AÑO ACADEMICO: VI CICLO – 3 AÑO

TEJ. RENAL Por.. TEJ. FIBROSO

NEFROESCLEROSIS

GLOMERULOESCLEROSIS

FIBROSIS TÚBULO-INTERSTICIAL.
 HIPERTENSIÓN
 HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR
 PASO DE PROTEÍNAS AL ESPACIO
URINARIO CON PROTEINURIA
 ACTIVACIÓN INTRARRENAL (SRA)
 ACTIVACIÓN TÚBULO-INTERSTICIAL
 CÉL. EPIT. TUBULARES A
MIOFIBROBLASTOS
 FIBROSIS DEL PARÉNQUIMA RENAL
 PÉRDIDA DEFINITIVA DE LA
FUNCIÓN.

Sist.RenAng
 En la ERC la PTH provoca un
aumento de la excreción de
fosfato, como respuesta
apropiada a las mínimas
elevaciones en la concentración
del fosforo sérico cuando una
reducción leve del filtrado
glomerular.
• Sin embargo, el efecto
neto es que la PTH
aumenta la
concentración de calcio
en el plasma, mientras
tiene poco efecto en la
concentración de fosfato
en el plasma.
• El riesgo de desnutrición, en los pacientes con ERC, aumenta en fases muy
avanzadas de insuficiencia renal.
• Un exceso en la ingesta de proteínas, no se acumula en las reservas corporales,
sino que se degrada en urea y otros compuestos nitrogenados excretados por el
riñón.
• En la IRC, la restricción proteica controlada (0,8 g/Kg peso/día) permite mantener
un balance neutro o con cierta síntesis proteica. Ello gracias a que disminuye la
degradación proteica, disminuye la oxidación de aminoácidos esenciales (AAE) y
se activa la gluconeogénesis hepática.
• El balance glomérulotubular, al existir un menor número de nefronas
funcionantes, se adapta para permitir la eliminación de solutos.
• Los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base no aparecen mientras
el filtrado glomerular no esté severamente reducido (fase 4 de ERC) cuando se
produce una sobrecarga hidrosalina y hay reducción severa del FG (<25 ml/min,
existe tendencia a la hipervolemia e hipertensión).
• La disminución severa del FG también comporta una pérdida de la adaptación a la
sobrecarga de potasio.
 ACIDOSIS METABOLICA
La IRC es causa de acidosis La disminución del HCO3- en plasma es
metabólica, pero el balance ácido- debido fundamentalmente a la disminución
base normal se mantiene mientras el de la amoniogénesis tubular y a la retención
FG no es <25 ml/min (ERC, fase 4). de H+, es decir acidosis hiperclorémica con
hiato aniónico normal.

Por otra parte, cuando la insuficiencia renal

progresa se produce una retención de aniones
fosfato, sulfato y ácidos orgánicos determinando
un aumento del hiato aniónico
UREMIA