Semana 11

Universidad Peruana Los Andes

METABOLISMO DE

Los lípidos
Q.F. NESTOR LAZO BELTRAN

LOS LIPIDOS:
Los lípidos producen grandes cantidades de energía cuando son oxidados. Cuando los lípidos son sintetizados ocurre una forma de almacenar energía química.

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El metabolismo de los lipidos consiste en: ± Digestión ± Transporte ± Almacenamiento ± Degradación ± Biosíntesis. .

Sistemas simples y complejos .

DIGESTION: LIPASA LINGUAL .

DIGESTION: Ocurre en ambiente acuoso del intestino y utiliza enzimas solubles en agua (lipasas) que hidrolizan las grasas. Sales biliares Quilomicrones .

LIPASA PANCREATICA .DIGESTION: enzimas pancreáticas.

ENZIMAS LIPASA ISOMERASA COLESTEROLASA FOSFOLIPASA A2 LOCALIZACIÓN Páncreas Intestino Páncreas Páncreas .DIGESTION: enzimas del intestino delgado.

LA DIGESTION .

de bajo PM) o por medio de transporte selectivo.ABSORCION: Proceso mediante el cuál las sustancias resultantes de la digestión ingresan a la sangre mediante a travéz de membranas permeables (sust. .

ABSORCION: Las sustancias sin degradar totalmente (MAG) que atraviesan las membranas son hidrolizadas totalmente en los enterocitos. .

El metabolismo de las proteinas consiste en: ± Digestión ± Transporte ± Almacenamiento ± Degradación ± Biosíntesis. .

± Transporte .

Lipoproteínas Albúmina de suero Cuerpos cetónicos .Transporte de lípidos Ocurre en la sangre y en fluídos intracelulares.

ESTRUCTURA DE LIPOPROTEINA .

.ESTRUCTURA DE QUILOMICRONES Apolipoproteínas B-48 C-III C-II Colesterol Fosfolípidos Triacilgliceroles y ésteres de Colesterol.

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El metabolismo de los lípidos consiste en: ± Digestión ± Transporte ± Almacenamiento ± Degradación ± Biosíntesis. .

Almacenamiento .

. tejido no funcional.Almacenamiento de lípidos Principal forma de almacenar energía en animales. Tejido adiposo: triglicéridos Movilización de grasas: lipasas y fosfolipasas Hígado graso: mobilización de ácidos grasos al hígado.

TEJIDO ADIPOSO .

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DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA 8) Los AG son Oxidados como combustible o re-esterificados para almacenamiento. Palabras clave 7) Los AG entran a la célula. . 2) Lipasas intestinales degradan los Triglicéridos 3) Los Ácidos Grasos y otros productos de la digestión son tomados por la mucosa intestinal y convertidos en TAG. 6) La Lipoproteínlipasa activada por apo-C en los capilares convierten los TAG en AG y Glicerol. 1) Las sales biliares emulsionan las Grasas formando micelas. 4) Los TAG son incorporados con colesterol y Apolipoproteínas en los QUILOMICRONES. 5) Los QUILOMICRONES viajan por el Sistema Linfático y el Torrente sanguíneo hacia los Tejidos.

.El metabolismo de los lípidos consiste en: ± Digestión ± Transporte ± Almacenamiento ± Degradación ± Biosíntesis.

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Entra en ruta de glicólisis. Glicerol se degrada en el citosol. .Degradación de glicerol Hidrólisis de grasas para dar ácidos grasos libres y glicerol.

H2 HC H2C OH H2 I I g++ H C H2C OH OH O O P O OH OH - D GLICEROL GLICEROL-3-P O . intestino y glándula mamaria lactante.Degradación de glicerol 1) ACTIVACIÓN: Solo ocurre en tejidos que tienen la enzima Gliceroquinasa: Hígado. riñón.

H2 OH OH O O P O O I D ATO HID OGENASA H2 C OH O O O P O O- HC H2C - NAD + NADH + H+ H2C GLICEROL-3-FOSFATO DIHIDROXIACETONA FOSFATO .Degradación de glicerol 2) Luego es transformado en Dihidroxiacetona Fosfato.

H O OH O O P O GLICERALDEHÍDO 3-FOSFATO H2 C H 2C OH O O O P O O - C FOSFOTRIOSA ISOMERASA HC H 2C O- DIHIDROXIACETONA FOSFATO .Degradación de glicerol 3) Formación de Gliceraldehído-3-Fosfato.

Antes debe ocurrir: 1. 2. músculo esquelético. Activación del ácido graso (requiere energía en forma de ATP) Transporte al interior de la mitocondria .Degradación de ácidos grasos Ocurre en tejidos como: Hígado. Comprende la oxidación del carbono del ácido graso. riñón. corazón. Ocurre en las MITOCONDRIAS. Adiposo. tej. etc.

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El pirofosfato es hidrolizado por una PIROFOSFATASA (esto hace que la reacción sea irreversible) R CH2 CH2 + C OH CoA SH ATP TIOQ INASA Mg ++ Pirofosfatasa AMP + PPi O R CH2 CH2 C S CoA 2 Pi Acil CoA . La reacción es catalizada por la TIOQUINASA.1) Activación del ácido graso O Ocurre en el Citosol.

.2) Transporte de Acil-CoA al interior de la mitocondria.

Vía de la -oxidación .

Graso se oxida a una cetona y luego a un tioéster.¿Porqué se llama -Oxidación? En este proceso el carbono del ác. .

Ácido graso + ATP + CoA ácido grasoCoA + AMP + PPi .Reacciones de la oxidación Activación de ácidos grasos: ácido graso + ATP produce adenilato del ácido graso y finalmente lo transfiere a CoA.

Acil-CoA del paso de activación Se obtienen 5ATP por ciclo de F-Oxidación .

El transporte de ácidos grasos desde el citosol a la matriz mitocondrial .

Paso através membrana interna a la matriz. . 3. Paso de ácido graso-CoA através membrana externa al espacio intermembranal El ácido intermembranal. Activación del ácido graso en el citosol para dar ácido graso-CoA. graso se transfiere a carnitina produciendo acilcarnitina. El ácido graso se transfiere a CoA y libera carnitina al espacio intermembranal. 2.Reacciones de la oxidación Sistema de carnitina 1.

Hidratación: enoil CoA hidratasa 4. Dehidrogenación: L-3-hidroxiacil CoA dehidrogenasa 5. Dehidrogenación: acil CoA dehidrogenasa 3.Reacciones de la oxidación Reacciones del ciclo: 1. Rompimiento: tiolasa . Activación: tioquinasa 2.

16/11/2010 METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS .El metabolismo de los carbohidratos consiste en: ± Digestión ± Transporte ± Almacenamiento ± Degradación ± Biosíntesis.

Fosfolípidos Se sintetizan a partir de ácido fosafatídico. Esfingolípidos: Se sintetizan a partir de ceramida.Síntesis de otros lípidos Triglicéridos Se sintetizan a partir de glicerol-3-fosfatado. .

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a la que se une una molécular polar para completar el esfingolípido. dando lugar a la ceramida. Según la molécula polar que se una se dintinguen: . Son componentes de las membranas celulares y abundan en el tejido nervioso. ESFINGOLÍPIDOS.ESFINGOLÍPIDOS. Son esteres formados por la unión del alcohol esfingosina y un ácido graso por enlace amida.

ESFINGOMIELINAS. presentan una fosforilcolina. . Son abundantes en las vainas de mielina de los axones neuronales.

La acumulación excesiva de glucocerebrósidos se observa en la enfermedad de Gaucher.Los galactocerebrosidos se sintetizan a partir de la ceramida y de la UDPgalactosa. Un Glucocerebrósidos .

. Es esencial para la vida pero cuando se deposita se asocia con problemas cardiovasculares e infartos.COLESTEROL Constituyente vital de la membrana celular y precursor de hormonas esteroidales y sales biliares. En un individuo saludable hay un equilibrio entre síntesis. la utilización y el transporte.

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Ciclopentanoperhidrofenantreno .

Mevalonato se convierte en unidades isoprénicas activadas. .COLESTEROL: SINTESIS Síntesis de mevalonato a partir de acetato.

COLESTEROL: SINTESIS Los isoprenos activados reaccionan entre sí para formar ISOPRENOIDES de 10 C: GERANIL-PP 15 C: FARNESIL-PP .

Escualeno forma una estructura cíclica (4 anillos) y produce lanosterol el cual se convierte en colesterol. .Se condensan seis unidades isoprénicas activadas para formar escualeno.

Konrad Blonch COLESTEROL: SINTESIS Acetato B intermediario isoprenoide B escualeno B producto de ciclización del escualeno B colesterol .

El acetil-CoA es convertido a unidades isoprenoides por una serie de reacciones que comienza con la formación de hidroximetilglutaril-CoA hidroximetilglutaril(HMG-CoA). . Figura: el colesterol se sintetiza a partir de unidades isoprenoides.

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Lipoproteínas Quilomicrones VLDL LDL IDL HDL .Colesterol y las enfermedades del corazón Arterosclerosis: bloqueo arterias debido a depósitos de colesterol. Dieta y genética.

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Destino de colesterol LDL contiene colesterol y se enlaza a la célula. Proteína se convierte en amino ácidos. Colesterol es usado por la membrana. Esteres de colesterol se hidrolizan para dar colesterol y ácidos grasos. Las partículas entran a la célula por endocitosis. LDL son degradadas en la célula. LDL son degradadas por lisosomas. Receptor regresa a la superficie. .

La producción de los esteres es catalizada por ACAT (acyl-CoA: colesterol aciltransferasa). Se inhibe la síntesis de los receptores de LDL.Destino de colesterol Colesterol libre: Colesterol no utilizado se convierte en esteres y se almacena. Colesterol libre aumenta la actividad de esta enzima. Colesterol en la dieta detiene síntesis. Colesterol inhibe la síntesis y la actividad de HMGCoA reductasa. . Se inhibe el ³uptake´ de colesterol. aumenta el LDL en sangre y se depositan las placas de colesterol.

Velocidad de la síntesis de los receptores de LDL : inhibe la síntesis de receptores de LDL.Colesterol libre controla: La actividad de HMG-CoA reductasa: inhibe síntesis y actividad de HMG-CoA reductasa (feedback). Velocidad de la esterificación mediante ACAT (acyl-CoA:cholesterol acyltransferase): producción de esteres de colesterol ocurre por ACAT y colesterol libre aumenta la actividad de la enzima. .

Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona. estrógenos y testosterona. Precursor de las hormonas sexuales: progesterona.Colesterol libre forma: Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio. Precursor de las balsas de lípidos . Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.

Hipercolesterolemia Ocurre por sobreproducción y/o baja utilización de LDL Hipercolesterolemia familiar Dieta elevada en colesterol .

Formas de disminuir los niveles de colesterol Dieta baja en colesterol. pravastatina y simvastatina. Convierte colesterol a sales biliares (sólo disminuye niveles de colesterol en un 15-20%). . Ingerir resinas que enlazan sales biliares: eliminación de resinas enlazadas a colesterol en heces fecales. Tratamiento con inhibidores de HMGCoA reductasa: lovastatina.

Medicamentos de las estatinas

NUTRIENTES
Valor Energético
- Hidratos de Carbono: 4 Calorías (kilocalorías) - Proteinas: - Grasas: - Alcohol 4 Calorías (kilocalorías) 9 Calorías (kilocalorías) 7 Calorías (kilocalorías)

I.D. Sierra: Metabolismo de los Hidratos de Carbono ± Segunda Edición - 1999

INTERRELACION CON EL CICLO DE KREBS
‡Los acetilos formados en la FOXIDACIÓN ingresan al CICLO DE KREBS para su oxidación total a CO2. ‡Los NADH y FADH2 producidos en el CICLO DE KREBS forman ATP en la mitocondria (FOSFORILACIÓN OXIDATIVA)

75

Nº de ciclos = (nº de C) ± 1 ‡En cada ciclo se produce 1 molécula de FADH2 y otra de NADH: FADH2= 2ATP NADH= 3ATP 76 . ‡Para degradar completamente un ac.‡En cada ciclo se pierden 2 átomos de C en forma de AcetilCoA. Graso de 16 C hacen faltan 7 ciclos de -Oxidación.

Balance neto de Energía Ácido Caprilico (8 carbonos) Ácido Palmítico (16 carbonos) Uniones ~P Cantidad de ciclos Consumo para activación inicial ATP producidos en la Oxidación (5/ ciclo) ATP producidos en Ciclo de Krebs (1 / acetil CoA) Uniones ~P 3 -2 +15 +48 7 -2 +35 +96 ATP Totales 61 1 9 77 .

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