PATOLOGIA RENAL

RONALD MENDOZA CHOQUE

 GLOMERULOPATÍAS.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
 VASCULOPATÍAS.
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
 TUMORES RENALES.
 ANTECEDENTES
1700 litros de sangre al día en 1 litro de orina.
 Patología especial

GLOMERULOPATÍAS.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
 VASCULOPATÍAS.
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
 TUMORES RENALES.
Immune Mechanisms of Glomerular Injury
 Alteraciones histológicas

Consecuencia de Difusas Afectando todo los glomérulos

la lesión
endotelial o de Focales
Solo afecta una parte de todos los glomérulo
la pared capilar Generalizadas
Afectan la totalidad del glomérulo
segmentarias Afecta una parte de cada glomérulo
Histología
Mesangiales Afecta la región del mensangio
 Mecanismos de progresión de las
glomerulares

Gravedad de la Destruye Nefronas funcionales

lesión renal

naturaleza Disminuye el FG 30 – 50%

Evolución
Persistencia Ag
Glomeruloesclerosis
Estado inmunitario segmentaria y focal

Edad
Genética Fibrosis tubuloinsterticial
 Fibrosis intersticial Glomerulonefritis
Manifiesta daño tubular e
aguda y crónica
inflamación intersticial
Lesiones
tubulointersticial Enfermedades
glomerulares
isquemia Lesión directa y inmunes y no
activación de las células inmunes
Inflamación aguda tubulares
y crónica Elaboran citocinas
Expresan
moléculas de proinflamatorias ,
adhesión quimiocinas y factores
Proteinuria
de crecimiento
 ENFERMEDADES GLOMERULARES

Glomerulopatias Glomerulopatias Trastornos

Primarias secundarias Hereditarios
 Trastornos Hereditarios

Enfermedad de la
Síndrome de Enfermedad de
membrana basal
Aport fabry
fina

Fig. 1 I-13. Alport syndrome. A,

The glomerulus appears unremarkable
by light microscopy. The tubules appear Fig. 11-15. Fabry disease..The visceral
atrophic and there are foam cells in the epithelial cells are enlarged
interstitium. and have vacuolated cytoplasm.
 Glomerulopatìa Membranosa

Se caracteriza por engrosamiento difuso de la pared de los

capilares glomerulares y el acumulo de material electrodenso de
inmunoglobulinas en el lado subepitelial de la membrana basal.

Glomerulopatia membranosa secundaria:

•Farmacos (AINE)
•Tumores malignos subclinicos (carcinoma de pulmon y colon y el melanoma)
•LES (15%)
•Infecciones (hepatitis cronica B, hepatitis C, sìfilis, esquistosomiasis, paludismo)
•Otras enfermedades autoinmunes
 Enfermedad de cambios mínimos

Se caracteriza por la perdida difusa de los pedicelos de las

células epiteliales glomerulares, aunque los glomérulos presentan
un espacio aparentemente normal con el microscopio óptico
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

La mayoría de las formas de lesión tubular afectan

también el intersticio.

A. Lesión tubular isquémica o tóxica.

B. Nefritis tubulointersticial
ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES
 a. LESION RENAL AGUDA

Necrosis tubular aguda (NTA).

Lesión tubular agudo.
Entidad clínico patológica: “clínicamente por la disminución aguda de la función renal y a
menudo, con evidencias morfológicas de lesión tubular”.
 b. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

 Nefropatías que presentan alteraciones histológicas y funcionales que afectan

predominantemente a los túbulos y al intersticio.
 Puede ser aguda o crónica.

 Aguda: tiene inicio rápido.

Histología: edema intersticial y necrosis tubular focal. Edema y
eosinófilos.

 Crónica: infiltrado leucocitario mononuclear, fibrosis intersticial y atrofia

tubular diseminada.
b. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
 b. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

 Pielonefritis e infección de las vías urinarias.

 Trastorno renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal.

Dos formas:
Aguda: infección bacteriana 85% bacilos gram (-) resientes del tubo digestivo (E. coli)
y a veces vírica.
Crónica que es mas compleja. La inflamación tubulointersticial crónica y la cicatrización
renal se asocian a la afectación patológica de los cálices y la pelvis. Es causa
importante de nefropatía terminal.
 b. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

Aguda. Crónica.
 b. NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

Nefritis túbulo intersticial inducida por fármacos y toxinas.

1.- Reacción intersticial inmunitaria. (nefritis inducida por meticilina).
2.- Causar insuficiencia renal aguda.
3.- Lesión sutil acumulativa de los túbulos que tarda años en manifestarse y termina en
IRC.
 Patologia especial 2016 - i
semana 7: patologia renal

 GLOMERULOPATÍAS.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.

VASCULOPATÍAS.
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
 TUMORES RENALES.
 VASCULOPATIAS

 Las nefropatías afectan a los vasos sanguíneos renales de forma

secundaria.
 Las vasculopatías sistémicas (vasculitis) afectan a los vasos
renales y tienen efectos importantes.
 La nefropatía puede ser tanto la causa como la consecuencia del
incremento de la presión arterial.
 VASCULOPATIAS

A. Nefroesclerosis benigna.
B. Hipertensión maligna y nefroesclerosis acelerada.
C. Estenosis de la arteria renal.
 a. Nefroesclerosis benigna

 Patologia renal asociado a la esclerosis de las arteriolas renales y pequeñas arterias.

 Vasos de paredes engrosadas.
 Isquemia focal del parénquima.
 Glomeruloesclerosis y lesión tubulointersticial crónica…disminución de la masa renal
funcional.
 b. HIPERTENSIÓN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS
ACELERADA

Es la forma de nefropatía asociada a la hipertensión

maligna o a la fase acelerada de la hipertensión.
Características:
Necrosis fibrinoide de las arteriolas.
b. HIPERTENSIÓN MALIGNA Y NEFROESCLEROSIS
ACELERADA
 c. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL

Causa infrecuente e Hipertensión (2-5%).

Forma de hipertensión potencialmente curable con tratamiento quirúrgico.
Causas:
Oclusión por placa ateromatosa de origen en la arteria renal.
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
Engrosamiento fibroso o fibromuscular de la íntima, la media o la adventicia de la
arteria.
c. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
 Patologia especial 2016 - I
semana 7: patologia renal

 GLOMERULOPATÍAS.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
 VASCULOPATÍAS.
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
 TUMORES RENALES.
 MALFORMACIONES CONGENITAS

El 10% de todas las personas nacen con malformaciones del aparato urinario.
La nefropatía congénita puede ser:
Hereditaria.
Resultado del desarrollo de un defecto adquirido durante la gestación.

A. Displasia renal multiquística.

B. Nefropatías quísticas.
C. Enfermedades quísticas de la médula renal.
 A. DISPLASIA RENAL MULTIFOCAL

 Trastorno esporádico.
 Anomalía de la diferenciación metanéfrica.
 Histología: persistencia en el riñón de estructuras
anormales (cartílago, mesénquima indiferenciado y túbulos
colectores inmaduros) y organización lobular anormal.
 Se asocian a Obstrucción ureteropélvica, agenesia ureteral
o atresia y otras anomalías de vías urinarias bajas.
 Quistes revestidos por epitelio aplanado.
A. DISPLASIA RENAL MULTIFOCAL
A. DISPLASIA RENAL MULTIFOCAL
MALFORMACIONES CONGENITAS
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

B.1 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINATE (DEL ADULTO)

 Trastorno hereditario.
 Múltiples quistes expansivos de ambos riñones que destruyen el parénquima renal y causarán
insuficiencia renal.
 Mutaciones en genes PKD1 y PKD2.
 Riñones aumentados de tamaño bilateralmente.
 Peso de hasta 4 kg cada riñón.
 Los quistes se originan a partir de los túbulos en toda la longitud de la nefrona.
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

B.1 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINATE

(DEL ADULTO)
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

B.2 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA RECESIVO (DE LA INFANCIA)

 Variantes: perinatal, neonatal, del lactante y juvenil.
 Mutaciones del gen PKHD1 6p21-23
 Aspecto externo normal.
 Al corte quistes pequeños en la corteza y la médula, riñon aspecto de esponja.
 Origen en conductos colectores.
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

B.2 NEFROPATIA POLIQUISTICA AUTOSOMICA

RECESIVO (DE LA INFANCIA)
 B. NEFROPATIAS POLIQUISTICA

NEFROPATIA NEFROPATIA POLIQUISTICA

POLIQUISTICA AUTOSOMICA RECESIVO
AUTOSOMICA DOMINATE (DE LA INFANCIA)
(DEL ADULTO)
 Patologia especial 2016 - i
semana 7: patologia renal

 GLOMERULOPATÍAS.
 ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES.
 VASCULOPATÍAS.
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS.

TUMORES RENALES.
 TUMORES RENALES

Tumores benignos y malignos.

Tumores benignos
 Adenoma papilar renal.
 Angiomiolipoma.
 Oncocitoma.
 TUMORES RENALES

Tumores malignos:
 Carcinoma de células renales
 Varones/mujeres: 2/1
 Sexta o septima década de la vida.
 Surgen del epitelio tubular: Adenocarcinomas.
 Tabaco factor de riesgo más significativo.
 La mayoría son esporádicos, puede ser familiares herencia autosómica.
 TUMORES RENALES

Clasificación de los carcinomas:

Carcinoma de células claras (70-80%)
 Delección en el cromosoma 3.
 Morfología son frecuentes en los polos.
 Surgen del epitelio tubular proximal.
 Lesiones solitarias unilaterales.
 Masa de tejido brillante amarillo o blanco grisáceo.
 Pueden hacer protrusión en cálices y pelvis y proliferarán a través de las paredes del
sistema colector para extenderse en el uréter.
TUMORES RENALES
TUMORES DE LA PELVIS RENAL
TUMORES DE LA PELVIS RENAL
TUMORES DE LA PELVIS RENAL
MUCHAS GRACIAS……