Estrongiloidosis

1
 Geohelminticamente menos frecuente.
 Predomina en países tropicales.
 Agente etiológico:
Strongyloides stercolaris
 Es un parasito pequeño que vive dentro
de la mucosa del intestino delgado
(duodeno y yeyuno).

2
 La especie solo tiene la hembra, que
es filariforme. Cuando vive dentro del
huesped
 El macho no existe (dentro del
huésped).
 Se ha comprobado que la hembra es
partenogenica.
 Produce larvas.

3
La evolución de la larva rabditoides
tiene 3 posibilidades:

4
5
6
 Pueden producir machos y hembras de
vida libre que No son infectivos para el
Humano

 Después de un tiempo producen nuevas

generaciones larvarias infectivas para el
Humano filariformes o de tercer estadio
F3

7
 Sale a la luz del intestino delgado y es
arrastrada con el contenido intestinal y
eliminada al exterior.
 Transformarse a infectante en la tierra

 En la tierra se transforman en
filariformes F3

8
9
 Autoinfección interna : repiten el ciclo
en el mismo hospedero.

 Algunas larvas rabditoides se transforman

en la forma invasiva en intestino grueso,
penetran por la mucosa


10
 Autoinfección externa:
 Asociada a la penetración de larvas
filariformes a través de la región
perianal
 Con migración subcutánea de estas
formas (larva currens)
 Subsecuente migración a pulmones
y tracto digestivo.
11
12
 Se originan a partir de larvas
que salen en las heces
 Incluye una o varias
generaciones del parasito de
vida libre.

13
 Genéticamente están
destinadas a transformarse
en la tierra en adultos
(macho y hembra) no
parasitarios.

14
 Estas pueden dar origen a nuevos
gusanos de vida libre

 Algunas larvas se convierten en

filariformes F3 para comenzar un ciclo
directo.

15
16
 Las larvas rabditoides que caen al suelo junto con
las heces se alimentan y mudan 2 veces hasta

Transformarse en filariformes o de tercer estadio F3

son las formas infectivas

Estas larvas permanecen hasta 5 semanas en el suelo

sin alimentarse
Esperando contacto con la piel. 17
18
19
20
 Penetran piel
 Por la excreción de una
colágenasa y una
melatoproteasa
 Estas actúan sobre las
glucoproteinas y elastina de la
piel
 Donde penetran a través de ella
21
 Buscan capilares y por circulación
llegan al corazón

 Pasan a los pulmones, rompen la

pared alveolar

 Caen a vías respiratorias

22
 Ascienden a bronquiolos, bronquios,
tráquea, laringe, faringe para ser
deglutidos.

 En el intestino delgado penetran la

mucosa y se convierten en adultos.

23
24
 Sucede cuando la larva rabditoides
F1se convierte en filariforme F3 en
la luz intestinal.
 Estas penetran la mucosa y alcanzan
la circulación y continúan el
recorrido ya descrito en el ciclo
directo.

25
26
 Este ciclo permite:
1. Hiperinfeccion cuando las
defensas del huésped están
deprimidas.
 Hay implantación del gusano en
todo el intestino delgado,
grueso y pulmones.
 Este cuadro es mortal.
27
3. Persistencia de la parasitosis
indefinidamente sin reinfecciones
externas.
 En ciertas ocasiones la larva puede
permanecer un tiempo largo en los
pulmones, alcanzar su estado adulto y
producir Estrongiloidiasis pulmonar.

28
29
30
1. Invasión en piel:

 La penetración de la filariforme en
piel se da sobre todo en pies
 Inflamación con eritema y exudación
de liquido seroso que se puede
infectar secundariamente.

31
 Las lesiones dermatológicas :

 Penetración de las larvas

filariformes

32
 Se han reportado pacientes con
urticaria generalizada de corta
duración


33
 Cuadros ocasionales de autoinfección
externa, larva currens, con formación de
trayectos lineales :
 Tórax, abdomen, ingles y glúteos, miembros
inferiores
 Desaparición rápida (horas - días).

34
35
 Produce pequeñas hemorragias
petequiales
 Cuando la larva pasa de capilares a los
alvéolos
 Exudado e inflamación local según la
intensidad del numero de larvas que
hayan penetrado.

36
 Si es de baja intensidad:
a) tos
b) expectoración
c) alguna elevación de temperatura

Neumonitis difusa o Síndrome de Loeffler

37
 Seagrava el cuadro cuando las
larvas retrasan su migración por
la abundancia de secreciones y
edemas

38
39
 Los hallazgos corresponden a diversos
grados de atrofia de las microvellosidades
intestinales y criptas.

 Las formas severas llegan a expresarse en

la forma de úlceras de hasta 0.5 cm

40
3. Lesiones intestinales:

 Penetran la mucosa hacia el lumen

provocando inflamación catarral.

 Puntos hemorrágicos
 Congestión y edema que hacen la
pared aumente de espesor

41
3. Lesiones intestinales:
 Las microvellosidades se
achatan y alargan
 DUODENOYEYUNITIS CATARRAL

42
3. Lesiones intestinales:
 La mucosa se vuelve
disfuncional
 Hay aumento de secreción
 Aumento del peristaltismo
 Evacuaciones diarréicas a
veces con sangre
43
 Los trastornos fisiológicos incluyen :
Esteatorrea
 Síndrome de malabsorción
 Enteropatía : pérdida proteíca, de
lípidos y vitaminas liposolubles
 Desequilibrio hidroelectrolítico e íleo
paralítico.

44
 Puede ser subclínica.

 Es característico el grado de "armonía" entre

Strongyloides stercoralis y el hospedero
inmunocompetente y bien nutrido.

 La infección persiste durante años, en gran

parte debido a la autoinfección, sin producir
signos/síntomas.

45
 Las manifestaciones clínicas pueden
ser las de una úlcera péptica.

 Otros signos y síntomas prevalentes

son: náusea y vómito, malestar
abdominal, episodios de diarrea y
estreñimiento.

46
 (asociadoscon frecuencia a
hiperinfección)

 Sepresenta aumento de las

manifestaciones clínicas
pulmonares y digestivas.

47
3. Lesiones intestinales:
 Estrongyloidosis crónica:
a) Edema con fibrosis
b) Alteraciones de la submucosa
c) Atrofia muscular

48
3. Lesiones intestinales:
 En casos graves:
a) Lesiones necróticas
b) Puede existir coinfección bacteriana

49
 Dentro del síndrome de hiperinfección,
implica el involucramiento de órganos
que no están incluídos en el ciclo
biológico del parásito, tales como:
 SNC
 Tracto urinario
 Piel,

50
 Lasinfecciones bacterianas
secundarias, debidas al arrastre de
bacterias por las larvas, son la causa
inmediata de muerte en más del 80%
de los pacientes.

51
 (Reportes de
 Escherichia coli,
 Klebsiella pneumoniae,
 Proteus mirabilis, Pseudomonas,
 Enterococcus faecalis,
 Estafilococos coagulasa negativos,
 Streptococcus bovis y Streptococcus
pneumoniae). (Agrawal V, 2009).

52
 Clínicamente:
a) Dolor epigástrico
b) Eosinofilia circulante

 El único método confirmatorio es el

hallazgo de larvas.
 Es conveniente el estudio seriado de
heces.
53