ESTUDIO DE CASO:

ESCHERICHIA COLI
Presentado por: Sandra Paola Hernández
Código 1094278422

Microbiología

Universidad nacional abierta y a distancia

Octubre 2019
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y
BIOLOGICAS DE LA ESCHERICHIA COLI
 Móviles (flagelos perítricos).
 Miden 0.5 µ de ancho por 3 µ de largo.
 Catalasa positivos.
 Oxidasa negativos.
 Reducen nitratos a nitritos.
 Producen vitamina B y K.
 Bacilo corto, no porulado
 Tiñe color rosado en la tinción Gram (Gram negativo).
 Mótil, se mueve por medio de flagelos perítricos (rodean su
cuerpo).
 Fermetadora de lactosa, glucosa y sacarosa. – Produce vitamina
K y B. – Puede presentar plásmido o sobrevivir sin él.
 No forma esporas
Hábitat de la Escherichia coli
 huésped habitual del intestino, la denominó Bacterium coli
commune, que puede traducirse como “bacteria común del
colon”.
 El hábitat natural de E. coli es la parte posterior del intestino
 Desde las primeras horas después del nacimiento, una
secesión de diferentes cepas de E. coli habitan la parte más
distal del íleon y todo el colon.
 E. coli representa el 1 por ciento o menos de las bacterias
presentes en el colon; sin embargo, la bacteria es la especie
anaerobia facultativa más numerosas en el tracto
gastrointestinal sano de los animales domésticos.
 La mayor parte de la flora intestinal está formada por
bacterias anaerobias obligadas.
 E. coli está siempre presente en el ambiente a partir de
contaminación fecal.
 las patologías asociadas a esta
enterobacteria
 Esta categoría (EAEC) es heterogénea, se asocia con casos de
diarrea aguda o persistente en niños y adultos a nivel mundial. En
los últimos diez años ha recibido mayor atención como causante
de diarrea acuosa, la cual se presenta como patología persistente
e inflamatoria (>14 días) en infantes y niños de países en
desarrollo y también se han identificado algunos brotes.
 Existen numerosas cepas de E. coli que se pueden encontrar en
patología humana y que presentan una virulencia marcada. Son
conocidas como agentes responsables de gastroenteritis infantil,
causando la muerte de cerca de un millón de niños cada año
debido a deshidratación y a otras complicaciones.
 Los principales patógenos intestinales, que se describen en
función de los síntomas clínicos que generan y de los factores de
patogenicidad que se expresan son los siguientes: E. coli
enterotoxigénicas (ETEC), E. coli enteropatógenas (EPEC), E. coli
enteroagregativas (EAggEC), E. coli enterohemorrágicas (EHEC) y E.
coli enteroinvasivas (EIEC).
mecanismo de transmisión.
 El germen también puede transmitirse de
persona a persona en guarderías y en
centros de cuidado de enfermería para
ancianos
 Transmisión directa por ruta fecal – oral.
Manos, alimentos, fomítes, brotes por
aguas y alimentos (carne de vaca, leche,
zumos de fruta, verduras y frutas crudas)
También de persona a persona
Reservorios: ganado y otros animales
Clasificación de Factor genético que define su Cuadro clínico Principales
las cepas de E. coli virulencia asociado características
Enteropatogeno la adherencia a células intestinales in Afecta la mucosa EPEC se caracteriza por la
vivo y a células cultivadas (in vitro); intestinal. lesión histopatológica de la
(EPEC) dicha adherencia está codificada en Perdida de superficie apical de los
un plásmido de 60 mDa, llamado disacaridasas. enterocitos, conocida como
factor adherente EPEC (EAF). Produce diarrea "Adherencia y y
También cuenta con genes secretora y se puede Esfascelamiento" (A/E).
cromosomales nombrados eae A y B asociar con fiebre y Afecta la mucosa intestinal al
que operan en combinación con los sino se controla conducir a la disolución del
genes plasmídicos y dan lugar a una conduce a borde en cepillo por
proteína de 94 kDa (intimina) deshidratación y vesiculación de las
asociada a la producción de la lesión finalmente la muerte. microvellosidades, con
de adherencia íntima y pérdida de disacaridasas, lo
esfacelamiento. Esta adherencia que a su vez altera la
íntima de cepas EPEC produce absorción y conduce a la
cambios en el citoesqueleto de la producción de una diarrea
célula del hospedero, con secretora, que puede estar
proliferación de filamentos de actina asociada a fiebre.
por debajo del sitio de pegamiento
de las bacterias.
Estas cepas tienen genes
cromosomales que codifican para
una proteína que recibió el nombre
de tir, La cual se transfiere a la
membrana de la célula hospedera y
le sirve como receptor que es
reconocido por EPEC.
Clasificación de Factor genético que
las cepas de E. define su virulencia
coli
Enteroinvasivo Las cepas EIEC se
(EIEC) internalizan y reproducen
dentro del citoplasma de
las células epiteliales, a las
que destruyen.
También penetran a los
macrófagos; Estas cepas
pertenecen a un grupo
reducido de serotipos que
se parecen bioquímica y
antigénicamente al
género Shigella. Diversos
estudios han concluido que
además de genes
cromosómicos
involucrados en la
virulencia, EIEC porta un
plásmido de 140
megadaltones (mDa)
indispensable para conferir
el fenotipo invasivo a estos
microorganismos.
Cuadro clínico Principales características
asociado
Afectan la diarrea acuosa, con sangre y
mucosa del colon. moco, pero algunos casos sólo
Evacuaciones de presentan diarrea, ésta en
poca cantidad ocasiones es indiferenciable de la
acompañadas de que produce ETEC. Las cepas
moco y sangre, EIEC se asocian más con brotes
dolor abdominal que con casos aislados, en los
tipo cólico y fiebre cuales la transmisión puede ser
de persona a persona, por
ingestión de alimentos y agua
contaminada, convirtiéndose en
un patógeno importante en
niños mayores de seis meses.
Clasificación Factor genético que define su Cuadro clínico Principales
de las cepas virulencia asociado características
de E. coli
Enterohemo Las cepas causantes de estos cuadros Colitis El grupo EHEC incluye
tienen la capacidad de elaborar una o más hemorrágica: cepas de diferentes
rragico citotoxinas. Las citotoxinas que elabora el Diarrea de inicio serotipos que presentan
(EHEC) grupo EHEC originalmente se nombraron brusco con dolor las mismas características
verotoxinas (VT), por el efecto citotóxico abdominal. clínicas, epidemiológicas y
que causaban sobre cultivos de células Vero Las evacuaciones patogénicas del serotipo
(línea celular de riñón de mono). líquidas se O157:H7, considerado
Posteriormente y dado que anticuerpos acompañan de una como prototipo del
obtenidos contra la toxina descarga grupo.
de Shigella (shiga toxin) neutralizaban su hemorrágica. EHEC se relaciona con
actividad, se les denominó toxinas Síndrome urémico brotes causados por
semejantes a Shiga (SLT). Otra propiedad hemolítico. alimentos en países
de virulencia observada en este grupo de desarrollados. Puede
microorganismos es la lesión celular causar diarrea con sangre,
"Adherencia y Esfacelamiento" (A/E). colitis hemorrágica y el
Participan tanto genes cromosomales síndrome urémico
como plasmídicos que inducen y/o regulan hemolítico y púrpura
la expresión de factores de virulencia de la trombocitopénica.
bacteria. Los genes responsables del daño
celular A/E están insertados en una isla de
patogenicidad de 35 kilobases llamada
locus de esfacelamiento del enterocito
(LEE), la cual incluye los dominios de la
intimina, el sistema de secreción tipo III y
las proteínas Esp de secreción.
Clasificación de las Factor genético que Cuadro clínico Principales características
cepas de E. coli define su virulencia asociado
Anteroagregativo Las diferencias esenciales Diarrea secretora formación de agregados
entre las cepas patogénicas acuosa con moco bacterianos, con apariencia de
(EAEC) y no patogénicas se y sangre, con ladrillos apilados ("stacked brick"),
desconocen, en gran fiebre en bajo observados tanto sobre las
medida, pero los estudios grado. células como en la superficie del
realizados sugieren tres vidrio de la preparación en bicapa.
etapas en la infección: Esto no distingue entre cepas
1)Adherencia a la mucosa patógenas y no patógenas.
intestinales mediante
fimbrias de adherencia
agregativa u otros factores;
2)La estimulación de la
producción de moco, con la
formación de una bicapa en
la superficie de la mucosa;.
3) Toxicidad hacia la mucosa,
que se manifiesta por la
liberación de citosinas,
exfoliación celular, secreción
intestinal e inducción de la
inflamación de la mucosa.
(Boisen et al., 2013).
Clasificación de las Factor genético que Cuadro clínico Principales características
cepas de E. coli define su virulencia asociado
Enterotoxigenico Las cepas ETEC Presenta de 8 ETEC se caracteriza por
(ETEC) elaboran ya sea una o a 12 incluir cepas que elaboran
las dos enterotoxinas evacuaciones al enterotoxinas ya sea
(LT y/o ST) por su día por un termoestable (ST) y/o
sensibilidad y tolerancia periodo de 4 a 5 termolábil (LT). Se
al calor días. encontró que el
respectivamente. LT es Las cepas de sobrenadante del cultivo
semejante en ETEC son una de cepas de E. coli
estructura y función a causa importante aisladas de individuos con
la toxina causante del de diarrea en diarrea ocasionaban la
cólera (CT) producida niños menores distensión de asas ligadas
por V. cholerae O1. de 5 años de de intestino de conejo. El
Tiene el mismo edad y la causa efecto observado era
receptor celular (GM1) mas frecuencia similar al inducido por
y actividad biológica de diarrea del cultivos de Vibrio
similar. viajero. cholerae O1, lo que
condujo a plantear que
las cepas de E. coli
también elaboraban
enterotoxinas.
cepas Factores de virulencia
Enteropatogeno (EPEC) Entre los factores de virulencia que portan cepas EPEC
se encuentra la adherencia a células intestinales in vivo y
a células cultivadas (in vitro); dicha adherencia está
codificada en un plásmido de 60 mDa, llamado factor
adherente EPEC (EAF).
También cuenta con genes cromosomales nombrados
eae A y B que operan en combinación con los genes
plasmídicos y dan lugar a una proteína de 94 kDa
(intimina) asociada a la producción de la lesión de
adherencia íntima y esfacelamiento. Esta adherencia
íntima de cepas EPEC produce cambios en el
citoesqueleto de la célula del hospedero, con
proliferación de filamentos de actina por debajo del
sitio de pegamiento de las bacterias.
Estas cepas tienen genes cromosomales que codifican
para una proteína que recibió el nombre de tir, la cual
se transfiere a la membrana de la célula hospedera y le
sirve como receptor que es reconocido por EPEC.
cepas Factores de virulencia
Enteroinvasivo (EIEC) Las cepas EIEC se internalizan y
reproducen dentro del citoplasma de
las células epiteliales, a las que
destruyen. También penetran a los
macrófagos. Estas cepas pertenecen a
un grupo reducido de serotipos que
se parecen bioquímica y
antigénicamente al género Shigella.
Diversos estudios han concluido que
además de genes cromosómicos
involucrados en la virulencia, EIEC
porta un plásmido de 140
megadaltones (mDa) indispensable
para conferir el fenotipo invasivo a
estos microorganismos.
cepas Factores de virulencia
Enterohemorragico Las cepas causantes de estos cuadros tienen la capacidad de
(EHEC) elaborar una o más citotoxinas. Las citotoxinas que elabora el
grupo EHEC originalmente se nombraron verotoxinas (VT), por el
efecto citotóxico que causaban sobre cultivos de células Vero (línea
celular de riñón de mono). Posteriormente y dado que anticuerpos
obtenidos contra la toxina de Shigella (shiga toxin) neutralizaban su
actividad, se les denominó toxinas semejantes a Shiga (SLT). Dado
que cada grupo de investigación le asignaba el termino con el que
mejor se identificaban (VT o SLT), surgió la necesidad de
homogeneizar criterios por lo que se llegó al acuerdo de
designarlas como Stx, nomenclatura que se utiliza actualmente.
Otra propiedad de virulencia observada en este grupo de
microorganismos es la lesión celular "Adherencia y Esfacelamiento"
(A/E). En este evento participan tanto genes cromosomales como
plasmídicos que inducen y/o regulan la expresión de factores de
virulencia de la bacteria. Los genes responsables del daño celular
A/E están insertados en una isla de patogenicidad de 35 kilobases
llamada locus de esfacelamiento del enterocito (LEE), la cual
incluye los dominios de la intimina, el sistema de secreción tipo III
y las proteínas Esp de secreción.
cepas Factores de virulencia
Anteroagregativo los estudios realizados sugieren tres etapas en la infección:
(EAEC) 1) Adherencia a la mucosa intestinales mediante fimbrias de adherencia
agregativa u otros factores
2) La estimulación de la producción de moco, con la formación de una biocapa
en la superficie de la mucosa
3) Toxicidad hacia la mucosa, que se manifiesta por la liberación de citocinas,
exfoliación celular, secreción intestinal e inducción de la inflamación de la
mucosa. (Boisen et al., 2013).
Eslava encontró que cepas EAEC aisladas de niños que fallecieron como
consecuencia de diarrea persistente a causa de estas bacterias, elaboraban
proteínas de alto peso molecular. En el modelo de asa ligada de intestino de rata,
estas proteínas producían acortamiento de las vellosidades intestinales,
hemorragia, necrosis y ulceración del epitelio superior.
El gene que codifica para una de las proteínas (108 kDa), está localizado en el
mismo plásmido de virulencia de 65-MDa de EACC, el gen ha sido clonado y la
proteína nombrada Pet (de las siglas "Plasmid-encoded toxin"). El gen que
codifica para la proteína de 116 kDa está localizado en el cromosoma de la
bacteria y el producto se llamó Pic ("Protein involved in Intestinal Colonization").
La actividad biológica de Pet y Pic ha sido medida en el modelo in vitro. Pet
presenta un efecto de enterotoxina. El análisis histopatológico de las muestras
de intestino mostró un incremento de la liberación de moco, exfoliación de
células, desarrollo de abscesos de las criptas. Pic no mostró efecto sobre las
preparaciones de intestino en el mismo modelo, aunque se ha demostrado que
posee actividad de mucinasa, resistencia al suero y hemaglutinina.
cepas Factores de virulencia
Enterotoxigenico Las cepas ETEC elaboran ya sea una o las dos
(ETEC) enterotoxinas (LT y/o ST) por su sensibilidad y
tolerancia al calor respectivamente. LT es semejante
en estructura y función a la toxina causante del
cólera (CT) producida por V. cholerae O1. Tiene el
mismo receptor celular (GM1) y actividad biológica
similar. La toxina LT es un dímero con peso
molecular de 86-kDa, compuesta por una subunidad
A de 28-kDa y 5 subunidades B iguales de 11.5-kDa
cada una. Las subunidades B están arregladas en
forma circular y es el componente de la toxina que
se une al receptor GM1 y/u otras glucoproteínas
intestinales. La subunidad A constituida por las
fracciones A1 y A2 unidas entre sí por un enlace
disulfuro, es la porción de la toxina que tiene la
actividad enzimática. Los genes que codifican para la
expresión de LT se localizan en plásmidos que
también pueden tener los genes que codifican ST
y/o los antígenos del factor de colonización (CFAs).
 Realice una hipótesis sobre la posible fuente de contagio del
paciente estudio de caso, justificando la respuesta.

La fuente de contagio tiene mayor probabilidad en casos donde

no se realizan procesos de higiene adecuados y a la hora de
preparación de las comidas, alimentos no preparados de la
forma y tiempo correcto, lavado y desinfección de los utensilios
pues a través de las cosas que se realizan inadecuadamente los
niños pues presentar diarreas o brotes, como es el caso de la
leche de vaca lo cual algunos niños presentan diferentes
reacciones o por contacto de los niños con algunos animales y
los familiares no están atentos a baño de manos y estar
pendientes que los animales no toquen la comida que consume
el niño pues esto trae graves consecuencias debido a los
microorganismos.
Qué medidas preventivas considera importantes tener
en cuenta, tanto en el servicio de salud, como para el
paciente y la comunidad.

 Lavado de manos frecuentemente

 Desinfección de cada una de las áreas de mayor
probabilidad de infecciones
 Almacenamiento y preparación de alimentos de
forma correcta.
 Lavar los alimentos antes de ser consumidos o
cóccidos
 Evitar manipulación a animales que contengan
microorganismos, no permitir animales en la cocina y
mantenerlos alejados de los niños.
 No consumir alimentos en la calle.
 Según el caso clínico cuales son las
alternativas terapéuticas a tener en cuenta.

 Mantener alejados a pacientes de diferentes

infecciones para evitar contagios.
 Realizar vigilancia epidemiológica
 Los médicos deben realizar pruebas de
resistencia al medicamento y controlar la
deshidratación
 Conocer y controlar las vías de trasmisión
de las infecciones.
 Referencias bibliográficas
 Revista argentina de microbiología
https://www.aam.org.ar/src/img_up/18102014.0.pdf
Guía de trabajos prácticos Cátedra de Microbiología e Inmunología
https://editorial.unam.edu.ar/images/documentos_digitales/e14_978-950-579-136-1.pdf
Escherichia coli.
https://www.uv.mx/personal/sbonilla/files/2011/06/escherichia-coli-i.pdf
ESCHERICHIA COLI DIARROGÉNICA
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/escherichia-coli.html
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0325754115001236?via%3Dihub
https://es.slideshare.net/jmhr23/escherichia-coli-14692419
https://es.slideshare.net/c3r3br0606/e-coli-generalidades-cbr
Colibacilosis Escheriquia coli
https://slideplayer.es/slide/9093615/
Introducción a la microbiología clínica
file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/524-3-1728-1-10-20160427.pdf
Aislamiento de Escherichia coli enteropatógeno O157:H16 de un caso de diarrea infantil y sus contactos
familiares en La Pampa, Argentina
file:///C:/Users/USUARIO/Downloads/Aislamiento_de_Escherichia_coli_enteropatogeno_O15.pdf
Principales características y diagnóstico de los grupos patógenos de Escherichia coli
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0036-36342002000500011