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TRASTORNOS VESTIBULARES

OTORRINOLARINGOLOGÍA Y CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO


Dr. Alan Burgos Páez R1
OIDO INTERNO
• Laberinto anterior
• Rampa vestibular
• Conducto coclear
• Rampa Timpanica
• Laberinto posterior
• Vestibulo (sáculo yutrículo)
• 3 conductos semicirculares

• Irrigación por la Arteria Cerebelosa Anteroinferior


IRRIGACION
• Perilinfa
• Composicion parecida a LCR y Liquido extracelular, Rica en Na
• Rampa vestibular y timpánica, canal de corti
• Endolinfa
• Parecido a liquido intracelular, Rica en K
• Laberinto membranosos. Conducto coclear, vestíbulo, conductos semicirculares
VÍA VESTIBULAR
• Ganglio de Scarpa (1ra neurona)
• Nervios Vestibulares Inferiores y Superiores
• Núcleos vestibulares del Tronco en el Suelo del IV Ventriculo

• Aceleraciones Lineales
• Aceleraciones Anguladas
EQUILIBRIO
• Aferente
• Vista
• Laberinto Posterior
• Propiocepcion
• Integrador
• Nucleo Vestibular yCerebelo
• Eferente
• Conexiones Vestibulooculares
• Vestibuloespinales
• Nucleo del Nervio Vago.
PRINCIPIOS BÁSICOS
• Movimiento cefálico
• Diferenciar entre vértigo periférico o central.
• Trastornos periféricos afecta a 1/13 personas
• Hipoacusia ocasionada por la proximidad del sistema vestibular a auditivo
• En pacientes que acuden a Urgencias por caídas de causa
desconocida, 80% tienen alteraciones vestibulares y 40% se quejan de
vértigo.
• Dato clínico mas importante: Patron de presentación o Historia clínica.
VÉRTIGO
• ILUSION DE MOVIMIENTO (Giratorio)
• Duración
• Frecuencia
• Efecto al movilizarcabeza
• Posiciones
• Síntomas asociados
• Enfermedades concomitantes
INESTABILIDAD
• Mareo
• Inseguridad al caminar
• Sensación de movimiento del piso
• Sensación de caída
CAUSAS
• Desequilibrio:
• Antiepilépticos
• Ansiolíticos, barbitúricos, Antidepresivos tricíclicos
• Metotrexate
• Alcohol
• Difenidol
• Sincope:
• Antihipertensivos/Diureticos
• Vértigo/desequilibro:
• Aminoglucósidos
• Pseudoparkinson:
• Cinarizina
VÉRTIGO CENTRAL VS PERIFÉRICO

SÍNTOMA CENTRAL PERIFÉRICO


NAUSEA Mínima Severa
SENSACIÓN DE MOVIMIENTO Menor Mayor
SIGNOS NEUROLÓGICOS Comunes Raros
INESTABILIDAD Severa Superficial a Moderada
HIPOACUSIA Rara Común
RECUPERACIÓN Meses Dias/Semanas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TIEMPO/HIPOACUSIA
TIEMPO SINHIPOACUSIACONCOMITANTE HIPOACUSIA PRESENTE
Vertigo Posicional Paroxístico Fístula perilínfatica
SEGUNDOS
Benigno Colesteatoma
Insuficiencia Vertebro-basilar
MINUTOS Enfermedad de Menière
Migrañas
HORAS Vestibulopatía Enfermedad de Menière
DIAS Neuronitis Vestibular Laberintitis
Padecimientos del SNC Neuroma acústico
SEMANAS Enfermedad De Lyme Autoinmune
Esclerosis Múltiple Psicógena
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
ENFERMEDAD DE MENIÈRE
NEURONITIS VESTIBULAR
Principales padecimientos vestibulares periféricos.
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

• GENERALIDADES
• Descrito en 1921 porBárány.
• Detritos en conducto semicircular posterior
• Duración de segundosSIN hipoacusia.
• Quinto decenio de la vida
• Incidencia 10-100/100 000 por año.
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
• Respuesta inesperada sensible a gravedad del conducto semicircular
• Detritos adheridos a cúpula o libres flotando en endolinfa

• Cuadro clínico:
• Inicio súbito
• Duración 10-20 Segundos
• Posiciones desencadenante
• Girar sobre la cama en posición lateral
• Levantarse de lacama
• Mirar hacia arriba y de regreso
• Encorvarse.
• Audición normal
• Valoración neurológica integra.
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Imagenología. (MRI contrastada)
• Audio, Logo yTimpanometria
• Prueba de Dix-Hallpike
TRATAMIENTO
• Maniobras de reposición
• Vibrador óseo
• 80% se cura con 1 sola maniobra
MANIOBRA DE EPLEY
MANIOBRA DE SEMONT
MANIOBRA DE BBQ
MANEJO QUIRÚRGICO
• VPPB intratable
• Oclusión del conducto semicircular posterior
• Ablación del conducto semicircular posterior con neurectomía simple
ENFERMEDAD DE MENIERE
• Hydrops endolinfático idiopático
• Episodios de vértigo, hipoacusia fluctuante, acufenos y plenitud auricular.
• 10-150 casos por 100 000 personas al año
• Quinto decenio de la vida
• Inusual la presentación en <20 o >70 años.
PATOGENIA
• Poco establecida
• Factores anatómicos, infecciosos, inmunitarios y alérgicos.
• Incremento del liquido endolinfático debido a reabsorción alterada del
mismo, en conducto y saco endolinfático.
• No hay prueba conclusiva de agente infeccioso
• Respuesta a corticoide apoya teoría inmunitaria
• 50% de los pacientes tiene alergias concomitantes (alimentarias o
inhalatorias)
• Mutacion en el gen COCH
CUADRO CLINICO
• 1.Crisis episódicas que duran varias horas
• 2.Hipoacusia neurosensitiva unilateral fluctuante
• 3.Vertigo que dura minutos u horas
• 4.Tinnitus constante o intermitente

• Plenitud otica
• Pueden mostrarse con astenia y adinamia días después.
DIAGNÓSTICO
• Clinico

• PRUEBAS ESPECIALES
• Laboratoriales (FTA-ABS)
• Audiometria
• MRI Contrastada
• Electrococleografia
• Electronistagmografia
• Valoracion del potencial miógeno evocado por vestíbulo (VEMP)
CRITERIOS PARA EL DX DE ENF. DE
MENIÈRE DE LA AAO-HNS
• Vértigo
• Recurrente, Episodios Bien definidos de rotación o giratorios
• Duración >20 min a 24 hrs
• Nistagmus asociado a crisis
• Nausea y vómitos
• No síntomas neurológicos con vértigo.
• Hipoacusia
• Deficiencia en la audición fluctuante
• Perdida auditiva neurosensorial
• Perdida progresiva, usualmente unilateral
• Tinnitus
• Variable intensidad
• Usualmente unilateral
• Subjetivo.
ESCALA DIAGNOSTICA DE LA
AAO-HNS
Certeza de Enfermedad de Menière
Enfermedad de Menière definitiva +confirmación histopatologica
Enfermedad de Menière Definitiva
2 o mas episodios de vértigo de por lo menos 20 min.
Acufenos y plenitud otica
Hipoacusia fundamentada por audiometría en por lo menos 1 ocasión
Enfermedad de Menière Probable
1 episodio definitivo de vértigo
Acufenos y plenitud otica
Hipoacusia fundamentada por audiometría por lo menos en 1 ocasión
Enfermedad de Menière Posible
Vértigo episódico sin hipoacusiafundamentada
Hipoacusia neurosensitiva, fluctuante o fija con desequilibrio pero sin episodios definitivos
Otras causas excluidas
TRATAMIENTO
• Modificaciones dietéticas (Na 1500 mg/dia o menos)
• Diureticos (Tiazidas, Triamtereno)
• Restriccion de cafeína, nicotina, alcohol, chocolate
• Episodios agudos con supresores vestibulares (Meclizina y Diazepam)
• Antihemeticos (Proclorperazina en supositorios)
• Infiltracion intratimpanica con Gentamicina
• Tratamiento esteroideo
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• CIRUGÍA DEL SACO ENDOLINFÁTICO
• Controvertido. Mastoidectomia, descomprimir saco endolinfático o colocación
de derivación subaracnoidea o a cavidad mastoidea
• SECCIÓN DEL NERVIO VESTIBULAR
• Tratamiento definitivo.
• 95% obtiene control del vértigo
• Audición se preserva en >95%de los pacientes
• LABERINTECTOMIA
• Transmastoidea con fenestracion de conductos semicirculares oseos y del
vestíbulo, con remoción del neuroepitoleio mebramoso
• Perdida completa de la función vestibular unilateral. Sordera
• Inestabilidad hasta en 30% de los pacientes.
PRONOSTICO
• Remisiones y exacerbaciones. Dificil predicción de la enfermedad
• Despues de 10-20 años, episodios de vértigo remiten en la mayoría de los
pacientes y la hipoacusia se estabiliza en nivel moderado a grave (50db)
• 25-45% puede generar enfermedad en oído contralateral
NEURONITIS VESTIBULAR
• Mediana edad
• <50%antecedente de enfermedad viral concurrente
• Patogenia desconocida
PATOGENIA Y CUADRO CLINICO
• PATOGENIA
• Infeccion viral, oclusión vascular y mecanismos autoinmunitarios
• CUADRO CLINICO
• Inicio súbito de vértigo con nausea y vomito
• Audicion y examen neurológico normal
• Inestabilidad postural hacia oído afectado
• Nistagmus espontaneo (Horizontal mas común, Se suprime por fijación visual)
• Ley de Alexander
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• MRI
• En pacientes con Factores de riesgo para apoplejía, con anomalías
neurológicas adicionales y quienes no mejora en 48 Hrs
• Respuesta calórica completa o reducida en oído lesionado
• VEMP atenuadas o ausentes
TRATAMIENTO
• Atención sintomática y de sostén en fase aguda
• Meclizina, diazepam, proclorperazina,metoclopramida
PRONOSTICO
• Episodio agudo de vértigo que dura varios días con recuperación completa
o parcial en pocas semanas o meses
• 15% pueden tener síntomas vestibulares después del año
• Episodios recurrentes
• Desarrollo de VPPB
DEHISCENCIA DE CONDUCTO
SEMICIRCULAR SUPERIOR
• Fenómeno de Tullio (vértigo con ruidos fuertes)
• Signo de Hennebert (Cambios de presión en Oido)
• Sintomas auditivos y vestibulares debidos a presión externa a lo largo del
conducto superior dehiscente que se transmite al oído interno.
• Alteración congenita
CUADRO CLÍNICO
• Presentación tardía a pesar de ser congénita
• Síntomas vestibulares y auditivos
• Ruidos fuertes o presión en CAE, Valsalva, trotar, ocasionan Vertigo u
Oscilopsia.
• Desquelibrio crónico.
• Sensibilidad incrementada a sonidos por conducción osea (Escuchar
pulso, autofonia)
DIAGNOSTICO
• Clínico
• Tomografía de Huesotemporal
• Hipoacusia de conducción, prescencia de reflejo estapedial
• VEMP Umbrales menores.
TRATAMIENTO
• Evitar ruidos fuertes, cantar o trotar
• Tubo de timpanostomía
• Reparación quirúrgica de la dehiscencia del conducto transmastoidea
SINDROME DE COGAN
• Infrecuente
• Autoinmune
• Keratitis intesticial
• Perdida auditiva unilateral de bajas frecuencias
• Sintomas Vestibulares
• Pruebas no reactivas a Sifilis
• Forma típica
• Keratitis intesticial
• Alteraciones pulmonares ycardiacas
• Forma atípica
• Manifestacione oculares (escleritis, epiescleritis, papiledema, desprendimiento
de retina)
• 10% de los pacientes
• Vasculitis sistémica (Poliarteritis nodosa,artritis, glomerulonefritis)
• Sintomas vestibulares agudos, similares a Menière. Vertigo +Ataxia
• Perdida neurosensorial 44%bilateral
• Antecedente de infección de VRA 7-10 días antes.
• AC vsChlamydia
• Tratamiento con corticoides sistémicos
• 1mg / kg de prednisona al dia.
• Ciclofosfamida o MTX en casos persistentes o Datos de Vasculitis
OTOSIFILIS
• 30% de sífilis congénita y 80% de sífilis adquirida tienen perdida auditiva
• Sifilis temprana (<2años de exposición) Perdida auditiva
• Sifilis Tardia (> 2 años) Sintomas similares a Menière
• Triada de Hutchinson: Sordera, queratitis intersticial y dientes afilados.
• Signo de Hennebert
• Fenomeno de Tulio
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• VDRL
• FTA-ABS

• Penicilina 2.4 Millones UIIM.


• Uso de esteroides
FISTULA PERILINFÁTICA
• Comunicación anormal entre laberinto y estructuras circundantes.
• Fistula a oído medio
• Disrupcion de laberinto oseo por enfermedad (colesteatoma)
• Dehiscencia osea idiopática de canales semicirculares

• Hipoacusia y Vertigo.
• Sacuida cefálica, Impulso cefalico, Fukuda, Hennebert
• Diapasones alterados (neurosensoriales)
TRAUMATISMO
NO PENETRANTE
• Contusión laberíntica
• Sintomas vestibulares
• Nausea vomito, inestabilidad, vértigo, confusión visual.
• Duracion de días a semanas
• Nistagmus hacia el lado afectado
• Trauma por explosivos
• Ondas sonoras mayores de 200 dD. CAE amplifica
• Perforacion de Membrana, disrupción oscicular. Hipoacusia.
• Mareo 15%
• Recuperacion espontanea en alto porcentaje
• Barotrauma
• Daño resultante de los cambios de presión
• Común en buzos
• Vertigo alternobarico es mas común en ascenso a la superficie en buzos
• Y mas común durante el ascenso aéreo en avión.
• 26% buzos reportaron vértigo
• 10-17% pilotos reportaron vértigo
• Susceptibilidad es consecuencia, de alteración de trompa de Eustaquio.
• Prevencion: descongestionantes nasales previo buceo
• Evitar buceo en patología de VRA