Docente:

• Dra. Salcedo Espejo, Elena

Integrantes:
• De Fina Vallejos, Lorena
• De La Cruz Alfaro, Christian
• De La Torre Bringas, Frank
• Díaz Padilla, Jorge
• García Condezo, Gonzalo
• Ruiz Rodríguez, Lorenzo
Definido clásicamente como la incapacidad del corazón para mantener un gasto
cardiaco (GC) o volumen/minuto adecuado a los requerimientos del organismo.

Síndrome fisiopatológico y clínico progresivo, causado por anomalías

cardiovasculares y no cardiovasculares que dan lugar a signos y
síntomas característicos que incluyen edema, distrés respiratorio,
retraso ponderal e intolerancia al ejercicio, y que se acompañan de
trastornos circulatorios, neurohormonales y moleculares.
ETIOLOGIA: CARDIACA
ETIOLOGIA: NO CARDIACA
 CLASIFICACION FUNCIONAL DE ROSS
• La clasificación de la IC sugerida por Ross fue desarrollada para medir
de forma global la severidad de la IC en todas las edades pediátricas.
• Se ha demostrado que la activación neurohormonal y el deterioro del
estado clínico se relacionan con el incremento de la clase funcional de
esta clasificación.
 SEVERIDAD
Ross
Class I No limitations or symptoms
Infants: Mild tachypnea or
diaphoresis with feeding
Class II
Older children: Mild to moderate
dyspnea on exertion
Infants: Growth failure and marked
tachypnea or diaphoresis with
Class III feeding
Older children: Marked dyspnea on
exertion
Symptoms at rest such as
Class IV tachypnea, retractions, grunting, or
diaphoresis

Clasificación modificada de insuficiencia cardíaca de Ross para niños

 FISIOPATOLOGIA

A diferencia de los adultos en quienes la falla cardíaca es secundaria a

una pérdida de miocitos por enfermedad isquémica en la mayoría de
los casos, en niños lo más frecuente es la sobrecarga de volumen por
los cortocircuitos, siendo menos común la secundaria a lesiones
isquémicas o inflamatorias.
.
 FISIOPATOLOGIA
I. FACTORES QUE CONDUCEN A FALLA CARDIACA

Disminución de la función contráctil

Sobrecarga de volumen

Sobrecarga de presión

Disfunción diastólica

Cambios en el sistema vascular periférico.

Volumen de sangre expulsada por el
corazón por minuto.
 LEY DE FRANK-STARLING

Habilidad del corazón de

cambiar su contractilidad con
base en el grado de retorno
venoso. En el corazón en falla
el aumentar la precarga puede
llevar a un incremento en el
volumen latido para mantener
el gasto cardíaco.
REMODELACIÓN VENTRICULAR
CARACTERÍSTICAS DEL CORAZÓN DEL RECIEN NACIDO
• El RN tiene un gasto cardíaco (GC) elevado, entre 200 - 325 ml/min/kg, dos o
tres veces superiores al del AD.
• Ello refleja una mayor tasa metabólica, con un consumo de oxígeno elevado,
7 ml/kg/min.
• También nos encontramos con menor capacidad de aumentar el débito
cardíaco y un sistema de transporte de calcio inmaduro.
• La FC normal en el RN oscila entre los 120-160 lat/min.
• El miocardio del recién nacido contiene mayor cantidad de agua, lo que se
traduce en una mayor "rigidez" de la pared miocárdica.
• Menor cantidad de elementos contráctiles.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca
dependen en parte del grado de reserva cardíaca del niño

Se debe realizar una interrogación pormenorizada de

antecedentes (familiares) así como de la historia de la
enfermedad actual, edad de inicio, cardiopatía congénita,
medicación reciente, comorbilidades
EXAMEN FISICO
La exploración física debe ser minuciosa:

- Estado general y nivel de conciencia.

- Perfusión periférica, edemas.
- Auscultación cardiopulmonar.
- Palpación abdominal, presencia de hepatomegalia.
- Toma de constantes:
• Temperatura
• Frecuencia cardiaca
• Frecuencia respiratoria
• Presión arterial
• Saturación
 Respiratory rate (breaths/minute) Heart rate (beats/minute)
Age Normal range Normal range
Lower limit th Upper limit Lower limit Upper limit
(10 to (10th to
(1st percentile) th
th st
(99 percentile) (1 percentile) th (99th percentile)
90 percentile) 90 percentile)
0 to 3 months 25 34 to 57 66 107 123 to 164 181
3 to <6 months 24 33 to 55 64 104 120 to 159 175
6 to <9 months 23 31 to 52 61 98 114 to 152 168
9 to <12
22 30 to 50 58 93 109 to 145 161
months
12 to <18
21 28 to 46 53 88 103 to 140 156
months
18 to <24
19 25 to 40 46 82 98 to 135 149
months
2 to <3 years 18 22 to 34 38 76 92 to 128 142
3 to <4 years 17 21 to 29 33 70 86 to 123 136
4 to <6 years 17 20 to 27 29 65 81 to 117 131
6 to <8 years 16 18 to 24 27 59 74 to 111 123
8 to <12 years 14 16 to 22 25 52 67 to 103 115
12 to <15 years 12 15 to 21 23 47 62 to 96 108
15 to 18 years 11 13 to 19 22 43 58 to 92 104
 POR FALLO MIOCARDICO

- Mala perfusión periférica

- Taquicardia basal (> 150 en el lactante y > 100 en el niño mayor)
- Ritmo de galope
- Sudoración
- frialdad
- Pulsos débiles y rápidos
- Oliguria
- Falta de medro en lactantes.
POR EDEMA PULMONAR POR CONGESTION VENOSA

- Taquipnea
- Hepatomegalia.
- Tos
- Ascitis
- Cianosis
- Distensión venosa yugular
- Uso de músculos respiratorios
- Edemas periféricos
accesorios
- Anasarca
- Gruñidos con aleteo nasal
- Sibilancias y crepitantes
 RECIÉN NACIDOS Y LACTANTES:
CLÍNICA:
• Por congestión venosa pulmonar:
Disnea, aleteo nasal, quejido,
palidez, cianosis, cansancio,
dificultad para la alimentación,
escasa ganancia ponderal,
irritabilidad, sudoración
• Por descenso del GC: Mala
perfusión periférica, frialdad,
oliguria
EXPLORACIÓN:
• Pulsos débiles
• AP: Estertores húmedos,
sibilantes
• AC: Ritmo de galope, soplos
que orienten a la etiología
• Abdomen: Hepatomegalia
 ESCOLARES Y ADOLESCENTES

CLÍNICA: EXPLORACIÓN:

• Por congestión venosa pulmonar:

• Pulsos débiles
Disnea de esfuerzos, ortopnea • AP: Estertores húmedos,

• Por descenso del GC: sibilantes

• AC: Ritmo de galope, soplos
Mala perfusión periférica, oliguria
que orienten a la etiología
• Abdomen: Hepatomegalia,
edemas periféricos, ascitis,
derrame pleural
 EXAMENES AUXILIARES
1.- Radiografia (telerradiografía de corazón y grandes vasos )
Apoya el diagnóstico y valora el grado de empeoramiento si se compara con otras radiografías
previas. Informa la presencia de sobreinfecciones respiratorias.

Calidad de la radiografía de tórax:

• Extensión: incluir la totalidad del tórax, desde los vértices
pulmonares hasta los ángulos costodiafragmáticos.

• Simetría: Medir el extremo central de la clavícula y la

apófisis espinosa, la distancia debe de ser igual o similar a
ambos lados.

• Penetración: Observar tenuemente la columna vertebral

segmentada por los discos intervertebrales, detrás de la
sombra cardiaca.

• Debe corresponder a la inspiración profunda sostenida.

Ver de 8 a 9 arcos costales completos en niños, a partir de
la primera o segunda costilla.
Siempre valorar:
a) Silueta cardiaca
La cardiomegalia es un hallazgo casi constante.

Índice cardiotorácico (ICT)= (A + B) / C ICT normal:

A = distancia mayor desde la línea media de Neonatos 0,60 (60%)
la columna hasta el borde cardiaco derecho < 1 años 0,55 (55%)
B = distancia mayor desde la línea media de > 1 años: 0,50 (50%)
la columna hasta el borde cardiaco izquierdo
C = diámetro torácico transverso (a nivel de
diafragma)

b) Parénquima pulmonar

• Enfisema lobar por compresión bronquial por dilatación vascular, edema

intersticial-alveolar, atelectasias, condensaciones.
c) Vascularización pulmonar
Patrón de congestión venocapilar (IC
izquierda)
-Redistribución de la circulación (lóbulos
superiores > inferiores)
-Tractos hiliofugales
-Líneas B de Kerley
-Edema intersticial-alveolar
Patrón de plétora pulmonar
(cortocircuito I-D)
-Aumento de tamaño de arterias
pulmonares principales
-Imágenes redondas (arterias cortadas de
través y mayores que el bronquio satélite)
Patrón de plétora pulmonar en
paciente con comunicación
interauricular (CIA).
La arteria pulmonar principal está
aumentada de tamaño (remarcada
en naranja). Se observa también
cardiomegalia.
2.- Electrocardiograma
• No establece el diagnóstico, pero hallazgo de hipertrofia de las cavidades es útil para
estudiar la causa de la insuficiencia cardíaca.

• QRS de bajo voltaje, cambios del segmento ST y de la onda T, pueden sugerir la presencia
de una enfermedad miocárdica inflamatoria.

• El EKG es el mejor método para evaluar los trastornos del ritmo como causa potencial de
insuficiencia cardíaca y sobre todo las taquiarritmias (Taquicardia supraventricular
paroxística).

• Inicia y termina bruscamente

• Onda P no visible
• QRS normal
• Frecuencia: 200-300 lat/min
3.- Electrolitos séricos, función renal, biometría hemática, función renal , glicemia , gases, péptido
natriuretico cerebral.

Hemograma Descartar anemia o poliglobulia (pueden ser causas de IC) y valorar signos de
infección intercurrente.
Bioquímica Glucemia, función hepática y renal, PCR. CK, CK-MB y troponina si se
sospecha isquemia o miocarditis.
Ionograma Descartar alteraciones causantes de arritmias. Puede haber hiponatremia por
retención de líquidos, e hipopotasemia por el tratamiento diurético.
Gasometría Acidosis metabólica, respiratoria o mixta. Valorar el grado de hipoxemia e
hipercapnia.
Péptido natriurético Neurohormona cardíaca liberada en respuesta al aumento de la tensión de la
cerebral (BNP) pared ventricular, como en casos de IC secundaria a disfunción sistólica
(miocardiopatía), o en sobrecarga de volumen (tanto en el cortocircuito de
izquierda a derecha como en la comunicación interventricular).
ESTRATIFICACION DE FALLA CARDIACA

Etapa A Etapa B Etapa C Etapa D

Pacientes sin lesión Pacientes con lesión cardíaca o Pacientes con signos o síntomas de Pacientes con falla cardíaca
cardíaca, pero antecedente compromiso de la función pero falla cardíaca (incluido los de refractaria al manejo médico
de hipercolesterolemia, sin signos o síntomas de falla corrección quirúrgica o convencional y que son
HTA, DM 1, enfermedad de cardíaca. intervensionista de una cardiopatía). sintomáticos en reposo.
Kawasaki, obesidad, etc.
Controlar por cardiólogo pediatra Indicar IECA, diuréticos, b- Indicar inotrópicos intermitentes
Controlar los factores de semestralmente y realizar bloqueadores y inotrópicos. Corregir además del manejo convencional.
riesgo y evaluar corrección quirúrgica de forma defecto residual o completar la Permanecen en lista para cirugía
periódicamente. temprana. corrección quirúrgica. de falla cardíaca o trasplante.
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS GENERALES
• El objetivo del mismo será corregir Orientadas a asegurar:
la causa.
• Minimizar la morbimortalidad.
• Mejorar la calidad de vida.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
• La adecuada monitorización y
control de estos pacientes.
• La corrección de factores que
pueden empeorar la situación de
IC.
• La minimización de estímulos y
acciones que puedan causar
irritabilidad y aumento de las
demandas metabólicas.
ABC
• Asegurar una correcta apertura de la vía aérea y una ventilación
adecuada. En niños con signos de edema pulmonar severo o de fallo
respiratorio inminente suele ser necesaria la intubación endotraqueal
previa a cualquier exploración complementaria.

Monitorización
• FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.
• Peso diario.
• Diuresis y balance hídrico.
• En casos de gravedad es útil la monitorización de PVC y de presión de
enclavamiento pulmonar (UCIP).
Postura
• Reposo absoluto.
• Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno venoso y mejora la
ventilación)

Temperatura
• Mantener normotermia. La fiebre aumenta las necesidades
metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta la desaturación
de oxígeno en sangre periférica.
Sedación
• Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que
provoquen irritabilidad.
• En algunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica:
– Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas vía s.c.
– Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión
continua.

Oxigenoterapia
• FiO2 adecuada para mantener una saturación de Hb y una PaO2
adecuadas.
• Cuidado en las cardiopatías con plétora pulmonar (el O2 es vasodilatador
pulmonar y aumenta la sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas).
Cuidados respiratorios
• Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria.
• Tratamiento antibiótico de las sobreinfecciones respiratorias.

Líquidos y electrolitos
• Restricción hídrica (entre 70-80% de las necesidades basales). En
general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya
que puede dificultar el aporte calórico adecuado en los lactantes.
• Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hipokaliemia...).
• Corregir hipoglucemia.
SNG en aquellos con mucha dificultad.
NECESIDADES CALÓRICAS POR EDADES
 TRATAMIENTO DE PRECARGA
FUROSEMIDA
• La furosemida es el diurético más utilizado en pacientes pediátricos con
insuficiencia cardíaca.
• Mecanismo de acción: Inhibe la reabsorción de sodio y de cloruro en los
túbulos distales y en el asa de Henle.
• En los pacientes que precisan una diuresis aguda debe administrarse una dosis
inicial de 1-2 mg/kg de furosemida por vía intravenosa o intramuscular, que
suele provocar una rápida diuresis con una mejoría inmediata de la situación
clínica, sobre todo si existen signos de congestión pulmonar. Después se
prescribe el tratamiento crónico a dosis de 1-4 mg/kg/24 horas administrados
1-4 veces al día.
FUROSEMIDA
• Es necesario un control estrecho de los electrólitos en los
tratamientos a largo plazo con furosemida debido a la posibilidad de
que se produzcan pérdidas importantes de potasio.
• Suele ser preciso administrar suplementos de cloruro potásico, a
menos que se administre también un diurético ahorrador de potasio
como la espironolactona.
• Efectos secundarios: hiponatremia, hipocloremia, hipokaliemia y
alcalosis metabólica.
ESPIRONOLACTONA
• Es un inhibidor de la aldosterona que aumenta la retención de
potasio, y a menudo evita la necesidad de administrar suplementos
de potasio por vía oral, que suelen tolerarse mal.
• Dosificación: Este fármaco suele administrarse por vía oral en dos
dosis de 2 mg/kg/24 horas.
• Los pacientes adultos con insuficiencia cardíaca han mostrado una
mayor supervivencia cuando se añade la espironolactona al
tratamiento diurético.
• Efectos adversos: cefalea, confusión, hiperkalemia, ginecomastia,
trastornos menstruales y disfunción testicular.
 TRATAMIENTO: POSCARGA
SON MEDICAMENTOS VASODILATADORES
IECA SE RECOMIENDAN EN PACIENTES CON DISFUNCION MODERADA A
SEVERA DEL VI

PRECAUCION: NEONATOS Y LACTANTES

INSUFICIENCIA RENAL

CONTRAINDICACIONES:
- HIPOTENSION SEVERA - ESTENOSIS AORTICA SEVERA
- ESTENOSIS ARTERIAL RENAL - INSUFICIENCIA RENAL
- HIPERKALEMIA
 MECANISMO DE ACCION
1. Inhiben la conversión de la Angiotensina I en Angiotensina
II circulante.
2. Reducen la secreción de la Aldosterona.
3. Aumentan la vasodilatación renal específica, aumentando
la natriuresis.
4. Inhiben la formación local de Angiotensina II
5. Modulan y reducen la actividad adrenérgica
6. Inhiben la degradacionde bradikininas y prostaglandinas
vasodilatadoras facilitando así la liberación de óxido nítrico,
mejorando la disfunción endotelial
IECA Angiotensina II TA

Inhibe Cininasa II Liberación de FRDE

( oxido nítrico)

Bradikinina Relajación vascular

Crecimiento endotelial
Agregación plaquetaria
Acción antiproliferativa
Lesión
en órganos diana Remodelado
vascular
 TRATAMIENTO: INOTROPISMO
DIGOXINA
ERA LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO
DE ICC EN PEDIATRIA

ACTUALMENTE NO SE RECOMIENDA

POR SU ELEVADA TOXICIDAD

SE INDICA SOLO EN CASOS QUE EL TX CON

DIURETICOS Y/O IECAs NO FUNCIONE

SU USO DISMINUYE SINTOMAS PERO NO DISMINUYE MORTALIDAD

DIGOXINA
OTROS AGENTES INOTROPICOS
Se utilizan para el manejo de la
descompensación grave cuando hay una
situación de bajo gasto importante.

Generalmente se utilizan en el entorno de

cuidados intensivos
 MILRINONA
Es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa 3 (PDE3)
• La PDE3 es una enzima intracelular asociada con el retículo sarcoplásmico en los miocitos y células del
músculo liso donde convierte el AMPc en AMP.

Los inhibidores de la PDE3 aumentan el nivel de AMPc al inhibir esta conversión

celular, con el incremento de la contractilidad.

En comparación con otros inotrópicos como la dopamina, la dobutamina y la

adrenalina, la milrinona no se asocia con incremento en el consumo miocárdico
de oxígeno

Estos agentes son potentes inotrópicos y vasodilatadores, además mejoran la

relajación diastólica (lusitropismo), por lo que mejora la precarga y poscarga del
ventrículo derecho así como reduce las RVS por su efecto vasodilatador
 DOBUTAMINA

Catecolamina sintética y con administración intravenosa

efecto directo sobre los receptores adrenérgicos β1 y β2

sin propiedades vasoconstrictoras y con menos efecto taquicardizante

 Efectos son dosis
Dosis bajas(2.5μg/kg/min) no tiene efectos hemodinámicos

dependientes
significativos en neonatos con compromiso cardiovascular.

Dosis moderadas (5-7.5μg/kg/min) conducen a incrementos del GC

Dosis altas (7.5-20μg/kg/min) incrementan el GC y la PA en pacientes

neonatos hipotensos.

En general, la dobutamina es más efectiva que la dopamina en

incrementar el GC en neonatos con disfunción miocárdica
 DOPAMINA

• Neurotransmis • La dopamina actúa • A bajas dosis,

or central y tanto en los 5μg/kg/min, se
precursor receptores activan los
inmediato de dopaminérgicos receptores
como en los dopaminérgicos
NE en la vía de adrenorreceptores, D1 causando una
síntesis de dando una disminución en las
catecolaminas respuesta resistencias
endógenas cardiovascular vasculares e
compleja. incrementan
levemente el GC
 DOPAMINA

Dosis intermedia de 5-10 Dosis altas de 10-

ug/kg/min se activan los 20μg/kg/min, la
beta adrenorreceptores dopamina actúa
ocasionando incremento principalmente en los
del GC y frecuencia receptores alfa
cardiaca; además inhiben adrenérgicos,
la recaptación de NE en las ocasionando
terminaciones nerviosas vasoconstricción
presinápticas.
periferica