Está en la página 1de 19

ANÁLISIS CLÍNICO II

Síndromes Anémicos

Mg. QF. ManuelAlberto TORRES ROCA

Email: matr_toxi@yahoo.com
manu56000@hotmail.com 1
Generalidades:
• La hemoglobina es una proteína compleja que está
conformada por dos estructuras importantes:
1) Núcleo Hem:
- Protoporfirina
- Fierro reducido
2) Globina:
-2 cadenas alfa: cromosoma 16
-2 cadenas no alfa: cromosoma 11 (beta, gamma,
delta)

2
Valores normales de Hemoglobina (OMS)

-Varones: 16g%  2
• Adultos:
• Gestantes: -Mujeres: 14g%  2
• Niños < 6 años: 13g%  2
• Ancianos: 14g%  2
-Varones: 15g%  2
-Mujeres: 14g%  2

3
Definición de Anemia:

• Disminución de la masa total de glóbulos rojos


circulantes.
• El mejor parámetro para evaluar la anemia es la
HEMOGLOBINA.

4
Clínica:

• Síntomas Generales: palidez, astenia,


incremento del sueño, taquicardia, soplo
sistólico multifocal.
• Síntomas Específicos: de acuerdo a la
etiología.

5
Clasificación:
Por Conteo de Reticulocitos (V.N.:0,5-2%)

• Por Menor Producción


• Por Mayor Destrucción

6
Por Menor Producción: Reticulocitos normales
o disminuidos.
1.Carenciales: fierro, folato, vitamina B12

2.Insuficiencia Medular: Aplasia Medular, Síndromes Mielodisplásicos.

3.Neoplasias Hematológicas: Leucemia Aguda, Leucemia Crónica,


Linfomas , Mieloma Múltiple, Síndromes Mieloproliferativos Crónicos
(salvo Policitemia Vera)

4.Mieloptisis: Neoplasias No Hematológicas (Adenocarcinomas),


Infecciones Granulomatosas (Brucellosis, Tuberculosis)

5.Por Enfermedad Crónica

6.Por Insuficiencia Renal Crónica

7.Por Endocrinopatías
7
Por Mayor Destrucción: Reticulocitosis

1) Congénitas:
A. Membranopatías: •Esferocitosis Hereditaria, Eliptocitosis
Hereditaria Deficiencia de G-6-P-D,
Deficiencia de Piruvato Quinasa
B. Enzimopatías:

C. Hemoglobinopatías: HemoglobinasAnormales,
Talasemias

8
2) Adquiridas: Realizar prueba de Coombs Directa

A. Inmunes: Coombs Directo Positivo

• Anemia Hemolítica Autoinmune Primaria

• Anemia Hemolítica Autoinmune Secundaria:


- Transtornos Linfoproliferativos: Linfomas, Leucemia Linfoide Crónica.

- Colagenopatías: Lupus Eritematoso Sistémico

- Infecciones Bacterianas (Brucellosis)

- Infecciones Virales (Hepatitis, VIH)

- Neoplasias No Linfoides: Tumor de Ovario.

- Medicamentos: Alfa Metildopa, Rifampicina

9
B. No Inmunes: Coombs Directo Negativo

• Anemia Hemolítica Traumatica de Origen Cardiaco.

• Hemoglobinuria de la Marcha

• Anemia Hemolítica Microangiopática: CID (coagulación


intravascular diseminada)

• Anemia Hemolítica por Agentes Químicos y Físicos: Plomo,


Cobre, Oxigeno Puro, Venenos, Quemaduras.

• Anemia Hemolítica Por Infecciones con Microorganismos:


Paludismo, Bartonellosis, Clostridium, Virus (Citomegalovirus)

10
ANEMIAS CARENCIALES:
Por falta de oligoelementos o vitaminas

ANEMIA FERROPENICA
• La más frecuente en el mundo, sobretodo en los
países pobres.
• Etapas:
- Ferropenia pre latente: disminución Hierro
medular.
- Ferropenia latente: disminución ferritina y sat.
Transferina.
- Eritropoyesis ferropénica: anemia, microcitosis e
hipocromia

11
ERITROPOYESIS FERROPENICA
• Islote eritroblástico: Unidad funcional fundamental
para la entrada del hierro de los macrófagos
medulares a los eritroblastos.

• Conformación: un macrófago rodeado de eritroblastos.


Por rofeocitosis el macrófago cede el hierro a los
eritroblastos.

• Hierro medular: 80% sirve para sintesis Hb; 20% como


depósito (ferritina y hemosiderina).

12
ERITROPOYESIS FERROPENICA

• No existe transferencia del hierro medular a los


eritroblastos por falta del oligoelemento.

• Consecuencias: microcitosis e hipocromia.

13
Causas:

• Ingesta Inadecuada

• Malabsorción

• Pérdida Crónica

• Hemólisis Intravascular

• Desviación del Hierro de la Madre al


Feto/Lactante

14
Patogenia
• La falta de hierro interfiere en la síntesis del HEM, lo
que causa menor síntesis de hemoglobina.

• Disminuye la actividad de proteínas que contienen


hierro: Citocromos, Mieloperoxidasa.

• Disfunción neurológica con disminución del


rendimiento intelectual, irritabilidad, cefalea, pica.

• Disminución de la secreción de ácido gástrico.

• Puede haber atrofia de la mucosa oral, vías

gastrointestinales, piel y faneras.


15
Síntomas Específicos:

• Boca: glositis, estomatitis, queilitis comisural


• Uñas: platoniquia, coiloniquia.
• Cabellos: alopecia, sequedad.
• Pica
• Estómago: dispepsia

16
Laboratorio:

Hemograma:
- Eritrocitos: Aumento del índice de anisocitosis Microcitosis
(VCM <80 fl) Hipocromía (HCM <27 pg) Células
en Habano o Lápiz Rara vez hay leucopenia.

- Leucocitos: Trombocitopenia: 28% (en niños)


- Plaquetas: Trombocitosis: 35% en niños
50-75% en adultos

17
Médula ósea:
- Ausencia o disminución de hemosiderina

- Celularidad normal o incrementada

Metabolismo del Hierro:


- Hierro sérico disminuido

- Capacidad de unión de la transferrina (TIBC) aumentada.

- Ferritina sérica disminuida

18
Tratamiento:

• Vía Oral:
• 100-200 mg. de hierro elemental por día según los valores de
hemoglobina, hasta 4 o 6 meses.

• Vía Parenteral:

• Fe ( mg.)= (Hb I - HbR) x Peso (Kg) x 2,2 + 1000

19

También podría gustarte