SEMINARIO 14

 Regulación de la ingesta de alimento. Hambre y apetito. Equilibrio

de la alimentación. Fisiología de los trastornos del aparato digestivo
: alteraciones de la deglución, alteraciones del esófago ( acalasia,
megaesófago ), del estómago (gastritis, úlcera péptica), del
intestino delgado (síndrome de mala absorción), del intestino
grueso (estreñimiento, diarrea, megacolon), del páncreas
(pancreatitis). Otras afecciones: vómito, obstrucción del tubo
digestivo.
 LOS CARBOHIDRATOS tienen diversas funciones en el organismo
destacan:

 como combustible metabólico (1 g de carbohidrato produce 4

Kilocalorías);
 como precursores en la biosíntesis de ácidos grasos y algunos
aminoácidos ;
 como constituyentes de moléculas complejas importantes:
glucolípidos, glucoproteínas, nucleótidos y ácidos nucleicos.
l  DIGESTION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN LA BOCA:
 La alimenación humana normal sólo contiene tres fuentes importantes de
hidratos de carbono:
La Sacarosa, que el azúcar de caña,
 La Latosa, el disacárido de la leche
 almidones presentes en casi tados los alimentos, como en las patatas, cereales.

La celulosa, de origen vegetal y que el tubo digestivo humano no secreta

ninguna enzima capaz de hidrolizarlo.

 Cuando se mastican los alimentos se mezclan con la ptialina ( alfa amilasa),

secretada fundamentalmente por la parótida. Esta enzima convierte a los
almidones, en el disacárido maltosa y en otros pequeños CHO, de 3 a 9
moléculas.
Hidrólisis en hidratos de carbono

Grandes polisacáridos o
Hidratos de
disacáridos son formados por
carbono
combinación de monosacáridos
unidos entre si por condensación

Condensación

Hidrólisis:
Conversión de nuevo Eliminación de un ion hidrogeno
a monosacárido de uno de los monosacáridos y un
mediante la ion hidroxilo del monosacárido
disociación de una siguiente.
molécula de agua
del medio.
 La ptialina salival se inactiva con pH, por debajo de 4,
 hasta que el alimento se mezcle totalmente en el estómago, del 30
al 40% de los almidones están hidrolizados, especialmente hasta
maltosa.
Digestión de los carbohidratos en
el intestino
 La secreción pancreática contiene, alfa amilasa, cuya función es casi idéntica a la
salival, pero varias veces más potente.
 Asi, entre 15 y 30 minutos después del vaciamiento gástrico del quimo en el duodeno
y de su mezcla con el jugo pancreático, prácticamente todos los carbohidratos se
han digerido, convirtiéndose en maltosa y otros polisacáridos más pequeños.
 Los enterocitos que revisten las vellosidades del intestino delgado, contienen 4
enzimas:
 Lactasa, sacarasa, maltasa, y alfa dextrinasa, que descomponen los disacáridos en
monosacáridos constituyentes.
 La lactosa: Galactosa y Glucosa
 La Sacarosa: Fructosa y Glucosa
 Maltosa y los otros polímeros en glucosa.
Constituyendo la glucosa el 80% del producto final de la digestión.
DIGESTION DE LAS PROTEINAS
 Enla boca no se realiza la digestión de las
proteínas
 En
el estomago, la pepsina inicia la digestión
de las proteínas y solo contribuye con el 10% al
20% , del proceso total.
 Estaescisión de las proteínas se debe a
hidrolisis de sus enlaces pépticos.
 La pepsina tiene su mayor efecto en pH de 2 a
3, inactivándose con pH superior a 4.5.
 Digestión de Proteínas
Fase Luminal Intestinal
Mediada por acción secuencial de proteasas pancreáticas

Las proteasas pancreáticas actúan a pH neutro generando:

oligopéptidos (60-70%)
amino-ácidos libres (30-40%)

Secreción de proteasas pancreáticas es regulada

por factores hormonales (CCK, secretina, gastrina) y
neurales (acetilcolina, VIP) por, vía de cAMP y Ca+2/calmodulina
 Activación de Proteasas Pancreáticas
Son secretadas en forma inactiva y se activan por
cascada proteolítica iniciada por enteroquinasa

Tripsinógeno
Enteroquinasa
Tripsina
ENDOPEPTIDASAS
Tripsinógeno Tripsina
Quimotripsinógeno Quimotripsina
Proelastasa Elastasa

ECTOPEPTIDASAS
Procarboxipeptidasa A Carboxipeptidasa A
Procarboxipeptidasa B Carboxipeptidasa B
 Fase Parietal de la
Digestión Intestinal de Proteínas
Proteasas asociadas a membrana celular
• Más de 20 peptidasas diferentes:
endopeptidasas,
aminopeptidasas,
carboxipeptidasas,
dipeptidasas (prolina-dipeptidasa)
• Digieren oligopéptidos luminales a amino-ácidos libres,
dipéptidos y tripéptidos
• Actividad regulada por sustrato y producto
Proteasas intracelulares
Amino di- y tripeptidasa, prolina-dipeptidasa
 Transporte Intestinal de Aminoácidos
Ocurre por varios mecanismos:
% Relativo para
Alanina
T. activo Na+ dependiente 75%
T. facilitado Na+ independ. 20%
Difusión pasiva < 5%

LUMEN Aminoácidos
INTESTINAL Aminoácidos Na+

Na+
Aminoácidos Aminoácidos
ENTEROCITO

K+

SANGRE K+
PORTAL Aminoácidos Na+ Aminoácidos
DIGESTIÓN DE LAS GRASAS
Lipasa lingual = 10% de la
digestión de las grasas

INTESTINO
Acción de los ácidos
biliares y la lecitina
encargadas de la
emulsión de las grasas

Finalidad reducción del tamaño

de los glóbulos de las grasas
para que puedan actuar las
lipasas.
Emulsión

Importancia de las sales

biliares
Digestión por la lipasa pancreática

Jugo pancreático
Producto final de la digestión de grasas = ácidos
grasos libres y 2- monoglicéridos

Digestión de ésteres de colesterol y

fosfolípidos se lleva a cabo por el mismo proceso
pero intervienen dos enzimas específicas:

ester colesterol hidrolasa y la

fosfolipasa A2
MECANISMOS DE ABSORCIÓN

Transporte activo Absorción diaria

•hidratos de carbono = cientos de
Difusión
gramos diarios
Arrastre por disolventes •Grasas = 100 o más gramos
•Aminoácidos = 50-100 g.
•Iones =50-100 g.
•Agua = 7-8 L.
Absorción de agua

 Ósmosis = movimiento neto de agua causada por diferencia de

concentración

Absorción de iones

sodio Transporte activo

Rápida absorción por la mucosa intestinal

•Ingesta diaria = 5-8 g.

•Secreción intestinal de sodio = 20-30 g
•Excreción = inferior al 5 gr
•Absorción en el intestino = 25- 35 g.
ABSORCIÓN DE OTROS IONES

 Absorción de iones cloruro = se lleva a cabo en

el duodeno y yeyuno por difusión pasiva

 Absorción de iones bicarbonato = se absorbe

en duodeno y yeyuno de manera indirecta

 Absorción de los iones calcio de forma activa

en duodeno principalmente

 Hierro , potasio, magnesio, fosfato, entre otros,

de forma activa
ABSORCIÓN DE OTROS IONES

 Absorción de iones cloruro = se lleva a cabo en

el duodeno y yeyuno por difusión pasiva

 Absorción de iones bicarbonato = se absorbe

en duodeno y yeyuno de manera indirecta

 Absorción de los iones calcio de forma activa

en duodeno principalmente

 Hierro , potasio, magnesio, fosfato, entre otros,

de forma activa
FISIOLOGÍA DE LOS
TRASTORNOS DIGESTIVOS
ALTERACIONES DE LA DEGLUCIÓN Y EL ESÓFAGO

 PARALISIS DEL MECANISMO DE LA DEGLUCIÓN

•Lesiones de los pares •Supresión completa de la

craneales V, IX, X deglución.
•Poliomielitis •Cierre insuficiente de la glotis.
•Encefalitis •Cierre insuficiente de la parte
posterior de las fosas nasales por el
•Distrofia muscular
paladar blando y la úvula.
•Miastenia grave
 Acalasia y megaesófago
 El esfínter esofágico inferior no se relaja durante la deglución.
 Dificultando el paso de los alimentos hacia el estómago

Lesiones de la red nerviosa del

plexo mientérico de los dos
tercios inferiores del estómago

•Que la musculatura mantenga una

contracción espástica.
•Perdida de la capacidad para
inducir la relajación del esfínter .
 Los
alimentos pueden permanecer horas en el
esófago

 Con el tiempo puede causar dilatación del

esófago, almacenando alimento durante
largos períodos ocasionando infecciones,
úlceras de la mucosa, dolor retrosternal
intenso y muerte.
ALTERACIONES DEL ESTÓMAGO
Puede ser
Inflamación de •Superficial
Gastritis
la mucosa •profunda
gástrica

Infección Responde a un
bacteriana Si progresa puede
tratamiento intenso causar atrofia de
con antibacterianos las glándulas

•Ingesta de sustancias irritables (alcohol, aspirina).

Lesionando la barrera protectora de la mucosa
gástrica.
Efectos
Aumento de la permeabilidad de la barrera, permitiendo
el paso de iones hidrogeno.
Atrofia gástrica. La actividad glandular disminuye o desaparece por
completo
Aclorhidria el estómago deja de secretar ácido clorhídrico
Anemia perniciosa.
ÚLCERA PÉPTICA

 zona de excoriación de la mucosa por la acción digestiva del

jugo gástrico.
  Perdida del equilibrio entre la secreción gástrica y la
protección de la barrera mucosa gastroduodenal así como
de la acción neutralizante de los jugos duodenales.

Dos vías

Exceso de secreción de ácido y pepsina producidos por

la mucos gástrica.
Disminución de la capacidad de la barrera de la
mucosa digestiva proteger de la acción del complejo
ácido- pepsina.
Tratamiento
Antibióticos
Fármacos supresores de secreción de ácido
TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO

Debido a
Digestión anormal de los alimentos en insuficiencia
intestino delgado, pancreática.
Causas

Pancreatitis
aprovechamiento
Obstrucción del deficiente de los
conducto pancreático. nutrientes de la
alimentación.
Extirpación de la cabeza
del páncreas a causa de
cáncer.
Pancreatitis
Aguda
 Inflamación del páncreas
Crónica
causa

Alcohol
Taponamiento de la papila de vater

provocando

Almacenamiento de las Desencadenar

enzimas pancreáticas en los activación de
conductos y acinos del enzimas proteolíticas
páncreas que pueden digerir
el páncreas
rápidamente.
 Trastornos del intestino grueso

Estreñimiento Movimiento lento de las

heces a través del intestino.

PUEDE PROVOCAR

Tumores
Adherencias
Megacolon
Úlceras
Distensión de la pared
Inhibición de los reflejos intestinal por acumulación de
normales de la material fecal
defecación
 DIARREA Rápido movimiento
de la materia fecal
por el intestino
causas grueso

Enteritis ( infección causada por virus o bacterias) Aumento del la cantidad

de secreción de liquido,
Cólera (estimula la secreción excesiva de electrolitos y
líquidos) sobrepasando la
capacidad de absorción
Diarrea psicógena ( presente durante períodos de del intestino.
tensión nerviosa ).
Se debe a una estimulación excesiva del sistema
nervioso parasimpático.

Colitis ulcerosa
 Parálisis del
Se producen mecanismo de la
deglución
Estómago Boca y esófago
como
como
A nivel de
Acalasia
Gastritis
en
Úlcera péptica Trastornos Megaesófago

digestivos
Ocasionando A nivel de
en
Daño en la mucosa Intestino grueso
Intestino
gástrica, inhibiendo su delgado Se encuentran
capacidad secretora
Se puede
Diarrea
producir
Estreñimiento
Digestión anormal megacolon
de los alimentos
Debido a

Falta de enzimas como en

la pancreatitis