EFECTO DE LA AMIODARONA SOBRE

EL METABOLISMO DE LÍPIDOS

• Natalia Palacín Bernal

• Residente de primer año de toxicología clínica
Farmacocinética
• Antiarrítmico clase III.
• Biodisponibilidad por vía oral: 20-80%.
• Recirculación enterohepática, gran efecto metabólico del primer paso
hepático.
• Las reacciones enzimáticas del sistema citocromo P450 producen un
metabolito activo: desetilamiodarona.
• Concentración máxima se alcanza 3 horas post ingesta.
• Glucuronidación y excreción por vía biliar.
• Depuración renal mínima.
• Altamente lipofílica, gran volumen de distribución.
• Vida media puede llegar hasta 60 días después del tratamiento
crónico.
 Farmacodinámica
Efecto agudo
•Inhibición del flujo de sodio y de calcio.
•Bloqueo adrenérgico alfa y beta no
Efecto crónico
competitivo. Inhibición de las corrientes salientes de
•Disminuye la automaticidad del NS, potasio
disminuyendo la frecuencia sinusal y la Prolonga el potencial de acción en nódulo
velocidad de conducción. SA y AV.
•Aumenta la refractariedad del nódulo AV Aumenta el periodo refractario.
•No modifica intervalo QT ni período
refractario.
• Altera tanto la fosforilación oxidativa como la cadena
respiratoria mitocondrial.
 VLDL

TAG

Glutation
• Produce fosfolipidosis.
• Altera la composición de los
fosfolípidos de las
membranas mitocondriales.
• Mínimo 2 meses de
tratamiento.
• Disminuye utilización y producción de cuerpos
cetónicos por el hígado.

• Disminuye Apo B100.

La amiodarona se acumula en numerosos tejidos

como hígado, pulmón y tejido adiposo, puede
ser detectable en plasma muchos meses
después de su descontinuación lo que aumenta
el riesgo de toxicidad mitocondrial en hígado y
tejido adiposo.
CUERPOS CETÓNICOS.
TAG
Apo B

La disminución de la apoB fue mas significativa

en las lipoproteínas hepáticas secretadas que
en aquellas que ya estaban circulantes.