FLAGELADOS HEMATICOS Y TISULARES

TRIPANOSOMOSIS AMERICANA O
ENFERMEDAD DE CHAGAS
 TRIPANOSOMOSIS AMERICANA O
ENFERMEDAD DE CHAGAS
DEFINICION:
ENFERMEDAD PARASITARIA METAXÉNICA DEL TRÓPICO
LATINOAMERICANO

CAUSADA POR UN PROTOZOOARIO FLAGELADO, EL Tripanosoma

cruzi

TRANSMITIDO AL HOMBRE POR INSECTOS HEMATÓFAGOS

OBLIGATORIOS DE LA FAMILIA Triatominae

PUEDE PRESENTARSE EN NIÑOS COMO ENFERMEDAD AGUDA

GENERALIZADA,CON MIOCARDITIS AGUDA Y EN EL ADULTO COMO
MIOCARDIOPATÍA CRÓNICA DE EVOLUCIÓN LARGA.
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
HISTORIA:
 CARLOS CHAGAS (1907) BRASILERO

FUE EL PRIMERO EN ENCONTRAR AL Tripanosoma cruzi (Oswaldo Cruzi), EN

EL INSECTO Triatoma megistus de Brasil

CONFIRMO POR PRIMERA VEZ LA PATOGENICIDAD DEL PARÁSITO EN EL

HOMBRE

DESCRIBIÓ EL CICLO EN EL INSECTO VECTOR

EVOLUCIÓN DEL PARÁSITO EN EL HOMBRE Y EN ANIMALES DE

EXPERIMENTACIÓN

DESCRIBIÓ LOS CUADROS CLINICOS AGUDOS Y CRÓNICOS DE LA

ENFERMEDAD
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
HISTORIA:
 ENRIQUE TEJERA (1919), EN VENEZUELA

FUE EL PRIMERO EN SEÑALAR AL Rodnus prolixus COMO TRANSMISOR

PRINCIPAL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

DESCUBRIÓ EL PRIMER CASO AGUDO DE LA ENFERMEDAD EN EL PAÍS

 JOSE FRANCISCO TORREALBA (1932)

LLAMÓ LA ATENCION EN MULTIPLES PUBLICACIONES SOBRE EL PROBLEMA
DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL MEDIO RURAL DE VENEZUELA
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
HISTORIA:
 FELIX PIFANO

PROPUSO LAS BASES PARA EL ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO Y CLÍNICO DE LA

ENFERMEDAD DE CHAGAS EN EL PAÍS, A TRAVES DE SUS TRABAJOS DE
INVESTIGACIÓN PUBLICADOS EN 1936

 LA DIVISIÓN DE MALARIOLOGÍA
COMENZÓ EN 1952 A ORGANIZAR LA CAMPAÑA CONTRA LA ENFERMEDAD
DE CHAGAS MEDIANTE LA APLICACIÓN DE INSECTICIDAS DE EFECTO
RESIDUAL (DIELDRIN Y GAMEXAN) CONTRA LOS TRIATOMINOS
DOMICILIARIOS (R.prolixus)
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
TAXONOMIA:
REINO PROTISTA
SUBREINO PROTOZOA
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
SUBPHYLUM MASTIGOPHORA
ORDEN KINETOPLASTIDA
FAMILIA TRYPANOSOMATIDAE
GENERO TRIPANOSOMA
SUBGENERO SCHIZOTRYPANUN
ESPECIES cruzi, rangeli
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
MORFOLOGÍA:
FORMA TRIPOMASTIGOTA
FORMA ALARGADA EN SANGRE PERSONAS Y ANIMALES
ALARGADO, FUSIFORME
NÚCLEO CENTRAL
MEMBRANA ONDULANTE BORDEADO POR UN FLAGELO
EL FLAGELO SE INICIA EN EL KINETOPLASTO Y SALE DEL PARÁSITO POR
EL EXTREMO ANTERIOR
EN EL HUESPED VERTEBRADO TIENE AFINIDAD POR LOS MACRÓFAGOS,
CÉLULAS DEL SER, MUSCULO CARDIACO, LISO Y MENOS FRECUENTE
TEJIDO NERVIOSO
DENTRO DE ESTAS CELULAS SE TRANSFORMAN EN AMASTIGOTA
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
MORFOLOGÍA:

FORMA EPIMASTIGOTA
FORMA Y TAMAÑO VARIABLE
PRESENTA KINETOPLASTO Y LA BASE DEL FLAGELO SE SITÚAN POR
DELANTE O A UN LADO DEL NÚCLEO
LOS EPIMASTIGOTAS MIDEN 25 MICRAS
KINETOPLASTO VOLUMINOSO EN FORMA DE BARRA
APARECE DURANTE CICLO EVOLUTIVO EN EL TUBO DIGESTIVO DE LOS
INVERTEBRADOS Y EN CULTIVOS
TIENE CAPACIDAD REPRODUCTORA POR DIVISION BINARIA
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
MORFOLOGÍA:

FORMA AMASTIGOTA
ES REDONDEADO U OVAL
SE MULTIPLICA POR DIVISION BINARIA
MIDE APROXIMAD. 1,5 A 4 MICRAS
NO POSEE FLAGELO
DENTRO DE LAS CÉLULAS FORMAN NIDOS
NÚCLEO VISIBLE
KINETOPLASTO GRANDE
ES LA FORMA DE REPRODUCCION EN HOSPEDADOR VERTEBRADO
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
VECTORES: (TRIATOMINOS)
CHIPO, CHINCHES O QUIPITOS

P. geniculatus
Rhodnius prolixus Triatoma infestans
 FORMAS DE TRANSMISION DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS

VECTORIAL

HECES
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
OTRAS FORMAS DE TRANSMISIÓN
DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS TRANSPLANTES DE ÓRGANOS

MADRE AL FETO ACCIDENTES DE LABORATORIO

 OTRAS FORMAS DE TRANSMISIÓN
DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS

ORAL: MANIPULACIÓN DE ALIMENTOS CONTAMINADOS CON HECES

DE TRIATOMINOS
TRAPICHE CHIPO YUCA

COCO HECES MAIZ

CICLO DE VIDA DEL PARASITO:
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
CICLO DE VIDA DEL PARASITO:
LOS TRIPOMASTOGOTES
PREDOMIAN EN LA
ANIMALES RESERVORIOS PASAN AL APARATO
AMPOLLA RECTAL DEL
(PERRO, GATO, ROEDORES Y DIGESTIVO, DONDE SE
MARSUPIALES)
VECTOR
TRANSF. EPIMASTOGOTE

ALIMENTA Y/O CHIPO DEFECA SOBRE LOS PARÁSITOS

TRANSMITE LA PIEL, ATRAVIESAN LA PIEL
HOMBRE CONTAMINANDO EL FACILITADO POR LA
INFECTADO Y/U SITIO DE LA PICADURA
CHIPO HOMBRE SANO
LESIÓN DE LA
CON LA FORMA PICADURA
INFECTANTE T. cruzi

POR DIVISIÓN BINARIA

ENTRA AL ORGANISMO, DA ORIGEN NUEVOS SE REPITE EL
ES FAGOCITADO POR TRIPOMASTIGOTES, INVADE A DIVERSOS CICLO DURANTE
MACRÓFAGOS, DONDE QUE ROMPEN A LOS ÓRGANOS: CORAZÓN, AÑOS EN LAS
SE TRANSFORMA EN MACRÓFAGOS PARA MUSCULO LISO Y TUBO CÉLULAS
AMASTIGOTE LLEGAR A LA DIGESTIVO INVADIDAS
CIRCULACIÓN
SANGUÍNEA Y LINFÁTICA
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
PATOGENIA Y PATOLOGÍA:
 LESIÓN INFLAMATORIA= CHANCRO DE INOCULACIÓN =
CHAGOMA
 EDEMA LOCAL
SIGNO DE MASA ROMAÑA (PARPADOS)
 CARDIOPATÍA CHAGASICA
 HIPERTROFIA DEL TUBO DIGESTIVO
 HIPERTROFIA MUSCULAR
INFECCIÓN TRANSPLACENTARIA
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
1.- FASE AGUDA: SE PRESENTA APROXIMAD. DURANTE LOS 45 DÍAS
DESPUÉS DEL INICIO DE LA INFECCIÓN

ASINTOMÁTICA: 90 Y 95% DE LOS CASOS, INFLAMACIÓN DE LA PIEL O

PUERTA DE ENTRADA

SINTOMÁTICA: USUALMENTE SE PRESENTA EN NIÑOS MENORES DE 10 AÑOS

FIEBRE (38 – 39°C), LESIONES DE PUERTA DE ENTRADA
MUCOSA OCULAR CON EDEMA BIPALPEBRAL UNILATERAL – SIGNO DE ROMAÑA
CHAGOMA DE INOCULACIÓN O INFLAMACIÓN EN EL SITIO DE LA PICADA
HEPATOESPLENOMEGALIA
ADENOMEGALIA
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
2.- FASE LATENTE O INDETERMINADA:
SE PRESENTA POSTERIOR A LA FASE AGUDA, Y SE CARACTERIZA PORQUE AUNQUE
PUEDE HABER PARÁSITOS EN LA SANGRE Y/O POSITIVIDAD A EXAMENES
SEROLÓGICOS, EL PACIENTE NO PRESENTA MANIFESTACIONES CLÍNICAS

3.- FASE CRÓNICA:

ETAPA TARDÍA DE LA ENFERMEDAD, QUE SE PRESENTA GENERALMENTE DESPUÉS
DE LOS 20 A 30 AÑOS DE HABER ADQUIRIDO LA INFECCIÓN.
EN ESTA ETAPA SE AFECTA PRINCIPALMENTE CORAZÓN Y VÍSCERAS
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
DIAGNÓSTICO:
1.- ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS:
 ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS Y ECOLÓGICOS: RESIDENCIA EN ZONA
ENDÉMICA, CARACTERISTICAS DE LA VIVIENDA, PRESENCIA DE TRIATOMINOS
 ANTECEDENTES PERSONALES O FAMILIARES DE INFECCIÓN CON T. cruzi
 ANTECEDENTES PERSONALES DE: CONTACTOS CON TRIATOMINOS, TRSNFUSIÓN
SANGUÍNEA Y HEMODIALISIS, TRANSPLANTE DE ÓRGANOS, MANIPULACIÓN DEL
PARÁSITO CON FINES DIAGNÓSTICOS Y EXPERIMENTALES, MADRE SEROPOSITIVA

2.- ASPECTOS CLINICOS:

 SIGNOS Y SÍNTOMAS
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
DIAGNÓSTICO:

3.- ASPECTOS DE LABORATORIO:

 DETERMINACIÓN PARASITOLÓGICA DIRECTA O INDIRECTA DEL T. cruzi
 CONFIRMACIÓN POR MÉTODOS SEROLÓGICOS, AL MENOS 2 PRUEBAS
REACTIVAS
 REACCION EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
DIAGNÓSTICO:
PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN LA FASE AGUDA:
 EXTENDIDO Y OBSERVACION EN FRESCO SEMANAL, A PARTIR DEL DÍA 15 DE LA
INFECCIÓN Y OR 3 SEMANAS CONSECUTIVAS
 ELISA, REACCIÓN INDIRECTA DE ANTICUERPOS FLUORESCENTES (RIAF),
HEMAGLUTINACIÓN INDIRECTA
 HEMOCULTIVO Y XENODIAGNÓSTICO, SI SE CONSIDERA NECESARIO

PRUEBAS DIAG. EN LA FASE CRONICA:

 METODOS SEROLÓGICOS (ELISA, HAI, RIAF) DETERMINANDO TITULOS DE
ANTICUERPOS ANTI- T. cruzi
 REACCION EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)
 DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Clínico y Epidemiológico
•Procedencia de una zona endémica
•Tipo de vivienda
•Si conoce el triatomino vector (chipo)
Examen físico

Diagnostico de Laboratorio http://www.latinofilm.org/images/full/lg_Chagas.jpg

Métodos Parasitológicos directos

Examen de Sangre al Fresco Biopsias
Extendido Coloreado Ganglionar
Gota Gruesa Muscular
 DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
Métodos Parasitológicos Indirectos
Xenodiagnóstico
Hemocultivo
Inoculación en animales sensibles

http://www.labquimed.net/images/Centrifuga%20Gelec%20G-
44.JPG
 Métodos Inmunológicos o Serológicos
•RFC (Reacción de Fijación de complemento) (1913)
• ( Machado Guerreiro)
•HAI (Hemoaglutinación Indirecta) (1962)
•IFI (Inmunofluorescencia Indirecta) (1966)
•ELISA (Inmunoensayo enzimático) (1972)

Preparación Ag de Inmunofluoescencia
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
EPIDEMIOLOGÍA:
 AMPLIAMENTE DISTRIBUIDA EN EL CONTINENTE AMERICANO: SUR DE
ESTADOS UNIDOS HASTA EL NORTE DE ARGENTINA
 REPRESENTA UN PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA EN 17 PAÍSES
LATINOAMERICANOS
 EN VENEZUELA EL RIESGO DE TRANSMISIÓN ESTA UBICADA EN LAS ZONAS
MONTAÑOSAS Y DE PIE DE MONTE EN LAS CORDILLERAS DE LOS ANDES Y DE
LAS COSTA, EN LAS REGIONES CENTRO NORTE Y DE LOS LLANOS
 ALTITUDES ENTRE 0 Y 1.500 MTS SOBRE EL NIVEL DEL MAR
 AFECTA APROXIMADAMENTE A 164 MUNICIPIOS EN 18 ENTIDADES
FEDERALES DEL PAÍS, ESTIMÁNDOSE MAS DE 8.500.00 HABITANTES EN RIESGO
POTENCIAL DE ADQUIRIR LA INFECCIÓN, LO CUAL REPRESENTA EL 37,7% DE LA
POBLACIÓN NACIONAL
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
MEDIDAS DE CONTROL:
1.- CONTROL DEL PACIENTE:
 DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LOS PACIENTES AGUDOS YB TRATAMIENTO
ADECUADO Y OPORTUNO
 ENCUESTAS SEROEPIDEMIOLÓGICAS PARA DETERMINAR LA SEROPREVALENCIA
Y POSIBLE REACTIVACIÓN DE LA ENFERMEDAD EN COMUNIDADES UBICADAS EN
ZONAS DE RIESGOS DE TRANSMISIÓN
 DESPISTAJE EN EMBARAZADAS CON ANTECEDENTES DE CONTACTO CON
TRIATOMINOS O FAMILIARES DIRECTOS POSITIVOS A T. cruzi
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
MEDIDAS DE CONTROL:
2.- CONTROL AMBIENTAL:
 PROMOCIÓN DE MEJORES HABITOS HIGIÉNICOS DE LOS HABITANTES
 MEJORAMIENTO DE LAS VIVIENDAS EN LO CONCERNIENTES A TECHOS,
PAREDES, BAÑOS Y PISOS

3.- CONTROL QUIMICO:

 ORGANOSFOSFORADO FENILTROTHIÓN, BAYGON
 TRIPANOSOMOSIS RANGELI
 INFECTA AL HOMBRE PERO NO ES CAUSA DE ENFERMEDAD
 SU IMPORTANCIA RADICA EN QUE SE CONFUNDA CON T. cruzi

MORFOLOGÍA:
FLAGELO MIDE ALREDEDOR DE 31 MICRAS DE LONG.
MEMBRANA ONDULANTE MAS DESARROLLADA
KINETOPLASTO ES SUBTERMINAL Y PEQUEÑO

LOCALIZACIÓN:
EN EL VECTOR SE LOCALIZA EN LA PORCIÓN DELGADA
DEL INTESTINO MEDIO Y MUY POCOC EN EL RECTO

EN EL INTESTINO SE TRANFORMA EN EPIMASTIGOTE

 TRIPANOSOMOSIS RANGELI
 EPIMASTIGOTE INVADEN LA CAVIDAD GENERAL DEL INSECTO
DONDE SE MULTIPLICAN

DESPUÉS DE 10 A 15 DÍAS DE ESTRA EN LA CIRCULACIÓN,

INVADEN LAS GLANDULAS SALIVARES DONDE SE TRANSFORMAN
EN TRIPOMASTIGOTES METACICLÍCOS

EN EL TUBO DIGESTIVO SE ENCUENTRAN FORMAS

REDONDEADAS, EPIMASTIGOTES Y EN EL INTESTINO POSTERIOR
SE PUEDEN TRANSFORMAR EN TRIPOMASTIGOTES
 TRIPANOSOMOSIS RANGELI
 EN CUANTO AL TRATAMIENTO SE SABE MUY POCO SOBRE LA
EFECTIVIDAD DE LAS DROGAS CONOCIDAS CON ACCIÓN
TRIPANOCIDA

 SE DICE QUE LOS MECANISMOS INMUNOLÓGICOS

CONTROLAN LA INFECCIÓN
 TRATAMIENTO
1.- EL TRATAMIENTO ESTA INDICADO EN CASOS AGUDOS, EN LA FASE INDETERMINADA
EN MENORES DE 15 AÑOS Y EN CASO DE REACTIVACIÓN DE LA ENFERMEDAD
NO ES RECOMENDABLE EN LA FASE CRÓNICA POR EL BAJO BENEFICIO TERAPEUTICO Y LA
ALTA FRECUENCIAS DE EFECTOS COLATERALES
2.- LOS MEDICAMENTOS DISPONIBLES ACTUALMENTE SON:

BENZNIDAZOL
5 A 10 mg/kg/día cada 8 – 12 horas (por
1 a 3 meses)
LACTANTES; 7 a 10 mg/kg/día
NOMBRE COMERCIAL: Radanil, Rochagan
PRESENTACIÓN: tabletas de 100mg
NIFURTIMOX
10 mg/kg/día cada 8 horas (por 1 a 3
meses)
LACTANTES: 10 mg/kg/días c/ 8 horas
NOMBRES COMERCIAL: Lampit
PRESENTACIÓN: comprimidos de 30 y
120 mg

EFECTOS COLATERALES: DOLOR ABDOMINAL, FALTA DE APETITO, NAUSEAS,

VOMITOS, IRRITABILIDAD, INSOMNIO, TEMBLORES, PERDIDA DE EQUILIBRIO Y
MEMORIA, CONVULSIONES, DOLORES MUSCULARES, ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
APLASIA MEDULAR, DIARREA, RETRASO EN EL CRECIMIENTO ESTATURAL DEL LACTANTE