UPAO-BIOCA 2018

UNI-I NUTRICION HUMANA Y

BIOQUIMICA . CASO CLINICO 3

Mblgo. Dr. Enrique Martin Alva

C.B.P. : 3582 R.N.B.E : 0090
DOCTOR EN CIENCIAS BIOLOGICAS
MAGISTER EN MICROBIOLOGIA CLINICA
ESPECIALISTA EN ANALISIS CLINICOS Y BIOLOGICOS
HISTORIA CLINICA
• 2012, ♀ 12 AÑOS .. Preocupada “IMAGEN”……↑↑↑ EJERCICIO + CONTROL
COMIDAS…… padres llevan Medico
• 2014 internada hospital
• W 27 kilos, Se autolesionaba Dx : Caso severo de ANOREXIA NERVIOSA
• 2015 , Regreso a casa , pronto mostro NO RECUPERACION
LABORATORIO : V.REFERENCIALES
< PERCENTIL 85 PARA TALLA Y PESO (FUENTE , CDC) SEGÚN EDAD Y SEXO
ADECUACION ENERGETICA = VED/GET]100 = 100% +/- 10
1. Cual es el problema de salud?
2. Cuales son las manifestaciones de su conducta?
3. Cual fue el balance energético? ¿ Como afecto su IMC?
4. Por que cree que fue hospitalizada?
5. Cual es el tratamiento indicado?
6. Es importante la edad y el genero?
 BIOLOGIA
PROBLEMA DE SALUD
Cualquier condición del cuerpo o mente
que disminuye las posibilidades de
supervivencia del individuo o especie.
Matizada por entorno cultural, social y político ,
comienzan como alteración
funcional, morfológica o PSIQUICA
y con frecuencia terminan TODAS
CON ALTERACIONES MORFOLOGICAS
METODOS DE EVALUACION NUTRICIONAL Y SUS RELACIONES CON LA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD (WHO)
 DIETA SALUDABLE :Dieta que aporta todos los nutrientes esenciales y la energía
que cada persona necesita para mantenerse sana
Suficiente, Completa , Equilibrada, Adaptada
ENERGETICAMENTE, NUTRICIONALMENTE , PROPORCIONALMENTE, FISIOLOGICAMENTE salud /enfer

CANTIDAD CALIDAD ARMONÍA ADECUACIÓN

Leyes de la alimentación
MALNUTRICION(OMS)
Desequilibrio entre el aporte de nutrientes y energía y los requerimientos corporales
para vivir y crecer
La Malnutrición :Alimentación incompleta o no equilibrada.

La Desnutrición, una forma extrema de malnutrición

 DESNUTRICION SEVERA
• Enfermedad crónica potencialmente reversible , con
retardo del crecimiento (T/E < 85%) y déficit de peso
(P/T < 70%) o sin el, pero con edemas.
• Estado nutricional inadecuado, caracterizado por el proceso
de adaptación ante la carencia de energía y/o proteínas o
por la deficiencia e uno o varios micronutrientes.

DESNUTRICION SEVERA AGUDA:

Trastorno medico social de elevado riesgo de mortalidad

caracterizado por la deficiencia en P/T < 3DS y/o edema
bilateral con reservas funcionales reducidas y pérdida de
la homeostasis.
P/T = Percentil Peso/Talla T/E = Percentil Talla/Edad
P/T< 3DS Menor 3 desviaciones standard
 Clasificación de la Desnutrición
I.- Origen de la carencia
• Primaria: ingesta de alimentos es insuficiente.
• Secundaria: organismo no utiliza el alimento
consumido y se interrumpe el proceso digestivo o
absortivo de los nutrimentos.
• Terciaria: la coalescencia de las dos anteriores.
II.- suma de signos específicos :
1.- Desnutrición Kwashiorkor o energetico-proteica
2.- Desnutrición Marasmática o energético-calórica
3.- MIXTA
III.- DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Dilución bioquímica:
A.-Signos universales Hipofunción
Hipotrofia

B.-Signos circunstanciales:
(clínica + Déficit de micronutrientes
C.- Signos agregados ( base + agregados)
 1. Cual es el problema de salud?
a.Ingesta insuficiente de alimentos de forma continuada e insuficiente energeticamente , sea por : Desnutrición
b.Absorción deficiente y/o por
a+b+c
c. Uso biológico deficiente de los nutrientes consumidos Severa
Anorexia nerviosa tipo Compulsivo Purgativo
Cuales son las causas ?
2.- Cuales son las manifestaciones de su conducta?
Criterios para el diagnóstico de F50.0 Anorexia nerviosa (307.1) DSM-V
D. En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea;
A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del
valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej.,
por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales
pérdida de peso o o fracaso en conseguir el aumento de peso consecutivos (NO SE USA YA EN DSM-V). Especificar el tipo:
inferior al 85 % del esperable,). Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el
individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p.
B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes,
obeso, incluso estando por debajo del peso normal. diuréticos o enemas).
C.Alteración de la percepción del peso o la silueta
corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia
negación del peligro que comporta el bajo peso corporal. nerviosa, el individuo recurre regularmente a atracones o
purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de
laxantes, diuréticos o enemas).
DSM-V(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)
3.- Cual fue el balance energético? ¿ Como afecto Proteína
su IMC? CATABOLISMO DE PROTEINAS
intracelular
DEGRADACION 300-400g/dia SÍNTESIS DE PROTEÍNAS
DE PROTEINAS (TRADUCCIÓN)
Proteína de la dieta
50-70 g/dia) Aminoácidos
DIGESTION
(100 g)
Ramificados
Biosíntesis de AA,
nucleótidos y otras
Iso,Leu, Val
NH4+
aminas biológicas Esqueletos carbonados
(100 g) a. Gluconeogenesis
b. Glucogenogenesis
α-cetoácidos
Carbamil-fosfato c. A.G (Triacilgleridos)
Acetil-CoA
Asp
CICLO CICLO
DE LA DE
UREA Fumarato Cuerpos
KREBS cetónicos

Urea (producto de co2 Oxalacetato

90 %Normal excreción del nitrógeno)
GLUCONEOGÉNESIS

Glucosa
 3.- Cual fue el balance energético? ¿ Como afecto su IMC? proteínas =16% de Nitrógeno

La degradación OXIDATIVA de 1. Conocer el consumo de proteínas en las últimas

los AA proteicos se produce en
3 situaciones fisiológicas: 24 hrs. Y estimar las pérdidas del mismo.
Ingestión de Nitrógeno= Ingestión de Proteínas (g) en 24hrs. / 6.25
1. En el recambio proteico, los AA NO necesarios
para biosíntesis de nuevas proteínas son Eliminación del Nitrógeno=Nitrógeno ureico urinario (g) en 24Hrs + 4*
degradados, NO SE ALMACENAN
Balance Nitrogenado = Ingestión de nitrógeno – eliminación de nitrógeno
2. Con una dieta rica en proteínas, si los AA
ingeridos exceden las necesidades de Balance de Nitrógeno = nitrógeno consumido – nitrógeno eliminado
síntesis de nuevas proteínas, el exceso se
cataboliza; LOS AA NO SE ALMACENAN. Balance nitrógeno = Gr proteína/ 6.25 – (nitróg urina + PI )
PI (pérdidas insensibles)
3. Durante la inanición o en las condiciones en Si el Nitrog. urinario es de urea, el (PI) se consideran de 4g.
las que no se disponga de glúcidos (DM2),
se recurre a las proteínas celulares como
Si en Nitrog. urinario es Nitrog total, el PI se consideran de 2 g.
combustible y se degradan sus AAs.

Equilibrio Nitrogenado Negativo < 0 BALANCE Equilibrio Nitrogenado Positivo > 0

Inanición ,Desnutricion proteica NITROGENADO. Niñez (crecimiento y desarrollo)
Senectud Fiebre severa , DM Neoplasias Trauma N ingerido –N excretrado =0
Mujeres gestantes , Período post-inanición
Interpretación del BUN A partir de la determinación de urea urinaria (NUU) se
El balance nitrogenado no evalúa realmente el estima el nitrógeno urinario total (NUT) como sigue:
estado nutricional sino la adecuación del soporte
nutricional en un momento dado y el grado de 1. Vol.orina /24 hrs y medir la urea urinaria 24 horas (g/L).
catabolismo del paciente.
El catabolismo se relaciona con el grado de estrés. 2. Para conocer la urea urinaria total, se multiplica el
Grado NUU* % Aumento resultado por el volumen total de orina. Por ejemplo 12 g de
Catabolismo (g/24 Del Gasto urea por litro de orina y el paciente tuvo una diuresis de
1500 ml en 24 hrs (1.5 L) entonces la urea urinaria total se
Hrs) en reposo obtiene de la siguiente manera:
1.- Normal <5 0
2.- Leve 5-10 0-20 12.g/L X 1.5 L = 18 g de urea urinaria total
3.- Moderado 10-15 20-50
Ahora para convertir los gramos de urea urinaria en
4.-Severo > 15 > 50 nitrógeno de urea, se multiplica la urea urinaria total
por 0.467 (factor de conversión de urea a nitrógeno.
÷ 18 g de urea urinaria total X 0.467=
Proteína 8.406 g de nitrógeno de urea en orina de 24 hrs.
6.25 Nitrógeno

*Nitrógeno Ureico Urinario

x
 E. Peso corporal saludable F. Aumento y pérdida de peso
3.1 Como estará su índice de masa corporal?
sobrepeso > 20% WIDEAL ¿Cual es?
(IMC)= (kg/m2),
IMC < 18,5 peso < al normal
= 41/1.642 = 15.2 IMC 18,5 a 24,9 límites de peso
saludable
CORROBORAR CON IMC 25 a 29,9 preobesos;
PERCENTILES IMC > 30 obesidad.
IMC > 40 obesidad mórbida

Sano = 1g prot/kg/día = 30 Kcal/Kg

(GED) kcal/día. = [TMB,TMR,GER] + AF + [TID]
RELACIÓN ENERGÍA/NITRÓGENO
Ingesta en Balance con el GED. (2 000 a 3 000 kcal/día)
kcals de la dieta / nitrógeno que la dieta aporta. Aumento = Ingiere < GED, y viceversa.

÷
ingieren 1 000 kcal < GED se pierde 1 kg/semana. (Lentamente)

Proteína 6.25 Nitrógeno

x
RELACIÓN ENERGÍA [27Kg x 1g prot/kg/día 30Kcal/Kg] 810 Kcal 187 Kcal/g de Nitrogeno
NITRÓGENO 27Kg/6.25 4.324
 95 %

90%

Percentil Percentil 85 % 85 %
Patologico
75 %

50 %

Percentil 85 % 25 %

10 %
5%

Percentil Patologico
Percentil
Patologico
 PERÚ Ministerio Instituto Nacional Centro Nacional deAlimentación
de Salud de Salud y Nutrición

Energía Energía Agua Proteínas Grasa total Carbohidratos Carbohidratos Fibra dietaria Cenizas
<ENERC> <ENERC> <WATER> <PROCNT> <FAT> totales disponibles Fibra cruda <FIBTG> <ASH>
CÓDIGO Nombre del alimento g
kcal kJ g g g <CHOCDF> <CHOAVL> g g
g g

C 37 Macambo, pulpa y semilla 177 741 61,1 6,7 9,2 21,5 21,5 18,2 • 1,5
C 38 Macambo, pulpa de 44 184 88,0 2,1 0,8 8,3 8,3 0,7 • 0,8
C 39 Mamey maduro P.C. 37 155 88,9 0,5 0,1 9,7 6,7 1,7 3,0 0,8
C 40 Mandarina P.C. 35 146 90,1 0,6 0,3 8,6 6,8 0,5 1,8 0,4
C 41 Mango P.C. 60 251 83,0 0,4 0,2 15,9 14,1 1,0 1,8 0,5

C 42 Manzana nacional P.C. 54 226 84,7 0,4 0,1 14,6 14,3 0,8 1,3 0,3
C 43 Maracuyá, jugo puro de 67 280 82,3 0,9 0,1 16,1 15,9 0,2 0,2 0,6
C 44 Marañón P.C. 45 188 87,9 0,8 0,5 10,5 7,8 1,3 2,7 0,3
C 45 Melón P.C. 23 96 92,9 0,5 0,1 5,8 5,0 0,2 0,8 0,7
C 46 Melón enano P.C. 20 84 94,3 0,6 0,2 4,4 4,4 0,3 • 0,5
C 56 Pan de árbol con semilla 135 565 63,4 4,5 1,8 29,0 24,1 3,1 4,9 1,3

TABLA DE CALCULO DE VALOR ENERGETICO(VED = 896 Kcal) DE DIETA EN 24 HORAS

Nombre = ITZIAR Peso=27 kg Talla 140 cm Fecha
Alimento Cantidad (g) Calorías(kc Proteínas(g) Carbohid(g) Lípidos (g)
al
Manzana nacional P.C. 100 54 0.4 13.3 0.1

Manzana nacional P.C. (x 14.8) 148 799.2 4.44 216.1 1.48

TOTALES 1480 799.2 4..44 216.1 1.48

https://www.cdc.gov/growthcharts/percentile_data_files.htm
 (GED) kcal/día. = [TMB, TMR,GER] + AF + [TID]
1.- TMB Kcal/DIA a.- FAO/OMS)ONU 1985 2.- TMB/h (TMB/24) Kcal/h 3. - AF ACT FIS/DIA 4.- GET /DIA Kcal/DIA 5.- NAF=GET/TMB
IMC < 18,5 peso < al normal FACTOR TIEMPO(H) ACTIVIDAD SEDENTARIO
IMC 18,5 a 24,9 límites peso saludable 13.78 10 10 1 10 Dormir 1.2 1.2
IMC 25 a 29,9 sobrepeso 2.8 2.8 1.4 2 Duchar LIGERO
IMC > 30 -40 Obesidad /Ob Morbida 6.- % A= (ED/GET )100 1.2 1.2 1.2 1 Desayuno 1.55 1.56
Peso (kg) 27 27 59.3 61.9 1.6 1.6 3.2 0.5 Caminata MODERADO
Altura (cm) 140 140 1.2 1.2 1.2 1 Sentado 1.8 1.64
Edad (años) 14 14 1.2 1.2 1.2 1 Sentado micro INTENSO
Edad Hombres Mujeres 0.7 0.7 1.4 0.5 De pie 2.1 1.82
<3 TMB = 60.9 P - 54 TMB = 61 P - 51 41.86 41.73 6 6 1.2 5 Echado Mblgo. Dr. Enrique Martin Alva
3 a 10 TMB = 22.7 P + 495 TMB = 22.5 P + 499 60.06 60.19 1.1 1.1 2.2 0.5 estudiando casa C.B.P. : 3582 R.N.B.E : 0090
DOCTOR EN CIENCIAS
10 a 18 TMB = 17.5 P + 651 TMB = 12.2 P + 746 59.30 61.94 0.6 0.6 1.2 0.5 Almorzar BIOLOGICAS
MAGISTER EN MICROBIOLOGIA
18 a 30 TMB = 15.3 P + 679 TMB = 14.7 P + 496 60.72 74.59 0.6 0.6 1.2 0.5 Cenar CLINICA
30 a 60 TMB = 11.6 P + 879 TMB = 8.7 P + 829 55.83 62.64 1.8 1.8 1.2 1.5 Tareas en PC ESPECIALISTA EN ANALISIS
CLINICOS Y BIOLOGICOS
> 60 TMB = 13.5 P + 487 TMB = 10.5 P + 596 78.17 75.82 24
TMB < 3 1590.3 1596 66.3 66.5 28.8 28.8 1909.4 1915.2 1.2 1.2
TMB 3 a 10 1107.9 1106.5 46.2 46.1 28.8 28.8 1330.6 1327.7 1.2 1.2
TMB 10 a 18 1123.5 1075.4 46.8 44.8 28.8 28.8 1347.8 1290.2 1.2 1.2
TMB 18 a 30 1097.5 892.9 45.7 37.2 28.8 28.8 1316.2 1071.4 1.2 1.2
TMB 30 a 60 1192.2 1063.9 49.7 44.3 28.8 28.8 1431.4 1275.8 1.2 1.2
TMB > 60 851.5 879.5 35.5 36.6 28.8 28.8 1022.4 1054.1 1.2 1.2
b.- Harris- Benedict modi por Mifflin-
ED ENERGIA DIETETICA 10P+6,25T-5E+5 10P+6,25T-5E-161 61.7 72.8
799.2 1080 914 45 38.1 28.8 28.8 1296 1097.3 1.2 1.2
6.-Aadecuacion +/-10%c) Fórmula original de Harris-Benedict
13.75P+ 5T-6.8E+66 9.6P+ 1.8T-4.7E+655 63.9 60.5
1042.05 1100.4 43.4 45.9 28.8 28.8 1249.9 1321.9 1.2 1.2
 VED = 799.2 Kcal PESO = 27 Kg TALLA = 140 cm EDAD = 14 años

a) Según la fórmula establecida por la FAO/OMS)ONU 1985 2.- GASTO DE ENERGÍA POR CADA ACTIVIDAD FÍSCA, TABLA FAO 1985

TMB = 12,2 x 27 + 746 = 1075,4 Kcal GET = 1075.2 x 1,2 =1290,3 Kcal

TMB(Kcal) GET
ECUACIÓN Adecuacion= [VED/GET]100
MÉTODO FAO /
OMS
1075.4 1495,4 kcal Adecuacion= [896/1290,3] 100 = 69,4

sobrepeso > 20% WIDEAL ¿Cual es?

(IMC)= (kg/m2), 13.78
Cual es su problema de salud ? IMC < 18,5 peso menor al normal
IMC 18,5 a 24,9 límites de peso saludable
(IMC)= (kg/m2),= 13.78 IMC 25 a 29,9 tienen sobrepeso o preobesos;
IMC > 30 obesidad.
IMC > 40 obesidad mórbida
4.- Por que cree que fue hospitalizada? 5.- Es importante edad y
Perdida de peso genero del paciente?
Retrasó del crecimiento
Reducción de la TODOS LOS
inmunidad
Lesiones Mucosa CALCULOS DE
CLASIFICACION Y
INGESTION Cuales son las causas ?
ENFERMEDAD : EVALUACION
FRECUENCIA
ALIMENTARIA
INADECUADA
DURACION
GRAVEDAD
NUTRICIONAL,ESTAN
EN FUNCION DE
EDAD Y
a.-Perdida del apetito
CAUSAS
b.-Perdidad de nutrimentos
GENERO(DIAPOS
c.- Absorcion inadecuada
d.-Alteracion en el metabolismo
ANTERIORES)
Que pruebas solicitaría ?

¿Por qué ?
 6.- Cual es el tratamiento que se debe instalar?
El tratamiento de primera línea en adolescentes menores de 19 años ,es la Aproximación Maudsley
puede resumirse como un tratamiento intensivo para pacientes no ingresados en el que los padres tienen
un papel activo y positivo.
 recuperación de peso,
 devolverle al adolescente el control de lo que come
 y establecer una identidad del adolescente saludable.

Recuperación de peso. Consideramos que ha llegado a un peso adecuado cuando su índice

de masa corporal (IMC) esté entre el percentil 14 y el 40. según su edad y sexo.

Medicación. El uso de ansiolíticos, antidepresivos u otra medicación se debe hacer con cautela
(recomendación basada en Consenso).

8.- Busque en la literatura otros casos semejantes y presentelo en su informe

. Eduardo García-Camba: Avances en trastornos de la conducta alimentaria. Anorexia nerviosa, bulimia nerviosa,
obesidad. Elsevier Masson, 2001.
https://www.alcmeon.com.ar/18/72/08_alvarado.pdf
https://encolombia.com/libreria-digital/lmedicina/ecmg/fasciculo-4/ecmg4-trastornos1/
https://preventiva.wordpress.com/2011/02/25/anorexia-y-bulimia-en-adolescentes/
 REDISTRIBUCION DE NUTRIENTES
1.-Intestino ocurre ahorro de proteínas, menor secreción de péptidos reguladores y menor
secreción. Escasez de aminoácidos esenciales.

2.- Acidos grasos libres (provenientes de la lipólisis) disminuyen captación de glucosa por el hígado,
inhibe en el músculo la PFK1 (limitante de la glucolisis) y la PDH (limitante de la incorporación de glúcidos
al ciclo de krebs) quedando así mayor disponibilidad de glucosa para el cerebro, médula renal. También
proveen combustible para la neogluconeogénesis.

3.-El musculo libera un grupo amino (AAR COMBUSTIBLE) que se une al piruvato y forma alanina, para
participar en la neoglucogénesis en el hígado. También el músculo forma glutamina que va al riñón para
la neoglucogénesis renal (control del equilibrio ácido base con la secreción de amonio).

4.- La proteína somática se va consumiendo para producción de proteínas para la cicatrización,

inmunitarias.
5.- Luego se instala el Ahorro protéico y con el tiempo comienzan a disminuir las proteínas viscerales
(albúmina, transferrina, prealbúmina).
 Sacarosa
Son la fuentede Se digieren-absorben rápido
sencillos Fructosa
energética más glucosa
importante de
nuestras células Almidón
Glucógeno digestión + larga
complejos
Componente principal de la fibra vegetal, importante en la dieta
Función celulosa Nuestro aparato digestivo no es capaz de descomponerla
energética

• Lípido + abundante
Las grasas • Función energética
• Forman depósitos de reserva en las células del tejido adiposo (acúmulos grasa debajo piel)

Otros lípidos • Forman parte de las membranascelulares

• Función plástica

lípidos que forman

Las 3 algunas vitaminas y función reguladora
funciones hormonas

Principales componentes de la estructura de las células

Solo se recurre a las proteínas para obtener energía si no se hay glúcidos o lípidos
Y función reguladora
• Compuesto más abundante del organismo
• Refrigera el cuerpo
• Actúan en cantidadespequeñísimas • vehículo de desplazamiento de las sustancias por el organismo
• El organismo no puede fabricarlas • Ayuda a eliminar los desechos
• se toman de los alimentos • Medio donde se producen las reacciones químicas de las células
• Se alteran con la luz y el calor
función reguladora
Función
plástica Como el calcio y fosforo que forman la estructura de huesos

son necesarios para muchas reacciones químicas función

Se reconocen unos 60 minerales , están en reguladora
proporción menor al 0,1% son los oligoelementos Otros minerales como el hierro forma parte de la hemoglobina ( molécula encargada
del transporte del oxigeno en sangre)
 Fatiga y cansancio
Mecanismos de producción de fatiga
Definición: Los mecanismos de fatiga son una serie de procesos físicos y biológicos, de
causas diversas, que condicionan la actividad muscular contráctil.
• Los principales mecanismos de producción de fatiga son los siguientes:
a. Acumulación de metabolitos , (H+), (Pi) (NH3)
b. Deplección de sustratos energéticos
• La menor presencia de ATP, provocada por la depleción de los sustratos, alteración la
acción de la bomba Na/K y Ca++.
c. Alteración hidroeléctrica
• Aparece generalmente en pruebas de alto riesgo térmico o de larga duración.
• Se produce una importante pérdida de agua. Ello provoca:
• Pérdida de iones.
• Transmisión impulso nervioso.
• Altera potencial de la membrana
 d. Alteración de kinasas
• Un microambiente con cambios en los nucleótidos (Ca++ // hexokinasa// creatinkinasa
// glicerokinasa) afecta a las enzimas kinasas o ATPasas.
e. Radicales libres
• La alta intensidad de utilización del O2 por parte de las células origina la producción de
radicales libres. Esto altera el correcto funcionamiento celular produciendo fatiga.
f. Temperatura
• El aumento de la temperatura central a 40º C coincide con la imposibilidad de
mantener el ejercicio. Produce un aumento de la acumulación de lactatos y una
deplección de glucógeno más rápida.

Es importante concebir la fatiga como un mecanismo de defensa que se activa ante el deterioro de
determinadas funciones orgánicas y celulares (cambios metabólicos, hipoxia, alteraciones hidroelectrolíticas,
alteraciones térmicas, deplección de sustratos metabólicos, etc.), previniendo la aparición de lesiones
celulares irreversibles y numerosas lesiones deportivas
 5.- Solicitaría algunas pruebas bioquimicas? .-Con que cuadros se debe diferenciar ?

ESTUDIO RESULTADOS
Hemograma completo* Hemoconcentración, leucopenia, trombocitopenia.
Eritrosedimentación Su aumento indica otra enfermedad.
Química* Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, disminución de la uremia, anomalidades
electrolíticas, anormalidad de las pruebas de funcionalidad hepática, hiperamilasemia.
Parámetros nutricionales La prealbúmina y la transferrina disminuyen con el ayuno. Proteínas totales normales. La hipoalbuminemia
sugiere otra enfermedad. Suele haber hipercolesterolemia.
Orina completa* Aumento de la densidad urinaria en la deshidratación, disminución de la densidad urinaria en la isostenuria y
la intoxicación hídrica. Proteinuria y hematuria con el ejercicio. Orina azul: abuso de diuréticos.
Prueba de embarazo* Confirma la ausencia de embarazo como causa de amenorrea.
TSH (tirotrofina), T3 (triyo dotironina) T3 baja en presencia de TSH normal = desnutrición.
Hormonas sexuales Confirman el hipogonadismo hipotalámico-estradiol disminuido.
Osmolaridad plasmática Disminuida en sobrecarga hídrica, hiponatremia de 120 mEq/l: riesgo de convulsiones.
Investigación de enfermedad celíaca Si se sospecha de enfermedad gastrointestinal o enfermedad inflamatoria intestinal, endoscopia.
Vitaminas, cinc Disminuyen en la anemia perniciosa, escorbuto, pelagra, acrodermatitis, hipercarotinemia.
ECG Bradicardia, hipocalemia, arritmia, prolongación del intervalo QT.
Dosaje de drogas en orina Anfetaminas.
Neuroimágenes Atrofia cerebral, pérdida sustancia blanca y gris; si hay cefalea, evaluar tumores del sistema nervioso central.
Ecografía ginecológica Para detectar desarrollo folicular.
Densitometría ósea Osteopenia/ osteoporosis con más de 6 meses de amenorrea.
Estudios de investigación Marcadores genéticos, metabolitos óseos, resonancia magnética funcional, leptina, grelina.
 1. Las médicos gemelas que hicieron un pacto de privarse de
alimentos para no aumentar de peso Michaela y Samantha Kendall

3.- Las modelos hermanas uruguayas que

murieron de anorexia con 6 meses de diferencia

2. El modelo masculino
que murió de anorexia
Jeremy Gillitzer
4. La chica anoréxica, que camina 12
horas al día para bajar de peso
http://richardandkarencarpenter.com/recordings_rev.htm
Bibliografía
1. Lock J (2011) Evaluation of family treatment models for eating disorders. Current Opinion in Psychiatry
24: 274–279.
2. Hay P (2013b) A systematic review of evidence for psychological treatments in eating disorders: 2005–
2012. International Journal of Eating Disorders 46: 462–469.
3. Golden NH, Jacobson MS, Sterling WM, et al. (2008) Treatment goal weight in adolescents with anorexia
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5. Madden S, Morris A, Zurynski YA, et al. (2009) Burden of eating disorders in 5–13-year-old children in
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6. Misra M, Katzman D, Miller KK, et al. (2011) Physiologic estrogen replacement increases bone density in
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HISTORIA CLINICA
• ♀ 11 AÑOS .. Preocupada “IMAGEN”……↑↑↑ CONTROL COMIDAS……
• 16 AÑOS ingreso por desnutrición severa padres llevan Medico
• Hasta 20 años amenorrea, perdida de cabello , siempre tenia frio
• Tratamiento, embarazo y recuperación
LABORATORIO : V.REFERENCIALES
< PERCENTIL 85 PARA TALLA Y PESO (FUENTE , CDC) SEGÚN EDAD Y SEXO
ADECUACION ENERGETICA = VED/GET]100 = 100% +/- 10
1. Cual es el problema de salud?
2. Que ocurre con el balance energetico?
3. Cual fue el balance energético?
4. Que alteraciones antropométricas espera encontrar?
5. Que causas identifican el caso ?
6. Es importante la edad y el genero del paciente?
7. Solicitaria algunos examens de laboratorio?
8. Cual es el tratamiento que se debe instalar ?
9. Con que cuadros se debe diferenciar ?
 1. Cual es el problema de salud?
a.Ingesta insuficiente de alimentos de forma continuada e insuficiente energeticamente , sea por : Desnutrición
b.Absorción deficiente y/o por
a+b+c
c. Uso biológico deficiente de los nutrientes consumidos Severa
Anorexia nerviosa tipo Restrictivo
Cuales son las causas ?
2.- Cuales son las manifestaciones de su conducta?
Criterios para el diagnóstico de F50.0 Anorexia nerviosa (307.1) DSM-V
D. En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea;
A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del
valor mínimo normal considerando la edad y la talla (p. ej.,
por ejemplo, ausencia de al menos tres ciclos menstruales
pérdida de peso o o fracaso en conseguir el aumento de peso consecutivos (NO SE USA YA EN DSM-V). Especificar el tipo:
inferior al 85 % del esperable,). Tipo restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el
individuo no recurre regularmente a atracones o a purgas (p.
B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en ej., provocación del vómito o uso excesivo de laxantes,
obeso, incluso estando por debajo del peso normal. diuréticos o enemas).
C.Alteración de la percepción del peso o la silueta
corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio de anorexia
negación del peligro que comporta el bajo peso corporal. nerviosa, el individuo recurre regularmente a atracones o
purgas (p. ej., provocación del vómito o uso excesivo de
laxantes, diuréticos o enemas).
DSM-V(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders)
 2,- 3.- Que curre y Cual fue el balance energético? proteínas =16% de Nitrógeno

La degradación OXIDATIVA de 1. Conocer el consumo de proteínas en las últimas

los AA proteicos se produce en
3 situaciones fisiológicas: 24 hrs. Y estimar las pérdidas del mismo.
Ingestión de Nitrógeno= Ingestión de Proteínas (g) en 24hrs. / 6.25
1. En el recambio proteico, los AA NO necesarios
para biosíntesis de nuevas proteínas son Eliminación del Nitrógeno=Nitrógeno ureico urinario (g) en 24Hrs + 4*
degradados, NO SE ALMACENAN
Balance Nitrogenado = Ingestión de nitrógeno – eliminación de nitrógeno
2. Con una dieta rica en proteínas, si los AA
ingeridos exceden las necesidades de Balance de Nitrógeno = nitrógeno consumido – nitrógeno eliminado
síntesis de nuevas proteínas, el exceso se
cataboliza; LOS AA NO SE ALMACENAN. Balance nitrógeno = Gr proteína/ 6.25 – (nitróg urina + PI )
PI (pérdidas insensibles)
3. Durante la inanición o en las condiciones en Si el Nitrog. urinario es de urea, el (PI) se consideran de 4g.
las que no se disponga de glúcidos (DM2),
se recurre a las proteínas celulares como
Si en Nitrog. urinario es Nitrog total, el PI se consideran de 2 g.
combustible y se degradan sus AAs.

Equilibrio Nitrogenado Negativo < 0 BALANCE Equilibrio Nitrogenado Positivo > 0

Inanición ,Desnutricion proteica NITROGENADO. Niñez (crecimiento y desarrollo)
Senectud Fiebre severa , DM Neoplasias Trauma N ingerido –N excretrado =0
Mujeres gestantes , Período post-inanición
 E. Peso corporal saludable F. Aumento y pérdida de peso
3.1 Como estará su índice de masa corporal?
sobrepeso > 20% WIDEAL ¿Cual es?
(IMC)= (kg/m2),
IMC < 18,5 peso < al normal
= 41/1.642 = 15.2 IMC 18,5 a 24,9 límites de peso
saludable
CORROBORAR CON IMC 25 a 29,9 preobesos;
PERCENTILES IMC > 30 obesidad.
IMC > 40 obesidad mórbida

Sano = 1g prot/kg/día = 30 Kcal/Kg

(GED) kcal/día. = [TMB,TMR,GER] + AF + [TID]
RELACIÓN ENERGÍA/NITRÓGENO
Ingesta en Balance con el GED. (2 000 a 3 000 kcal/día)
kcals de la dieta / nitrógeno que la dieta aporta. Aumento = Ingiere < GED, y viceversa.

÷
ingieren 1 000 kcal < GED se pierde 1 kg/semana. (Lentamente)

Proteína 6.25 Nitrógeno

x
RELACIÓN ENERGÍA [27Kg x 1g prot/kg/día 30Kcal/Kg] 810 Kcal 187 Kcal/g de Nitrogeno
NITRÓGENO 27Kg/6.25 4.324
4.- Que alteraciones antropométricas espera encontrar?
MedidasAntropométricas
 Talla / Edad  Peso/ Talla
Indicador de desnutrición crónica. Indicador de desnutrición aguda

La variación de talla es menos sensitiva a Detecta el estado nutricional actual.

los cambios rápidos de alimentación por Se utiliza para evaluar la recuperación nutricional del
lo que esta medida se considera niño severamente desnutruido y decidir el alta
relativamente insensible a deficiencias hospitalaria.
nutricionales agudas.  Peso/Edad

Indicador global del estado nutricional.

Refleja el estado nutricional actual
No descrimina si es actual o pasada.

Clasificación de Waterlow
Utiliza como parámetros: peso y talla para la
edad y los agrupa en dos índices
 Peso en relación a talla P/T para la desnutrición aguda
 Talla en relación a edad T/E, para desnutrición crónica
 Indicadores antropométricos y desnutrición
. Clasificación de la desnutrición de acuerdo con diferentes parámetros

GÓMEZ WATERLOW WATERLOW

CLASIFICACIÓN (intensidad) (bajo peso ) (baja estatura) PUNTAJE Z
% peso/edad % peso/estatura % estatura/edad

Normal 91-110 90-110 96-105 ≥ -1

Leve 90-76 89-80 95-90 < -1 a > -2

Moderada 75-60 79-70 89-85 ≤ -2 a > -3

Grave < 60 < 70 < 85 ≤ -3

NORMAL DESNUTRICIÓN DESNUTRICIÓN DESNUTRICIÓN

PRESENTE O AGUDA CRÓNICA-ARMÓNICA CRÓNICA-AGUDIZADA

Peso para la edad 100% 70% 70% 70%
Peso para la estatura 100% 70% 100% 70%
Estatura para la edad 100% 100% < 90% < 90%

valor antropométrico actual – valor de la media de referencia

porcentaje de peso peso real/peso para edad y sexo x
Puntaje Z = ——————————————---------------------------------
= para la edad = 100
desviación estándar
 95 %

90%

Percentil Percentil 85 % 85 %
Patologico
75 %

50 %

Percentil 85 % 25 %

10 %
5%

Percentil Patologico
Percentil
Patologico
Figura 16-9 Sistema de cascada hormonal

Zona de la Hormona Hipofisaria Glándula Hormona Acción

Hipófisis
Adenohipófisis Hormona del Crecimiento Hígado y otros IGF Crecimiento de huesos,
C. somatotropas (GH) músculo estriado
(acidófilas)
Adenohipófisis Prolactina (PRL) - - Síntesis y secreción de
C. Lactotrofas leche por la glándula
(acidófilas) mamaria ♀
Adenohipófisis Tirotrofina (TSH) ↓(GnRH),
Tiroides ( C. T3 Aumento del consumo de
C. Tirotropas foliculares) T4 oxígeno en casi todos los
(basófilas) tejidos
Adenohipófisis ♀ Folículos ováricos Estradiol Caracteres sexuales 2°
Folículo Estimulante (FSH)
C. Gonadotropas ♂ Túbulos seminíferos ABP Espermatogénesis
(basófilas)
Luteinizante (LH) ♀ Cuerpo Lúteo Progesteron Preparación uterina
♂ Células de Leydig a Caracteres sexuales 2°
Testosterona
Adenohipófisis Adrenocorticotropa (ACTH) Zona fasciculada y Cortisol Induce la neoglucogénesis y
C. Corticotropas reticular de la médula ciclo de la urea
(basófilas) adrenal
Adenohipófisis Melanotropina (MSH) - - Producción de melanina por
Pars Intermedia
Neurohipófisis Vasopresina (ADH) - - Vasoconstricción
Aumenta la reabsorción de
agua en riñón
Neurohipófisis Oxitocina - - Contracción del útero
grávido
Reflejo eyector de la leche
 5.- Que causas identifican el caso ? CONOCIMIENTOS PREVIOS Que es la Oligoamenorrea?¿ Cuales son las causas ?
1. HIPOTALAMO
Oligoovulación↓(GnRH), → HIPOFISIS ↑ LH y ↓FSH. 2/1
o anovulación
2. ↑ LH ↓FSH. 2/1
Losytrastornos delLa LH↑
ciclo → ovario( Cel
se manifiestan teca) secreción
frecuentemente Andrógenos (androstenediona).
como:
3.La ↓FSH NO conversion
a. Oligomenorrea: andrógenos
Ciclos mayores de(Androstenediona) a de
35 días o la presencia estrógenos
menos de (Estradiol), ↑Andrógenos.
= año.
9 ciclos en un En las mujeres
4. ↑Androgenos = Atresia
con ciclos regulares cercaFolicular (Anovulación),
de 3,7% tienen anovulación.alteraciones PL , Hirsutismo y acné
5. ↑Androgenos TEJIDO
b. Niveles de PERIFERICO
progesterona en la fase=lútea
estrógenos
media (día(Estrona) = DISFUNCION
21) menores de 15 ng/ml. hipotálamo hipófisis Gonadal.
6.La Estrona mantiene
c. Presencia estimulación
de hemorragia delanormal,
uterina endometrio = hiperplasia
no precedida endometrial.
de síntomas premenstruales. d. Infertilidad.
CAUSAS FISIOLÓGICAS:
1. ADOLESCENCIA
2. PREMENOPAUSIA
CAUSAS PATOLÓGICAS:
1. TRASTORNOS NUTRICIONALES
(OBESIDAD. PÉRDIDA DE PESO)
2. HIPERPROLACTINEMIA
3. HIPOTIROIDISMO
4. ACTIVIDAD FÍSICA EXTREMA
5. HIPERANDROGENISMO
6. TRASTORNOS PSÍQUICOS
7. HIPOGONADISMO
5.- HIPOGONADISMOS
.- Hipergonadotropo
(primario o periférico)
a.- Congénito
Genéticos. Trastorno de síntesis

b.- Adquiridos

• Infeccioso (orquitis u ooforitis)

• Trauma, irradiación o quimioterapia gonadal
• Autoinmune

Hipogonadotropo
(secundario o central)
a.- Congénito (falta GnRH)
H. hipotalámico familiar, Kallman, S Prader Willi,
b.- Adquiridos:

• Endocrinopatías: Hipopituitarismo, Cushing,

Hiper PRL. Enf de Graves
• Trastorno nutricional: Desnutrición, obesidad DESNUTRICION
DESNUTRICION
• Funcional: Pubertad retrasada
 6.- , 7. HIPOGONADISMO FEMENINO
Clínica: Según momento de aparición
Prepuberal: Hipocrecimiento, hipoplasia genital. amenorrea primaria
Postpuberal: Feminización normal, pérdida de vello púbico e
hipomastia. Amenorrea secundaria.

Diagnóstico: Amenorrea
• Se debe descartar causa ginecológica pulsatilidad Variable GnRH
Genitales internos reducidos (ecografía)
• Analítica: Estradiol (E) bajos
LH y FSH bajas en el secundario y alta en el primario
• Estímulo: Primario: No sube E con HCG ni con clomifeno
• Secundario: Sube E con HCG pero no con clomifeno
• Imagen: Ecografía abdominal (buscar ovarios, Edad ósea.
• Cariotipo si hay sospecha de que sea genetico
Tratamiento:
Primario: estrógenos naturales como estrogenos conjugados
equinos (0.6 a 1.25 mg/día) o sintetico como etinil estradiol (20 μg/día)
con o sin progestágenos (5-10 mg de ac de medroxiprogesterona) para
tener menstruación. Pueden darse anticonceptivos oral o transdermicos
Secundario: con deseo de fertilidad dar gonadotrofinas (ver
hipopituitarismo)
F SIN MENSTRUACION PREVIA
I
S 1- A los 13/14 años de edad cuando carece de otros
PRIMARIA datos de pubertad.
I
O 2- A los 15/16 años de edad, incluso en presencia de
L otros datos de pubertad.
O
G
I Una vez establecidos ciclos menstruales, la desaparición
C SECUNDARIA
de al menos 3 de ellos o ausencia de menstruación por
A un periodo de 6 meses.
6,. , 7.-
AMENORREA PRIMARIA: CAUSAS

Ausencia de menstruación cumplidos 2 años después de la aparición de la telarquia o

4,5 años de iniciado los cambios puberales
o cumplido los 16 años sin menstruación.

CENTRALES
-HIPOGONADISMO
HIPOGONADOTROPO
-INSUFICIENCIA DE
HORMONAS GONADOTROPAS
-SÍNDROME DE KALLMAN
-EJERCICIO FÍSICO, AUMENTO O
DISMINUCIÓN DE PESO
-PSICÓGENAS
PERIFÉRICA
-AGENESIA GONADAL
-DISGENESIA GONADAL
-HIPOPLASIA GONADAL
-HIMEN IMPERFORADO
-AGENESIA MULLERIANA
-FEMINIZACIÓN TESTICULAR
 CENTRALES
HIPOGONADISMO HIPOGONOTROPO PSICOGENAS

Anomalía yace en el eje hipotálamo- Situaciones estrés , depresión, anorexia,

hipófisis. Si el estimulo que ejercen las Retrasos en la menarquia, y periodos
gonadotropinas sobre los ovarios disminuye, la amenorreicos
producción de hormonas ováricas cesa. Se relaciona con una disfunción en la
Las concentraciones de LH y pulsatilidad de la secreción de GnRH.
FSH son reducidas pero detectables. Cuando es
ausente el estimulo hipotalámico, las cifras pueden
ser indetectables.

DISMINUCION DE PESO

La disminución de peso se relaciona con retraso puberal, menarquia

tardía, y amenorrea. Se produce una disminución en el ritmo
metabólico y modifica los MECANISMO NEUROENDOCRINOS
RELACIONADOS CON EL CONTROL HIPOTALAMICO

Tanto LH como FSH se encuentran disminuidas. Se corrige con la

ganancia ponderal.
Se corrige con el AUMENTO PONDERAL
 8.- Solicitaría algunas pruebas bioquimicas? .-Con que cuadros se debe diferenciar ?

ESTUDIO RESULTADOS
Hemograma completo* Hemoconcentración, leucopenia, trombocitopenia.
Eritrosedimentación Su aumento indica otra enfermedad.
Química* Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, disminución de la uremia, anomalidades
electrolíticas, anormalidad de las pruebas de funcionalidad hepática, hiperamilasemia.
Parámetros nutricionales La prealbúmina y la transferrina disminuyen con el ayuno. Proteínas totales normales. La hipoalbuminemia
sugiere otra enfermedad. Suele haber hipercolesterolemia.
Orina completa* Aumento de la densidad urinaria en la deshidratación, disminución de la densidad urinaria en la isostenuria y
la intoxicación hídrica. Proteinuria y hematuria con el ejercicio. Orina azul: abuso de diuréticos.
Prueba de embarazo* Confirma la ausencia de embarazo como causa de amenorrea.
TSH (tirotrofina), T3 (triyo dotironina) T3 baja en presencia de TSH normal = desnutrición.
Hormonas sexuales Confirman el hipogonadismo hipotalámico-estradiol disminuido.
Osmolaridad plasmática Disminuida en sobrecarga hídrica, hiponatremia de 120 mEq/l: riesgo de convulsiones.
Investigación de enfermedad celíaca Si se sospecha de enfermedad gastrointestinal o enfermedad inflamatoria intestinal, endoscopia.
Vitaminas, cinc Disminuyen en la anemia perniciosa, escorbuto, pelagra, acrodermatitis, hipercarotinemia.
ECG Bradicardia, hipocalemia, arritmia, prolongación del intervalo QT.
Dosaje de drogas en orina Anfetaminas.
Neuroimágenes Atrofia cerebral, pérdida sustancia blanca y gris; si hay cefalea, evaluar tumores del sistema nervioso central.
Ecografía ginecológica Para detectar desarrollo folicular.
Densitometría ósea Osteopenia/ osteoporosis con más de 6 meses de amenorrea.
Estudios de investigación Marcadores genéticos, metabolitos óseos, resonancia magnética funcional, leptina, grelina.
EJE EN LA MUJER
gametos femeninos y secretar hormonas que influyen en
la diferenciación y el desarrollo de los órganos
sexuales y la fertilidad, estradiol y progesterona . La
producción de oocitos y hormonas son llevadas a
cabo de modo concertado gracias un complejo sistema
de control: hipotálamo,(neuronas productoras de
GnRH) hipófisis (LH y FSH) y el ovario.
El eje maduro en la mujer se caracteriza por que a nivel
hipotalámico la pulsatilidad de GnRH varia en la fase
folicular del ciclo, haciéndose mayor la amplitud de los
pulso hasta llegar al pick preovulatorio, para
posteriormente enlentecerse de nuevo en la fase
secretoria del ciclo , bajo el efecto de la progesterona efecto genómico celular .Si bien se ha visto que hay
del cuerpo lúteo.
Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir testosterona pasa por la acción de sus receptores. No
de la pubertad se requiere una adecuada formación e
integración funcional durante la etapa prenatal.
EJE EN EL HOMBRE
En el hombre el eje a nivel hipotalámico a diferencia de
la mujer tiene una pulsatilidad fija de GnRH durante
toda la vida adulta declinando en forma gradual pues la
sensibilidad del hipotálamo a los esteroides sexuales
disminuye con la edad, y la respuesta de las células de
leydig que secretan testosterona también se hace menos
eficiente.
Otro aspecto del hipogonadismo es la variabilidad de
respuesta de los tejidos a los esteroides sexuales.
La testosterona se une a un receptor, y por medio de la
dimerización y activación de este receptor se produce el
efectos rápidos no mediados por los receptores de
andrógenos, la gran mayoría de los efectos de la
todos los tejidos tienen “ la misma concentración de
receptores y además los receptores presentan
variaciones genéticas en la capacidad de responder a su
ligando.