Herpesviridae

IRAIS BECERRIL PIÑA

Herpesviridae

 Término proveniente del termino griego que significa “reptar”. Se observo que las
ampollas parecían reptar sobre la superficie de la piel
FAMILIA

Alfaherpesviriae Betaherpesviriae Gammaherpesviriae

• Herpes simplex 1(HSV- • Citomegalovirus • Epstein- Barr (EBV o

1) o herpes virus Humano (HCMV o HHV-4)
humano 1 (HHV1) HHV-5) • HHV-8
• Herpes Simplex 2 • HHV-6
(HHV-2) • HHV-7
• Varicela zóster (VZV o
HHV-3)
HISTORIA

 1950 Burnet y Budding demostraron que el virus de

herpes simple podía permanecer en forma latente
después de la primo infección y reactivarse ante un
estimulo
 En 1954, Weller aisló de un mismo paciente el virus de la
varicela y el de zoster; este hallazgo sugirió que un solo
virus generaba dos cuadros clínicos diferentes.
 Anthony Epstein e Yvonne Barr descubrieran por
accidente un extraño virus que resultó estar presente en
un 95% de la población y que en circunstancias
especiales puede derivar en complicadas enfermedades:
el Epstein-Barr virus, o VEB.
 La varicela produjo produjo epidemias en la población
infantil del Asia menor, Egipto y Mesopotamia
EPIDEMIOLOGÍA

 Los virus herpes humanos se encuentran ampliamente difundidos en

la población y son causa de enfermedades generalmente autolimitadas
y benignas.
 Pueden ser causa de importante morbilidad y mortalidad en la
creciente población de inmunosuprimidos
 Más de 3.700 millones de personas menores de 50 años –es decir, el
67% de la población– están infectadas por el virus del herpes simple
de tipo 1 (VHS-1)
 Según estimaciones de 2012, había 417 millones de personas
infectadas en todo el mundo por VHS-2
ESTRUCTURA

Envoltura lipídica
(Permite la expresión Cápside de simetría
Tamaño aproximado
de glicoproteínas, icosaédrica
de 150 nm
adherencia a la célula
hospedadora)

Genoma de ADN Clasificación de

lineal de doble hebra Baltimore 11
HERPES SIMPLE 1 1(HSV-1)
Se localiza en el ganglio del trigémino y sus fibras, tejidos del SNC
Transmisión
Saliva, besos, por compartir
vasos, cepillos de dientes
Estructura (VAP´s) Incubación Cuadro clinico
Glicoproteínas: Adherencia Oscila entre 2-12 días • Gingovoestomatitis,
Proteínas virales: Expresión • Herpes labial (Fuego)
Cápside • Panadizo herpético,
Envoltura • Meningitis
Hemaglutinina • Encefalitis con alta
mortalidad
• Queratitis herpética que
a su vez puede originar
ceguera.
DIAGOSTICO
• Prueba de Tzank, impronta de las células teñidas con colorante de Wrigh
o Giemsa
• Detección de antígenos con inmunofluorescencia
• Aislamiento en cultivo
• Biología molecular PCR

TRATAMIENTO
• Famciclovir,
• Aciclovir
• Valaciclovir.

PREVENCIÓN
• Evitar contacto durante la lesión activa
• No compartir cepillos de dientes, labiales, vasos
HERPES SIMPLE 11 (HHV-2)
 Se localiza en ganglios sacros, fibras sensitivas

Transmisión Estructura (VAP´s) Incubación Enfermedad

Por secreciones vaginales
Contacto sexual
Y al neonato durante el
paso por el canal de parto
infectado.
Glicoproteínas: Adherencia Oscila entre 2-12 días Herpes genital: Máculas,
Proteínas virales: Expresión pápulas, vesículas, costras.
Cápside
Envoltura Herpes neonatal: Aborto,
Hemaglutinina microcefalia, embarazo
prematuro, hepatitis.
DIAGOSTICO
• Prueba de Tzank, impronta de las células teñidas con colorante de Wrigh
o Giemsa
• Detección de antígenos con inmunofluorescencia
• Aislamiento en cultivo
• Biología molecular PCR

TRATAMIENTO
• Famciclovir,
• Aciclovir
• Valaciclovir.

PREVENCIÓN
• Evitar contacto durante la lesión activa
• Absitencia
VARICELA ZÓSTER (VZV O HHV-3)

VARICELA HERPES ZÓSTER

Se presenta en la infancia Se presenta posterior a esa
primo infección
CARACTERÍSTICAS

 Mide de 150 a 200 nm

 Tiene ADN
 Cápside
 Envoltura
 Transmisión: Contacto con saliva o exudado de vesícula con mucosa
respiratoria, conjuntiva o piel.
 Reactivación: Herpes zóster en estado latente tras primoinfección en
ganglios sensitivos. Con reactivación llega por nervios a piel del
dermatoma correspondiete
 VARICELA
CUADRO CLÍNICO

 Periodo de incubación: 15 días

 Periodo exantemático: Con lesiones que aparecen de en
grupos de 2-4, maculas con prurito leve, que evoluciona a vesículas
con prurito intenso, se ulceran y encostran.
 Malestar general, fiebre y prurito
 Complicaciones que se ven con menor frecuencia como la
ataxia, meningitis, artritis, trombocitopenia, hepatitis, neumonía y
glomerulonefritis
 HERPES ZÓSTER
CUADRO CLÍNICO

 Dolor tipo ardoroso intenso

 Zona eritematosa
 Dura 2 semanas (4-6 pacientes
inmunocomprometidos)
 Complicaciones: Neuralgía (Dolor punzante y
perforante que puede durar meses)
 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN

• Prueba de Tzanck (No • Lavado de las lesiones • Inmunoglobulina

diferencia entre varicela • Aciclovir hiperinmune
y herpes zóster) • Famciclovir (Anticuerpos específicos
• Detección de antígenos para varicela)
• Foscarnet
virales • Uso de antivirales
• Cultivo viral prófilacticos
• Diagnóstico • Vacuna
inmunoserologio • Aislamiento del paciente
CITOMEGALOVIRUS HUMANO (HCMV O HHV-5)

 Diámetro de 180-200 nm
 Envoltura lipoide
 Cápside
 La transmisión del CMV requiere un contacto íntimo entre el
individuo susceptible y otro que esta eliminando el virus por
secreciones orofaríngeas, genitales, leche u orina.
 Permanece en forma latente en los leucocitos mononucleares y en
órganos como riñón y corazón
 Se reactiva principalmente en condiciones de inmunosupresión y
es muy frecuente en enfermos con SIDA.
 Asintomatico
VÍAS DE INFECCIÓN
CUADRO CLÍNICO
 DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PREVENCIÓN

• Observación de células en • Ganciclovir • Control de donadores de

orina (Células de Fleterman • Aciclovir sangre
Naiv) las inclusiones se • Cidofovir
observan fácilmente con
• Ganciclovir +
tinción de Papanicolaou,
inmunoglobulina
hematoxilina y eosina.
• Serológicamente
• Anticuerpos IgM
• Cultivo viral
• PCR Tiempo real
EPSTEIN- BARR (EBV O HHV-4)
 Estructura semejante a los demás herpesvirus
 Posee una envoltura externa con espículas glicoproteícas
 Tegumento proteíco
 Nucleocápside icosaédrica
 Responsable de la mononucleosis infecciosa
 Se asocia con el linfoma de Burkket y carcinoma nosofaringeo
 Transmisión: Secreciones de la orofaringe
 Periodo de incubación: 10 a 14 días
 CUADRO CLÍNICO

 En adolescentes origina:
 Ononucleosis infecciosa, que se caracteriza por presentar malestar general,
faringitis, linfocitosis y frecuentemente hepatoesplenomegalia.
 Los pacientes se quejan de cansancio.
 La enfermedad recurrente es una fuente de contagio y puede causar
diseminación asintomática.
 Puede originar trastornos neurológicos como meningoencefalitis, síndrome
de Guillian Barré.
 Se le ha asociado con carcinoma nasofaríngeo y con linfoma de Burkitt
(Tumor en los maxilares)
DIAGNÓSTICO

MÉTODOS INDIRECTOS METODOS DIRECTOS

• Serología (Anticuerpos • Estudios inmunohistoquimicos

heterófilos y/o específicos) • Microscopia electrónica
• Cultivo
 TRATAMIENTO PREVENCIÓN

• Incrementar cantidad de • Vacuna recombinante que

líquidos y una dieta adecuada tiene proteína Gp350
• Antivirales (Aciclovir)
HERPES VIRUS HUMANO 6 Y 7
HHV-6 HHV-7
• Se aisló en 1986 • Se aisló en 1990 en linfocitos T CD4
• Afecta a niños • Afecta niños
• Agente causal de exantema súbito • Similar al HHV-6
• Mide 100 nm • Se diferencia en la sucesión de nucleótidos
• Cápside • La infección ocurre después de la infección por HHV-6
• Envoltura que aumenta su tamaño casi el doble • Se transime por saliva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Exantema súbito con fiebre alta (Aparece en tronco, cara y en extremidades

cuando baja la fiebre)
 Suele presentarse: Linfadenitis, adenitis, encefalitis
 Se presenta en pacientes que han sufrido algún transplante o portadores de
VIH
DIAGOSTICO
• PCR
• Inmunofluorescencia (ELISA)
• Inmunoserología
• El aislamiento de los herpesvirus 6 y 7 se realiza a partir de linfocitos de
sangre periférica

TRATAMIENTO
• No hay tratamiento especifico
• Ganciclovir

PREVENCIÓN
• No hay recomendaciones generales
HERPES VIRUS HUMANO 8 (HHV-8)

 Similar a los demas

 Se presenta principalmente en pacientes de SIDA y se le asocia con
el sarcoma de Kaposi.
 Puede infectar linfocitos B, células endoteliales y epiteliales
 Presenta fiebre alta y erupción máculo- papular
 TRATAMIENTO
DIAGNOSTICO
Foscarnet
Serología (Técnicas de ELISA)
Ganciclovir
PCR (DNA viral)
Cidofovir

PREVENCIÓN
En pacientes con VIH, la
administración de
antirretrovirales
BIBLIOGRAFÍA

 - Barnabas RV, Baeten JM, Lingappa JR, et al.Acyclovir Prophylaxis Reduces the Incidence of Herpes Zoster Among
HIV-Infected Individuals: Results of a Randomized Clinical Trial. J Infect Dis. 2015 Jun 8. pii: jiv318. PMID: 26142452
 Vockerodt, M,Yap L-F, Shannon-Lowe C, Curley H, Wei W, Vrzalikova K, Murray PG.The Epstein–Barr virus and the
pathogenesis of lymphoma. J. Pathol., 235: 312–322. doi: 10.1002/path.4459
 Pérez Cortés S, et al. Caso Clínico. Herpes zoster como primera manifestación de infección por VIH. Dermatol
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 Collier L, Oxford J. Virologia medica. Bologna: Zanichelli; 1996.