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Patologia del aparato

genital masculino
Dr. Alejandro Benavides Samame
EMBRIOLOGÍA
DEL APARATO
GENITAL
MASCULINO
EMBRIOLOGÍA
-Desarrollo en cavidad abdominal.
-Pliegues genitales: inicia entre los 30-32 días,
del mesodermo extraembrionario  gónada
indiferenciada.
-Factor Determinante Testicular (FDT) origina
diferenciación en la 7ª semana.
EMBRIOLOGÍA
-El gen SRY (del FDT) se ubica en la porción
distal del brazo corto del cromosoma Y.
-Testículo constituído por 3 elementos:
1)Cordones sexuales: túbulos seminíferos.
2)Células germinales primordiales:gonocitos
y células de Sertoli. (Leydig del estroma).
3)Revestimiento celómico.
EMBRIOLOGÍA
-Testículo fetal produce dos hormonas:
1)Factor Antimülleriano: células de Sertoli 
inhibe desarrollo de útero y trompas.
2)Testosterona: células de Leydig  estimula
Conducto de Wolff  epidídimo, deferentes,
vesículas seminales.
-T  DHTmasculiniza genitales externos.
EMBRIOLOGÍA
-Descenso testicular: al 7º mes en A.I. Interno.
-Gubernáculum testis: guía hacia el escroto.
-Descenso normal: hasta 3 meses de vida.
-La maduración funcional es progresiva hasta
la pubertad.
PERSISTENCIA
TOTAL DEL
CONDUCTO
PERITONEO-
PERSISTENCIA VAGINAL
PARCIAL

NORMAL
PATOLOGÍA DEL PENE
*Malformaciones congénitas.

*Inflamaciones.

*Tumores benignos.

*Tumores malignos.
PATOLOGÍA DEL PENE
*Malformaciones congénitas:
-Fimosis: imposibilidad de descubrir el glande por pequeñez
del orificio prepucial.
-Parafimosis: anillo prepucial que estrangula el glande,
impidiendo la micción. Es motivo de una cirugía de
emergencia.
PATOLOGÍA DEL PENE
*Malformaciones congénitas:
-Epispadias: desembocadura uretral anormal sobre el dorso
del pene.
-Hipospadias: desembocadura uretral anormal sobre cara
ventral del pene.
-Hipoplasia: hipogonadismo hipogonadotrófico
-Agenesia: Excepcional.
-Difalalia: Asociada a otras alteraciones.
EPISPADIAS HIPOSPADIAS
PATOLOGÍA INFLAMATORIA DEL PENE
*Usualmente E. T. S. Ejemplos:
-Gonorrea, Sífilis, Linfogranuloma venéreo,
Herpes, Molusco contagioso, PVH.
*BALANOPOSTITIS: Inflamación del glande y
prepucio.
-E: Usualmente bacteriana.
-P: Inadecuado aseo por fimosis.
CONDILOMAS
-E: Papiloma Virus Humano (6,11,16,18,31,33).
-Ubic: Glande, pene, perineo.
-Macro: Acuminada, sésil, plana, invertida.
-Suelen ser múltiples, de tamaño variable.
-Micro: Proyecciones digitiformes de epitelio
escamoso con eje conectivo, mas acantosis,
papilomatosis e hiperqueratosis. Coilocitosis.
Enfermedad de Peyronie
- Fibrosis de los cuerpos cavernosos.
- Etiología desconocida.
- Curvatura peneana y dolor durante el coito.
- A veces se clasifica como variante de la fibromatosis.
PATOLOGÍA TUMORAL DEL PENE
CARCINOMA IN SITU:
- Presenta dos variantes bien diferenciadas:
Enfermedad de Bowen:
- En hombres y mujeres usualmente mayores de 35 años.
- Placa solitaria blanca grisácea y opaca en la piel del pene y
escroto.
- En el glande es rojo brillante casi aterciopelada.
- Histológicamente hay una proliferación de la epidermis con
células muy displásicas con numerosas mitosis, la membrana
basal está intacta.
- Evoluciona a carcinoma invasor en el 10% de los casos.
Papulosis bowenoide:
- Son lesiones marrones múltiples en forma de pápulas, en
adultos sexualmente activos.
- Se diferencia de la enf. Bowen por la presentación en mas
jóvenes y por que son múltiples.
- También se asocia a PVH tipo 16.
- Histológicamente es indistinguible de la enf. de Bowen.
- Prácticamente nunca evoluciona a cáncer invasor y algunos
regresan espontáneamente.
PATOLOGÍA TUMORAL DEL PENE
*CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR:
-EP: Infección por PVH, tipo 16 y 18, esmegma.
-Edad: Mayores de 50 años.
-Ubic: Glande, prepucio, surco balanoprepucial.
-Inicia como Carcinoma In situ.
-Macro: Placa blanco-grisácea.
-Micro: Epitelio escamoso anaplásico.
PATOLOGIA DE LOS
TESTICULOS Y EPIDIDIMO
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
-MONORQUIA.

-SINORQUIA: fusión de ambos testículos.

-ANORQUIA: rara.

-ECTOPÍA: fuera de la vía habitual.

-CRIPTORQUIDIA: detención en vía habitual.


ANOMALÍAS CONGÉNITAS
CRIPTORQUIDIA:
*Macro: tamaño disminuído.
*Micro: túbulos hipotróficos, hipocelularidad.
-Complicaciones: Cáncer (4-10 veces mas que
en población general), Infertilidad, Torsión,
Alteraciones psicológicas.
PATOLOGIA INFLAMATORIA
ORQUITIS
-Def: Procesos inflamatorios/infecciosos del
testículo.
-Vías de ingreso:
*Sanguínea: virus, bacterias, espiroquetas.
*Canalicular: desde riñón, próstata, vesículas
seminales, uretra.
*Linfática: desde vejiga, vesículas seminales.
ORQUITIS
a) Virales: Parotiditis, 20% es bilateral.
b) Bacterianas: mas por E. coli, abscesos.
También por tuberculosis, sífilis, lepra.
c) Orquitis Granulomatosa Idiopática: causa
desconocida, tal vez autoinmune. Origina
aumento del tamaño, similar a neoplasia
maligna. Suele afectar adultos.
Gonorrea
La infección gonocócica no tratada avanza por la
uretra posterior a la próstata, vesículas seminales
llega al epidídimo. Si no se trata puede llegar al
testículo y producir una orquitis supurada.

Parotiditis
En niños es infrecuente que produzca orquitis.
Cuando la parotiditis es en adultos, es más
frecuente que haya orquitis una semana después de
la inflamación de la parótida.
TBC
Cuando disemina va al epidídimo primero y después a testículo.
La reacción es la inflamación granulomatosa caseificante típica de
la tuberculosis.

Sífilis
En este caso los testículos se afectan antes que el epidídimo, y
puede haber orquitis sin epididimitis.
Morfología : Puede tener dos patrones:
- Producción de gomas.
- Inflamación intersticial difusa, con edema e infiltrado
leucocitario y células plasmáticas, con características de las
infecciones sifilíticas: endarteritis obliterante con manguito
perivascular de linfocitos y células plasmáticas
INFERTILIDAD

-Puede ser Primaria o Secundaria.

-La forma primaria afecta casi 15% de parejas.

-Un 10% de parejas no puede tener 2º hijo.

-Casi la mitad es de causa masculina.

-No siempre es posible definir la causa.


INFERTILIDAD MASCULINA

ARRESTO EN LA
CRIPTORQUIDIA
MADURACIÓN

ALTERACIÓN TERAPIA
ENDÓCRINA ONCOLÓGICA

CICATRIZ ALTA
POSTINFLAMAT. TEMPERATURA
INFERTILIDAD MASCULINA

-Puede ser Primaria o Secundaria.

*Primaria: congénita, cromosomopatías.

*Secundaria: varicocele, inflamaciones.

-Exámenes usuales: espermatograma, biopsia

testicular.
INFERTILIDAD MASCULINA

-Espermatograma: evalúa cantidad, motilidad,

morfología.

*Normal: 80-100 millones/mm3.

*Oligozoospermia: < de 20 millones/mm3

*Azoospermia: ausencia de espermatozoides.


INFERTILIDAD MASCULINA

La Azoospermia puede ser OBSTRUCTIVA:

-Definición: bloqueo de vía espermática.

-Causas: inflamatoria, congénita, traumática

(vasectomía).

-Biopsia testicular: suele ser normal.


INFERTILIDAD MASCULINA
La Azoospermia puede ser SECRETORA:
-Definición: falla en la producción.
-Causas: congénita, cromosomopatía.
-Biopsia testicular muestra patrón del daño:
*Esclerosis tubular.(Ej. Sínd. de Klinefelter).
*Túbulos con sólo células de Sertoli.
*Lesiones graves de la espermatogénesis.
INFERTILIDAD MASCULINA
La mayoría de Oligozoospermias son
SECRETORAS, con 2 grupos de lesiones:
*Del compartimiento basal:
-Parada en maduración de espermatogonias.
-Hipoespermatogénesis.
*Del compartimiento adluminal: Descamación
de células germinales inmaduras. La causa
principal es el Varicocele.
PROBLEMAS VASCULARES
INFARTO HEMORRÁGICO
-Def: Súbita desvitalización por falta de aporte
sanguíneo al testículo.
-E: Torsión del cordón, arteritis, traumatismos.
-P: Torsión  colapso venoso  continúa flujo
arterial  congestión  infarto hemorrágico.
-La torsión puede ser:
*Alta o Extravaginal: recién nacidos.
*Baja o Intravaginal: púberes
NORMAL TIPOS DE TORSIÓN

BAJA O INTRAVAGINAL ALTA O EXTRAVAGINAL


TUMORES DEL CORDON ESPERMATICO Y
PARATESTICULARES
Lipomas: usualmente son tejido adiposo arrastrado del
retroperitoneo al canal inguinal.
Tumor adenomatoide: es el tumor paratesticular benigno
mas frecuente. Derivan de las células mesoteliales. Se
ubican frecuentemente en el polo superior del epidídimo.
Los tumores paratesticulares malignos mas frecuentes son
los rabdomiosarcomas en niños y los liposarcomas en
adultos.
TUMORES TESTICULARES
TUMORES DEL ESTROMA GONADAL
-Frec: 4% de tumores testiculares.
-Edad: Pediátrica.
-Tipos:
*Tumores de células de Leydig.
*Tumores de células de Sertoli.
*Tumores de la granulosa.
*Tumores Indiferenciados.
TUMORES DE LAS CELULAS DE LEYDIG
- Pueden elaborar andrógenos, estrógenos, ambos o
corticoides.
- A cualquier edad.
- Clínicamente se manifiestan por tumefacción testicular, otros
casos por ginecomastia, y en niños por precocidad sexual.
- Forman nódulos menores de 5 cm, histológicamente las
células son muy similares a las normales, en 25% se
observan los cristaloides de Reinke.
- El 10% de los tumores del adulto son invasivos.
TUMORES DE LAS CELULAS DE SERTOLI
- Son nódulos hormonalmente silentes.
- Las células tumorales se organizan en trabéculas definidas
que tienden a formar estructuras a modo de cordones y
túbulos.
- La mayoría son benignos.
- 10% siguen evolución maligna.
OTROS TUMORES
Gonadoblastoma: son raros, tienen una mezcla de células
germinales y del estroma gonadal. Aparecen en gónadas con
algún tipo de disgenesia gonadal. En algunos casos el
componente de células germinales se maligniza y da un
Seminoma.
Linfoma testicular. 5% de tumores testiculares, los mas
frecuentes en mayores de 60 años. Son no Hogdkin,
especialmente los tipo linfoma de cel B difuso de células grandes
y de Burkitt. Tienen mas tendencia a comprometer SNC que otros
linfomas.
TUMORES DE TUNICAS TESTICULARES
Tipos:
*Hidrocele: líquido en cavidad vaginal.
*Hematocele: sangre en cavidad vaginal.
*Pseudotumor fibroso: proliferación reactiva
de fibroblastos, células inflamatorias, fibrosis.
*Tumor Adenomatoide (Mesotelioma benigno).
*Mesotelioma (Mesotelioma maligno).
VARICOCELE
-Def: Dilatación varicosa del plexo venoso
pampiniforme, por aumento en la presión
hidrostática del retorno venoso testicular.
-E: Vena espermática izquierda drena en vena
renal izquierda (no en cava inferior), en ángulo
recto y carece de válvulas ostiales  flujo
retrógrado.
ESTADOS INTERSEXUALES
*Def: Desórdenes en la diferenciación
gonadal cuya manifestación clínica es una
alteración en el genotipo/fenotipo.
-Formas:
1) DISGENESIAS GONADALES.
2) HERMAFRODITISMO VERDADERO.
3) PSEUDOHERMAFRODITISMO.
ESTADOS INTERSEXUALES
1) DISGENESIAS GONADALES: pacientes con
fenotipo femenino y ovarios fibrosos.
-Ejemplos:
*Síndrome de Turner 45, X0.
*Síndrome de Swyer 46, XY.
*Formas tipo mosaico 45X0/46XY.
ESTADOS INTERSEXUALES
2) HERMAFRODITISMO VERDADERO: tejido
testicular y ovárico en un mismo paciente,
independientemente del genotipo.
*Las gónadas pueden ser:
a) Testículo.
b) Ovario.
c) Ovotestes.
ESTADOS INTERSEXUALES

3) PSEUDOHERMAFRODITISMO: Tipos:

*Pseudohermafroditismo femenino: fenotipo

masculino y presencia de ovario.

*Pseudohermafroditismo masculino: fenotipo

femenino y presencia de testículo.


CAUSAS DE PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO

1.-Defecto funcional en células de Leydig:


a) Déficit en la síntesis de andrógenos
b) Hipoplasia de células de Leydig
2.-Insensibilidad a andrógenos:
a) Síndrome de feminización testicular
b) Forma incompleta del mismo síndrome
3.-Defecto en la enzima alfa-reductasa
4.-Defecto en la regresión de los conductos müllerianos
PATOLOGÍA DEL EPIDÍDIMO
*Quistes: usualmente congénitos.
*Epididimitis: Puede ser Aguda o Crónica.
Etiología: Clamydia trachomatis (<35 años),
Gram negativos (>35 años), gonococo, BK,
brucella, treponema pallidum, hongos,
parásitos.
*Tumores: Raros.
PATOLOGÍA PROSTÁTICA

*Inflamatoria/Infecciosa: Prostatitis.

*Tumoral Benigna: Hiperplasia/hipertrofia.

*Tumoral Maligna: Carcinoma de Próstata.


PROSTATITIS
*Aguda: Mayores de 50 años.
-E: Gram Negativos: E. coli, Proteus, etc.
-Micro: Grupos de PMN intra y periglandulares.
*Crónica: Secuela de Prostatitis aguda.
-Micro: linfocitos, macrófagos, fibrosis.
-Posible por Micobacterium tuberculosis.
HIPERPLASIA/HIPERTROFIA
-Def: Proceso reactivo de aumento en el
tamaño prostático.
-Edad: 8% a los 50 años, 75% a los 80 años.
-E: Relacionada a cambios hormonales.
-Ubic: Zona de transición (veru montanum 
cuello vesical): Glándulas periuretrales.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
-Macro: Nódulos blanquecinos, consistencia
blanda (glándulas) o firme (estroma), infarto,
compresión/colapso de uretra.
-Micro: la proliferación puede ser:
*Glandular: dilatación, papilas intraluminales,
cuerpos amiláceos. Infiltrado inflamatorio.
*Estromal: fibroblastos, músculo liso.
CANCER DE PROSTATA

ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA (variante acinar)


- Tumor maligno mas frecuente de la próstata.
Marcadores
PSA +
EZH-2 +
AMACR +
PCA 3 +
E- cadherina -
Se asocia con:
- EDAD: mayores de 50 años. A los 40 años ya se comienza
con: PSA, examen rectal y Ecografía transrectal-Hipoecoico.
- Antecedentes familiares
- Ambientales: alimentación
- Mutaciones de BRCA (gen supresor tumoral): aumenta el
riesgo 20 veces
- Como todo cáncer necesita acumulación de muchas
mutaciones
Lesión precursora: Neoplasia intraepitelial prostática
(PIN). No se le llama carcinoma in situ.
Morfología:
Generalmente surge de la zona periférica, en la parte
posterior, por lo que se puede palpar por tacto rectal.
Macroscopía: Al corte es arenoso y firme. No
necesariamente la próstata tiene que estar aumentada de
tamaño. Afecta principalmente al tejido periprostático,
vesículas seminales y base de la vejiga. Cuando es
avanzado puede producir obstrucción uretral.
MO: La mayoría tiene patrón glandular definido. Las
glándulas son más pequeñas que las de tejido normal, y
tienen una sola capa uniforme de células, está ausente la
capa de células basales (distinto del normal
pseudoestratificado con células basales y cilíndricas).
Están mas apiladas y carecen de ramificaciones y papilas
interiores.
Metástasis:
Diseminación linfática: a ganglios obturadores y
finalmente a los paraaórticos.
Diseminación hematógena: a hueso, osteoblásticas (en
particular al esqueleto axial). Algunas diseminan a
vísceras.
Clasificación y estadificación
Sistema de Gleason: 5 grados, según la diferenciación
glandular
Grado 1: Tumores bien diferenciados: glándulas neoplásicas
uniformes, organizadas en nódulos bien diferenciados.
Grado 5: Indiferenciados, las células glandulares infiltran el
estroma en cordones, sábanas y nidos.
Suele haber varios patrones combinados. Se suman las dos
partes de mayor % en la biopsia.
Sirve para el tto, por ejemplo: score 7: quirúrgico, mayor a 7:
tto sistémico (radioterapia, quimioterapia, castración química.
CLINICA:
Los síntomas urinarios son tardíos.
Tacto rectal: puede detectarlo en estadíos iniciales, pero es
poco específico y la sensibilidad es relativa.
PSA (antígeno prostático especifico): Es el análisis más
importante para el diagnóstico y seguimiento del tto. Se
segrega normalmente en el semen, y es producido por el
epitelio de la próstata. Su función fisiológica es licuar el
semen. Las cantidades de PSA normales son muy bajas
en suero. Se suele usar como valor umbral 4 ng/ml.
Es específico de órgano, pero no de cáncer. Por lo tanto sus
concentraciones pueden aumentar en otras patologías, como
prostatitis, infarto, manipulación de la próstata, eyaculación,
HBP. Además, hay pacientes con cáncer de próstata que no
elevan las concentraciones de PSA.
Densidad PSA: PSA/volumen prostático.
Velocidad PSA o velocidad de cambio del PSA
Relación entre PSA libre y ligada en suero. PSA libre menor
en pacientes con cáncer.
El diagnóstico se confirma con una biopsia transrrectal con
aguja.
Muchas gracias
por su
atención…..