UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

EMERGENCIAS PEDIÁTRICAS

INTOXICACIONES

NOVENO SEMESTRE P2

Vela Mariela
Villegas Andrea
INTOXICACIONES
DEFINICIÓN:
• Exposición por ingestión, tacto o
inhalación a alguna sustancia con
capacidad lesiva, que producen un
Conjunto de signos y síntomas
provocados por un tóxico

• TÓXICO: sustancia química capaz de

producir la muerte u otros efectos
perjudiciales en el niño
TIPOS DE INTOXICACIONES
Intoxicaciones
Intoxicaciones
no
accidentales
accidentales

Niños de corta edad

Adolescentes que
en “fase exploradora”
consumen etanol y/o
que tienen a su
drogas ilegales con
alcance el
fin recreacional.
productotóxico

O niños mayores que

ingieren sustancias
tóxicas guardadas en
recipientes distintos
al original
3
Factores de riesgo

4
 • Paracetamol y benzodiacepinas.
• Cosméticos
• Hidrocarburos Vías de ingreso
Potencialmente tóxicos • Etanol  Vía inhalatoria
• Alucinógenos  Vía parenteral
• Cannabis  Vía dérmica
• Monóxido de carbono (CO)  Vía oftálmica
 Vía oral

• Sedantes hipnóticos
• Antidepresivos
• Drogas estimulantes
• Alcohol
Mayor mortalidad • Gases y humo
• Anticonvulsivante
• Antihistaminicos
• Relajantes musculares

5
DIAGNÓSTICO: Signos y síntomas de sospecha

6
✢ MANEJO GENERAL
DE INTOXICACIONES
EN EMERGENCIA

7
EVALUACIÓN GENERAL

8
 EVALUACIÓN PRIMARIA
HALLAZGOS ACCIÓN
• Mantener vía aérea permeable: aspiración de
A Obstrucción de la vía aérea secreciones, facilitar su apertura, etc.
• Intubación (si es necesaria)
Oxígeno con mascarilla con reservorio conectada a fuente
Dificultad respiratoria
de O2 a 15 litros/min.

B Fallo respiratorio
Ventilación con bolsa autoinflable con mascarilla
conectada a fuente de O2 a 15 litros/min.
Vía aérea inestable Intubación endotraqueal.
Acceso venoso con administración de líquidos isotónicos.
Shock
C Iniciamos con volumen de SSF a 20 ml/kg rápido
Arritmias cardíacas Fármacos antiarritmicos

9
 HALLAZGOS ACCIÓN
Hipoglucemia Suero glucosado al 10% 5-10 ml/kg.
Naloxona 0,01 mg/kg. Se puede
Sospecha de intoxicación
repetir dosis de 2 mg cada 2 minutos
D por opioides
hasta un total máximo de 8-10 mg.
Midazolam 0,3 mg/kg IM (max. 7 mg)
Convulsiones
o 0,1 mg/kg IV (max. 5 mg).
Posibles lesiones
E Manejo individualizado
consecuentes

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 EVALUACIÓN SECUNDARIA EVALUACIÓN TERCIARIA
Preguntar al paciente Realizar un
y/o la persona que este examen físico
al cuidado completo y
Qué sucedió?, ¿Cómo minucioso.
sucedió?, ¿Dónde su
cedió? Importancia del

EXAMEN FÍSICO
¿Qué medicamentos o examen Pruebas no son de rutina
sustancias estaban al neurológico para
alcance del niño? descartar otras
causas Indicadas según el tóxico ingerido o en
ANAMNESIS

¿Por cual vía niños que presenten alteración del nivel

de administración? orgánicas.
de conciencia de causa no clara
¿En qué cantidad? Se debe incluir el
¿Con qué intención examen de los La mayoría de las intoxicaciones se
estuvo en contacto con genitales para
pueden y deben manejar en su fase
esa (s) sustancia (s)? descartar abuso
aguda sin necesidad de pruebas
¿ Cuánto tiempo ha sexual como
específicas.
transcurrido desde la causa de la
exposición? intoxicación
¿Qué tratamiento
inmediato se administró?
Obtener muestra del
fármaco o tóxico. 11
 ✢ MANEJO DE
INTOXICACIONES
ESPECÍFICAS

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 CO: MONÓXIDO DE CARBONO
MECANISMO DE ACCIÓN
CO pasa a la CO afinidad Forma
CO se absorbe CO une a otras
circulación y se 240 veces carboxihemoglobin Daño celular
fácilmente por Hipoxia tisular proteínas:
une a la mayor que la a: incapaz de directo
los pulmones mioglobina
hemoglobina del oxígeno oxigenar tejidos
ANTÍDOTO:
Oxígeno de forma inmediata 4,6 L al 100%
hasta conseguir cifras normales de COHb
EFECTO CLÍNICO
(<10%)
Glasgow < 8 : intubación
Síntomas neurológicos: hasta
Disnea
Líquidos intravenosos
Náusea, vómito, diarrea Taquicardia supraventricular
convulsiones y muerte

CONSECUENCIAS
Sordera,
Metahemoglobine Trastornos área síndrome
Acidosis metabólia Rabdomiólisis alteraciones
mia cognitiva neuropsiquiátrico
visuales
13
14
 ETANOL
MECANISMO DE EFECTO CLÍNICO CONSECUENCIAS
ACCIÓN

• Atraviesa • Síntomas • Hipoglucemia

rápidamente las neurológicos: • Hepatitis Aguda
membranas euforia, verborrea, • Trastornos
celulares desinhibición e cardiacos
• Se convierte en incoordinación,
• Depresión
acetaldehído somnolencia,
respiratoria
• Alcoholemia letargia
• Acidosis metabólica
• Interacción • Náusea, vómito,
diarrea • Gastritis
alteración de las
• Torpeza motora, • Shock, muerte
funciones de los
neurotransmisores ataxia, alteración de
y de las membranas reflejos,
celulares. somnolencia y Niveles plasmáticos:
• Dosis tóxica en náuseas.
> 0,5 g/l= ataxia
niños pequeños: • Miosis
0,4 ml/kg de etanol 2 g/l= confusión
al 100% 3 - 4 g/l = coma y
depresión respiratoria
15
 MANEJO

Hipoglucemia: bolo de
0,25 g/kg de glucosa iv,
Hipotermia: Hipovolemia/hipotensión:
seguido de perfusión
mantener al bolo de suero salino
continua de dextrosa al Hemodiálisis
paciente bien fisiológico a 20 ml/kg,
10% con iones para
abrigado. repitiendo según
mantener la glucemia
necesidad.
mayor de 60 mg/dl.

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 METANOL
MECANISMO DE ACCIÓN
Alcohol Metaboliza en el
hidrosoluble y hígado por la Aldehído Metabolito tóxico:
Absorbe por vía Dosis tóxica: 0,1
atraviesa enzima alcohol deshidrogenasa da actúa inhibiendo la
oral, cutánea e ml/kg de solución
fácilmente la deshidrogenasa lugar a ácido respiración
inhalatoria
barrera •transformándose
Etanol 10% : Dosisfórmico
de carga 10 mg / kg IV o
mitocondrial PO, al 100%
hematoencefálica en formaldehído
seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 2 ml / kg
por hora IV o PO
ANTÍDOTO • Fomepizol (4-metilpirazol): 15 mg de bolo IV, luego 10
mgEFECTO CLÍNICO
/ kg IV cada 12 horas para cuatro dosis; después de
Depresión del SNC, estos, visión
Síntomas visuales: aumentar la dosis de nuevo a 15 mg / kg
Náusea, vómito, diarrea Falla respiratoria
embriaguez y somnolencia. borrosa, fotofobia, escotoma

CONSECUENCIAS
Acumulación de metabolitos
Acidosis metabólia Ceguera Pancreatitis
tóxicos

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 PARACETAMOL
MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO CLÍNICO CONSECUENCIAS
Metaboliza en hígado por tres vías:
sulfatación, glucuronización y náuseas y vómitos, malestar Hepatoxicidad
oxidación microsomal en el N-acetilcisteína
general, diaforesis o anorexia a
trastornos electrolíticos:
citocromo P450. partir de las 6 horas de la ingesta
hipofosfatemia e
sobredosis: estas vías se saturan, hipopotasemia
desviándose mayor cantidad de HipersensibilidadAdministración
hipocondrio
Dosis de carga oral: derecho Insuficiencia hepática, renal
fármaco hacia la oxidación intravenosa (IV): 150
140 mg / kg por vía
Produce N-acetil-p- Náusea, mg diarrea
vómito, / kg durante 1
oral; Dosis de Coagulopatía
benzoquinoinamina (NAPQ1), hora (dosis de
mantenimiento oral:
metabolito hepatotóxico carga); 50 mg / kg IV
Ictericia
70 mg / kg cada
NAPQ1 se liga a macromoléculas durante 4 horas; 100 Hiperbilirrubinemia
cuatro horas durante
hepáticas y provoca necrosis
centrolobulillar mg / kg IV durante
17 dosis. Coma hepático, renal
16 horas
Dosis potencialmente tóxica: a
partir de 200 mg/kg en el niño
mayor de 6 meses y a partir de 8 g
en el adolescente y adulto
18
 BENZODIACEPINAS
Modulación del receptor de ácido
gamma-aminobutírico A
(neurotransmisor inhibidor del
SNC)
MECANISMO DE ACCIÓN
Causa hiperpolarización
Potencian sus acciones
Flumazenilo
inhibitorias al aumentar la unión
del receptor.
postsináptica y una capacidad
disminuida para iniciar un
potencial de acción.

Dosis: 0,01 mg/kg IV en 15”, CLÍNICO

EFECTO
máximo 0,2 mg/dosis. Repetir No administrar en pacientes en
Sobredosis sin coingestante rara vez causan
cada minuto
Depresión del si
SNCpersiste la tratamiento crónico
toxicidad con
significativa
clínica (hasta 0,05 mg/kg, benzodiacepinas.
máximo 2 mg).
CONSECUENCIAS
Estupor o estado comatoso Depresión respiratoria

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 RATICIDAS
MECANISMO DE EFECTO CLÍNICO CONSECUENCIAS
ACCIÓN

• Inhibe la vitamina • Estado de • Hemorragia grave

K-1,25 epóxido
reductasa, que se
Vitamina K
anticoagulación
profunda y
gastrointestinal,
genitourinaria e
requiere para la prolongada intracraneal
regeneración de • Hematuria franca, • Shock
la vitamina K. dolor abdominal o hemorrágico y
• Inhibe la en el flanco muerte
Dosis: 1-5 mg/kg (máx. 25 mg) vía SC, IM o
activación
IV. Si IV, ritmo < 1 mg/min.
subsiguiente de
factores de la
coagulación
dependientes de
la vitamina K (II,
VII, IX y X)

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 ÓRGANO FOSFORADOS
MECANISMO DE ACCIÓN
Se unen irreversiblemente a la
Se produce exceso de acetilcolina en las
funcional
ATROPINA
acetilcolinesterasa y evitan que sea
sinapsis neuronales y la unión neuromuscular

Dosis: 0,01mg/kg (mín. 0,1

EFECTO - máx. 1 mg/dosis) IV.
CLÍNICO
Repetir cada 10´ hasta aparecer síntomas de
Miosis, lagrimeo, salivación, bradicardia broncorrea,
atropinización (taquicardia,
Toxicidad colinérgica midriasis
broncoespasmo, y sequedad
micción, emesis y diarrea.
de boca).
CONSECUENCIAS
Colapso cardiovascular y
Insuficiencia respiratoria Isquemia miocárdica
muerte

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 MERCURIO
MECANISMO DE
EFECTO CLÍNICO CONSECUENCIAS
ACCIÓN
• 10 mg/kg/8 horas vía oral, 5-7 días,
Se liga por enlaces Las manifestaciones
seguido de 10 mg/kg/12 horas durante
agudas Edema pulmonar agudo
covalentes al sulfuro de 14 díasocurren cuando no cardiogénico
los grupos sulfhidrilos
Ácido hay exposición súbita
• Dimercaprol (BAL) a IV 5 mg/kg
altas concentraciones
iniciales, seguida de 3demg/kg/4 horas, 2
dimercapto vapores
días, 3 de mercurio
mg/kg/6 horas, 2 días Estomatitis
y 3
Reemplaza el ión
succínico mercurial
hidrógeno ubicado en mg/kg/12 horas, 7 días o hasta que los
(DMSA) niveles sean normales (ulceraciones en encías y
estos grupos Bronquitis y bronquiolitis paladar), eretismo
• La D-penicilamina se pauta a 20-30
mg/kg/6 horas (máx. 1 g/día), vía mercurial
erosiva oral, Trastornos
Disfunción de los durante al menos 5 días. psíquicos) y temblor.
complejos enzimáticos,
mecanismos de Tracto gastrointestinal un
transporte, membranas y efecto irritativo menor
proteínas estructurales.

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 CÁUSTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
EFECTO CLÍNICO
Lesión química directa de
tejidos. CONSECUENCIAS
Corrosión de piel y
Ácidos: Necrosis
mucosas
coagulativa y Perforación esofágica,
deshidratación de tejidos. Dolor intenso de boca,
gástrica o intestinal
faringe y retroesternal.
Álcalis: Necrosis Peritonitis química
licuefactiva por Disfagia, sialorrea, edema
saponificación (formación de glotis Shock séptico.
de jabones) Náusea, vómito y diarrea. Falla multiorgánica y
muerte

Agua fría o leche • Dosis: Inmediatamente 10 – 15 ml/kg dar en

fría pequeños sorbos (no exceder los 250 ml)
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 HIDROCARBUROS
MECANISMO DE ACCIÓN
En el tejido nervioso y disminuir el flujo
Pueden alterar la fluidez de las membranas
1 gr/kg diluido al 25% por SNG
sanguíneo en dosis
cerebral
única

EFECTO CLÍNICO
Carbón Tos, cianosis, Náuseas, epigastralgia, odinofagia,
Letargo, obnubilación, ataxia,
activado
vértigo, cefalea, disartria,
taquipnea,
En SDR, falla hepática
caso de intoxicación porcon ictericia, dolor en
alcanfor,
irritación ocular y hipocondrio derecho, necrosis y
alucinaciones, hidrocarburos
dérmica
aromáticos (benceno,
cirrosis hepática
tolueno, xileno) y halogenados
(tetracloruro de carbono, cloroformo,
CONSECUENCIAS tricloroetano)
Neumonitis química Depresión respiratoria Hepatotoxicidad

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 FÓSFORO BLANCO
MECANISMO DE ACCIÓN
El fósforo inorgánico oxidado en el No tiene antídoto especial
Al inhibir la enzima predominan
cadenas de difícil asimilación que se
hígado inhibe la enzima Importante en la degradación de lípidos
acumulan e infiltran el parénquima
fosfatidiletanolamina,
hepático
Lavado gástrico con KMnO4 en solución acuosa 500 ml
en niños c/4-6 horas hasta
EFECTO por las primeras 48 horas.
CLÍNICO
Principales síntomas son
Produce inflamación y necrosis del
gastrointestinales, irritación, náuseas,
parénquima
N-acetilcisteína hepático yydaño
15mg/kg Vasoconstricción
luego 12mg/kg por 3 de a la4arteria renal
vómito severo, diarrea hematemesis,
centrolobulillar
epigastralgia. dosis hasta que la función hepática se normalice

VitaminaCONSECUENCIAS
E 400 Ui c/8h VO
Falla multisistémica, encefalopatía
Cirrosis Insuficiencia renal y riñon graso
hepática,

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 👶 INTOXICACIONES NO
LETALES
En la mayor parte de los casos, el
contacto se produce con una sustancia
poco o nada tóxica y el único
tratamiento que se realiza es
tranquilizar a la familia y dar
instrucciones para evitar que se repita

26
GRACIAS

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