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FISIOPATOLOGIA

Defectos en los glóbulos rojos Defectos en las membranas Defectos en el contenido interno
La infección eritrociticas de glóbulos rojos
desencadena TTP/HUS EX. Esferocitosis hereditaria:
Proceso Ex. Enfermedad de célula
la activación (agregación Mutación que causa deficiencia
autoinmune falciforme:
del sistema plaquetaria de proteínas estructurales de Punto de mutación de la estructura
inmunitario anormal que glóbulos rojos como la de hemoglobina (Hgb) estructura
bloquea los anquirina o la espectrina. (Glu →Val)
Producción de vasos)
La membranas eritrocíticas
anticuerpos anormales y
complejos inmunes DIC se debilitan y forman Polimerización inadecuada de
dirigido contra ( deposición ampollas que se Hgb en ambientes con poco
de fibrina
Válvula
antígenos de superficie desprenden oxigeno debido a la mutación →
que bloque cardiaca
de glóbulos rojos ↓área de superficie de glóbulos glóbulos rojos se vuelve rígido,
los vasos artificial
sanguíneos) rojos mientras el volumen forma una hoz
Los RBCS unidos a la permanece constante → los
inmunoglobulina están Los RBC inflexibles se
marcados para su Los RBCS se glóbulos se vuelven esféricos
cortan cuando entrenan en las membranas
destrucción por el
sistema inmunitario pasan por una sinusoides dek bazo
Esferocitos en el bazo atrapado y
(ya sea por las vías superficie fagocitadas por macrofagos
fagocitado por macrófagos
mediadas por células o anormal esplenicos (hemolisis
esplénicos (hemolisis
por el complemento) extravascular)
extravascular)

Tasa de destrucción hemolítica de glóbulos rojos > tasa de


síntesis de glóbulos rojos de la medula ósea (reticulocitosis)

↓ numero total de glóbulos rojos en el cuerpo


(a pesar de la producción normal de glóbulos rojos/volumen)

Anemia normacítica