurre una estimulación parasimpática. La Ach actúa sobre los receptores

metabotrópicos M2 y M4, que están acoplados a proteína Gi, esta inhibe al adenilato
ciclasa y, al evitarse la formación de ampc, disminuye la concentración de calcio en
LIC, el dÍmero β,γ abre canales dependientes de voltaje para el K+, hiperpolarizando la
membrana, aumenta la fase prepotencial y con ellos la frecuencia cardiaca disminuye.
Registro basal
Fuerza=0.68 g Frecuencia= 17 BPM

Registro con atropina

Fuerza=0.430 g Frecuencia= 31 BPM
Registro con acetilcolina
Fuerza=0.248 g Frecuencia= 36 BPM
 DISCUSIÓN

• La atropina es un inhibidor competitivo de los receptores de la Ach, al

suministrar primero la atropina estos receptores actuaron en los mismos
receptores M2 y M4 y, dependiendo de la concentración de cada uno, se
llevará a cabo el efecto biológico; la atropina al estar en mayor concentración
tuvo mayor competencia por ese sitio, mismo que a pesar de que la Ach
disminuyó la frecuencia cardiaca, disminuyó la amplitud de la respuesta.
 Efecto de solución alta en 𝑘 +

Registro basal
Registro solución alta
en 𝑘 +

Registro basal Registro solución alta en 𝑘 +

Fuerza=0.210 g Frecuencia= 36 BPM Fuerza=0.353 g Frecuencia= 36 BPM
 DISCUSIÓN

• La contracción miogénica del corazón lleva su curso normal, estímulos

simpáticos aumentan la frecuencia y los parasimpáticos la regresan a su estado
normal, pero al aumentar la concentración en LEC de K+, el dímero β,γ se abre
en la hiperpolarización para que el ión fluya de LIC a LEC, pero al ya haber una
concentración alta de K+ el gradiente electroquímico disminuye, reduciendo
de manera gradual la pendiente de la fase pre potencial, con ello una
disminución en la frecuencia, pero no de manera significativa.
 Efecto de solución alta en 𝐶𝑎2+

Registro solución alta

Registro basal en 𝐶𝑎2+

Registro basal Registro solución alta en 𝐶𝑎2+

Fuerza=0.277 g Frecuencia= 36 BPM Fuerza=0.296 g Frecuencia= 36 BPM
 DISCUSIÓN

• Al haber una mayor concentración de calcio en LEC aunado a la formación de

ampc, que activa pka's y con ello la fosforilación de canales L para el ca2+,
ocurre un mayor flujo de iones hacia el LIC, despolarizando la membrana más
rápido aumentando la frecuencia cardiaca, aunque por efecto del K+,
tampoco es de manera significativa.
Extrasístole y pausa compensadora
 DISCUSIONES

• La excitación que se propaga desde un foco de descarga independiente en las

aurículas, estimula al nodo auriculoventricular de manera prematura, y el impulso se
conduce a los ventrículos.
• La excitación puede despolarizar el nodo sinoauricular, el cual debe repolarizarse y
despolarizarse luego hasta el nivel de activación antes de poder iniciar el siguiente latido
normal. Por consiguiente, hay una pausa entre la extrasístole y el siguiente latido normal.
 CONCLUSIONES

• La adrenalina es una sustancia simpática, debido al aumento de la concentración de

iones calcio, por su efecto sobre las células marcapasos (fosforilacion de canales tipo L
de calcio) siendo el efecto biológico el aumento en la frecuencia y amplitud de la
contracción
• La acetilcolina disminuye la concentración de calcio, disminuyendo la frecuencia
cardiaca

• La atropina es un inhibidor de los receptores muscarinicos al competir con la ach,

evitando la disminución de la frecuencia cardiaca.
• A una mayor concentración extracelular de potasio, habrá un menor flujo de iones
potasio disminuyendo la fase de prepotencial
• A una mayor concentración de iones calcio en el lec hay una despolarización mas
rápida de la membrana
 BIBLIOGRAFÍA

• Gal Iglesias, López Gallardo, Marín Velasco, Prieto Montalvo; 2da edición, 2007; Bases de
la fisiología; Madrid, España; Editorial Tébar; pág 83-92
• Alfaro, Blanco, Carbonell, Gutierrez, Navarro; 2005; Fisiología animal; Barcelona, España;
Ediciones de la Universidad de Barcelona; pág173-175