Vitamina A y carotenoides

Guadalupe López Rodríguez

Definición
‡ Describe una familia de compuestos esenciales en la dieta que tiene relación estructural con el alcohol lípido retinol y que comparten su actividad biológica. ‡ Se encuentra en su forma activa (también llamada retinol) en alimentos como aceites e hígado de los pescados. El cuerpo utiliza fácilmente esta forma. ‡ La vitamina A se puede obtener en vehículos en la forma del betacaroteno o de provitamina A . Esta forma se encuentra en plantas y es el precursor de la vitamina. ‡ Carotenoides sonoigmentos generalizados, de color rojos, anaranjados o amarillos, (fucoxantina más abundante) ‡ Precursores de lavitamina A, F-caroteno más crontibuye y en menor proporción K-caroteno y F-criptoxantina ( 3-hidroxi-F-caroteno)

‡ Primer informe científico: McCollum y M Davis 1915.Historia ‡ Los médicos griegos y egipcios ya conocían el valor curativo del hígado para tratar la ceguera nocturna. (1913) ‡ Relación específica de la deficiencia de vitamina A con las lesiones en la piel reporta Frazier y Hu en 1930. . ciertas lipinas encontradas en la mantequilla. huevos o aceite de hígado de bacalao eran esenciales para el crecimiento de ratas jóvenes.

De los 600 que existen en la naturaleza solamente 50 tienen actividad de vitamina A. otros carotenoides. . Provitamin A = F-carotene. retinal.Clasificación ‡ VITAMINA A y CAROTENOIDES ‡ Nomenclatura: Vitamina A = retinol. ácido retinoico. Nota! No todos los cartenoides se pueden convertir en vitamina A.

es un alcohol poliénico isoprenoide que esta formado por tres distintas estructuras. Del retinol derivan los esteres de retinol (forma en la que se deposita) y. All-trans-beta caroteno . encontramos los carotenoides. en la parte lipídica como retinol esterificado con el ácido palmítico. pigmento amarillo constituido por dos moléculas de retinal unidas en el extremo aldehído de sus cadenas carbonadas.Estructura Química ‡ La vitamina A. un anillo ionone. biosterol. como el ß-caroteno. una cadena poliinsaturada y un grupo polar. por oxidación el retinal y el ácido retinoico 11-cis-retinal All-trans-retinol All-trans-ácido retinoico ‡ ‡ ‡ El 11-cis-retinal juega un papel decisivo en el proceso visual. vitamina antixeroftálmica y vitamina antiinfecciosa. en su mayor proporción. Se conoce también con otros nombres como retinol. En los alimentos de origen animal. En los vegetales y en algunos organismos marinos. la vitamina A se presenta. axeroftol.

‡ La vitamina A y análogos son estables en forma cristalina y cuando están disueltos en solventes orgánicos bajo condiciones no oxidantes. ‡ Pero son labiles cuando son expuestos a la luz o en soluciones acuosas en presencia de oxígeno. isomerozación y oxidación. . ‡ Los múltiples dobles enlaces de la cadena lipolitica le confieren su susceptibilidad a la foto degradación.Propiedades ‡ La fracción hidrofobica de los retinoides limitan su solubilidad en agua.

Reproducción.caroteno. participa en respuesta mediadas por células T. degeneración macular . el ácido retinoico desempeña función hormonal en el control del crecimiento.Funciones ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ La vitamina A y sus metabolitos participan en multiples funciones. ácido retinoico desempeña una función similar a la de una hormona en la diferenciación celular. se requiere retinol para espermatogénesis en macho y para prevención de necrosis placentaria y mortalidad fetal en la hembra. radicales peroxyl ± Aspecto Clínico: puede disminuir las cataratas. lycopene interactivo con el singulete de O 2 . Diferenciación celular. Crecimiento.Acción de los Carotenoides ± b . Ayuda a mantener el banco de infocitos. Antioxidantes . Son esenciales para: Inmunidad.

ésteres del retinol. pero los de cadena larga son hidrolisados por la hidrolasa retinil esterasa en el borde del cepillo. ‡Se agrega a lípidos en la porción alta de ID. retinol. ‡ Formación de la micelas.no es encontrado libremente en alimentos. sin embargo los carotenoides Vit A se hidrolizan no necesariamente en 2 moléculas de retinal. ‡ Lípidos y proteínas estimulan secreción de sales biliares²estimulan secreción de lipasa pancreática y colesterol estarasa²hidroliza esteres de retinol de cadena corta y mediana. Existen transportadores de membrana específicos para all-trans Los carotenoides provitamina A y no provitamina A pasan intactos al enterocito. Los carotenoides del ~20-50% absorbió. ‡ El retinol del ~70-90% absorbió si comida adecuada en grasa. tan poco como el 5%.Digestión y Absorción ‡Retinol . ‡ ‡ .

músculo. retinoides . circulación del plasma ‡ Ingresa en la médula.‡ El retinol se esterifica en el intestino por dos enzimas. linfático. la acilcoA:retinola acil transferasa (ARAT) y la lecitina:retinol acil transferasa (LRAT). Y en las celulas del parenquima hepatico esta se realiza por la cellular Retinoid Binding PRO (CRBP). adiposo. riñones ‡ Hígado: órgano del almacenaje 1° para la vitamina A. células de la sangre. bazo. pulmones. ‡Sale por los Quilomicrones.

dependiendo de la disponibilidad de la Vitamina A. cerebro y tracto digestivo. ‡ Otros tejidos también la secretan. .‡ El retinol circula en la sangre y plasma unido a proteínas denominadas proteínas transportadoras de retinol (RBP). es secretada por el hígado. Polipéptido de 21 kDa que contiene un sitio de unión para retinol. como tejido adiposo. testículos. riñón.

‡ Xeroftalmia se acompaña de infecciones del tracto respiratorio superior y diarrea y puede exacerbarse por malnutrición. ‡ La deficiencia se manifiesta por un gran si número de síntomas los mas comune son los asociados a la depresión del sistema inmune.Exceso y Deficiencia ‡ Toxicidad por vitamina A se ha observado en sujetos que consumen una dieta a base de oso polar y hígado de foca por largos periodos con dosis que exceden los 15. ‡ Los sintomas y signos principales son la ceguera nocturna (seguida por xeroftalmia-cambios estructurales en la cornea-xerosis y manchas de bitot) y alteraciones en la epidermis. ‡ Durante el embarazo el efecto puede ser teratogénico para el feto.000 ug de retinol. ‡ Criterios funcionales. . clínicos y bioquimicos para determinar la deficiencia. en infantes y niños la dosis puede ser desde 6.000 ug de retinol.

± Bastones: son estimuladas por la luz en distintas longitudes de onda imágenes débiles de la luz. una proteína de membrana localizada en el segmento superior de la células del fotoreceptor. Rodopsina utiliza 1-cis-retinal como su cromoforo. negras y blancas ± Proceso De la Visión: ‡ Retinol almacenado como éster del retinol en retina ‡ Trans-retinol (en el segmento externo de los bastones) isomerizado a 11-cis retinol.‡ Ciclo de Visión/Visual ± La luz es sensada en los ojos de los vertebrados por la rodopsina. ± Los bastones (rods) del fotorreceptor que contienen rodopsina son responsables de la visión en condiciones de baja luminosidad. escotopsina transformadose a rodopsina .

.‡ Cuando la rodopsina absorbe la energía lumínica. por la fotoactivación de los electrones de la fracción retinal de la rodopsina= forma cis (doblada) a a trans (recta)= batorrodospina una combinación disociada del retinal-escotospina. este compuesto se descompone en billonésimas de segundo.

esta rompe en cGMP a GMP y hiperpolariza la membrana (canales de sodio cerrados) El ciclo concluye con la reconversión de all-trans retinal en 11-cis retinal. este proceso se realizá por la enzima retinal isomeraza. . Metarodopsina 1 reacciona con transduccina-GDP(proteína G)² transduccina GTP---Activa una enzima la fosfodiesterasa.Este complejo es inestable y se descompone en otros la metarrodopsina I y II. Una vez reconstituido se recombina nuevamente con el escotopsina para formar rodopsina. esta última llamada rodopsina activa introduce los cambios electricos de los bastones que trasmite después la imagen visual al sistema nervioso central.

Diagnóstico ‡ Ceguera nocturna ‡ Retinol sérico: e 70 umol/L ‡ Retinol en leche materna e 1.05 umol/L o e 8 ug/g de grasa de leche) ‡ RDR " 20% .

que resulta en el secado de la conjuntiva y la córnea.Diferenciación celular ‡ ‡ ‡ ‡ En la deficiencia de vitamina A. Dentro de las células de los tejidos. Evidencia que el ácido retinoico desempeña una función clave similar a la de la hormona en la diferenciación celular. el todo trans retinol asociado a la proteína fijadora de retinol (CRBP) puede oxidarse a todo-trans retinoico y ácido 9-cis retinoico. Esto es la base del proceso anormal de lo denominado xerosis. las células productoras de queratina reemplazan a las células secretoras de moco en muchos tejidos epiteliales. Estos son transportados por las proteínas celulares fijadoras de ácido retinoico (CRABP) al núcleo donde se fija firmemente a uno o varios receptores ‡ .

.

una acumulación de células descamadas más frecuente en la fisura interpalpebral en la parte temporal de la conjuntiva. En adultos puede deberse a deficiencias pasadas. ‡ La mancha de Bitot consiste en un apilamiento de células epiteliales queratinizadas exfoliadas que forman una zona algo elevada que puede limpiarse fácilmente.Manchas de Bitot ‡ Es una queratinización epitelial conjuntival avanzada. en el cual pueden acumularse más células anormales en el transcurso de unos pocos días. ‡ . Esto produce una base desigual y erosionada en el epitelio superficial. Se da por la falta de ácido retinoico.

. Las zonas afectadas de la conjuntiva pueden ser múltiples. Pueden observarse claramente burbujas de espuma. pero por lo general hay una mancha única en el ojo.‡ Las manchas de Bitot varían considerablemente en tamaño y forma. y ocasionalmente otras toman una forma triangular. Algunas de estas manchas únicas son ovoideas. otras lineales.

3 g/dl. conocida como queratomalacia.Xerosis ‡ Sequedad y falta de lubricación de la conjuntiva bulbar llegando a una encarnación de la conjuntiva. Xerosis conjuntival. Vitamina A plasmática. . La xerosis corneal clínicamente observable en la cual la córnea tiene un claro aspecto brumoso tiende a durar solamente uno o dos días antes de avanzar a la deformación de la córnea. Engrosamiento y plegamiento conjuntival marcados con infiltración y falta de claridad de la córnea. ‡ Se da por la deficiencia de la vitamina a en forma de ácido retinoico que promueve la diferenciación celular.

que puede llevar a una ceguera irreversible. La queratomalacia se caracteriza por el ablandamiento de la sustancia corneal y una xerosis creciente del epitelio conjuntival. .Queratomalacia ‡ Deformación de la cornea por formación de ulceraciones. ‡ Se da por la deficiencia persistente de vitamina A. que llevan a una ceguera irreversible. ocasionando que no se haga una buena diferenciación celular y provoque reblandecimiento de la córnea.

Esta condición se asocia con una carencia de vitamina A. consistentes de múltiples pápulas secas y duras. Se observan en particular sobre la parte posterior de los brazos. ‡ Es ocasiona por la deficiencia de vitamina A y que repercute en el recambio continuo de las células de la piel. . En una inspección de cerca se ve que surgen de los folículos pilosos.iperqueratosis folicular ‡ La hiperqueratosis folicular consiste en lesiones que se perciben erizadas al tacto.

‡ Historia: a finales de la década de 1960. experimentales y de observación relacionados con la vitamina A. Scrimshaw y colaboradores revisaron más de 50 estudios clínicos.Respuesta inmune ‡ La inmunidad mediada por células y la mediada por anticuerpos se reducen (deficiencia experimental. y concluyeron que ninguna deficiencia nutricional tiene mayor probabilidad de relacionarse con a infección como la deficiencia de vitamina A. al estar comprometido el aporte de esta vitamina se reduce de manera sustancial la respuesta inmune. . ‡ Fisiopatología: la respuesta inmune se reduce ya que la vitamina a tiene una función de diferenciación de los linfocitos. como parte de una extensa revisión para la OMS.

000 UI y u 1 año 200. ‡ 2 a 4 semanas despues 1 año 100.000 UI Inmediato.000 UI Inmediato .000 UI y u 1 año 200.000 UI y u 1 año 200.000 UI por vía oral de 3 a 6 meses.000 UI Inmediato ‡ Al día siguiente: 1 año 100. ‡ Niños de 1-6 años 200. ‡ Tratamiento Xeroftalmía ‡ 1 año 100. deben entrar al programa de suplementación.000 UI por VO de 3 a 6 meses.Tratamiento ‡ Profilaxis ‡ Los niños menores de 6 años y las mujeres que amamantan son grupos vulnerables. ‡ Lactantes de 6-11 meses 100.000 UI VO dosis única al momento del mparto dentro de las primeras 8 semanas.000 UI Inmediato ‡ MCP mensual hasta recuperación 1 año 100.000 UI y u 1 año 200. ‡ Mujeres lactantes 200.

. 1 ER = 1 microgramo de retinol 1 microgramo de retinol = 6 microgramos de all-trans beta-caroteno I UI= 0.U ( unidad internacional ) pero en 1974 los Estados Unidos comenzaron a usar una medida llamada Equivalente de Retinol ( RE s).Recomendaciones ‡ Las recomendaciones de Vitamina A se expresan como equivalentes a 1 ug de retinol Los valores de la vitamina A se expresan de diversas maneras. El nutrimento fue medido originalmente en I.3 microgramos de RE. RES por día 350 400 450 500 550 700 600 800 600 800 600 700 950 ‡ ‡ Bebés 0 a 1 año Niños 1 a 3 años Niños 4 a 6 años Niños 7 a 9 años Niños 10 a 12 años Muchacho 13 a 15 del adolescente Adolescente girl13 a 15 Muchacho 16 a 19 del adolescente Muchacha 16 a 19 del adolescente Hombres Mujeres Mujeres embarazadas Madre del oficio de enfermera Permiso dietético recomendado (RDA) para la población francesa.3 microgramos de all-trans retinol y 0.

cruda 674 Espinaca. anaranjados.   £ ¡ ¡ £ ¤ ¤ ¢ ‡ Los productos animales son buenas fuentes de la vitamina A. cocinada 2180 Calabaza. . cruda 580 Pimienta ro a. Los vegetarianos tienen que saber dónde encontrar el beta-caroteno (el precursor de la vitamina A) para asegurar su ingesta en vitamina A. resco 523 lbaricoques. rojos y verde oscuro. cocinada 714 D iente de león. cocinada 558 Puré. resco y 260 marcado con hoyos Cantalupo 322 Otros Germen del trigo 160 Spirulina 28333 ori 4895 Kombu 1623 Dulse 266 onori 150 Alimento ¥ ¤ ‡ El beta-caroteno se encuentra en abundancia en frutas y verduras de color amarillos. secos 730 lbaricoques. crudas 2574 Zanahorias. cocinada 743 Patata dulce. crudo 708 Frutas ango. cocinadas 2455 Espinaca.Fuentes en los alimentos RES or 100 gramos Vehículos Zanahorias. crudo 1400 Pimienta ro a.

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