Caso clínico N° 1

Integrantes:
• Dueñas Laban Ana Luisa
• Gonzales Espejo Carlos Martín
• Humana Galvez Raul
• Salvador Llacsahuanga Dámaris Priscila
• Seminario Paredes Lila
• Timana Velasquez Ericka
CASO CLÍNICO 01
Paciente mujer de 48 a de edad en tratamiento con aziatropina desde hacía 3 años por enfermedad
autoinmune, acude por emergencia por presentar un cuadro clínico de una semana de evolución
caracterizado por fiebre, tos productiva con esputo denso y blanquecino. A la exploración se observa una
paciente desorientada, con P.A=220/150mmHg ,FR=25X´, FC=108X´, T=38,7°C.En la auscultación pulmonar ,
hay crepitantes pulmonares en ambas bases, sólo está orientada en persona. La familia refiere que desde
hace 2 semanas a suspendido su tratamiento antihipertensivo , traen Rx de toráx de hace 4hrs, donde se
observan dos nódulos pulmonares de 6 y 3 cm en el lóbulo superior izquierdo y lóbulo inferior derecho
respetivamente, con cavitación central , así mismo el cultivo el cultivo de esputo muestra filamentos
arrosariados gram+.En emergencia le solicitan RM cerebral descartándose hemorragia y masa intracraneal.

1. Cuáles son los problemas de salud del paciente

PREGUNTAS:
2. Plantee su hipótesis diagnóstica
3. Plantee su plan diagnóstico
4. Plantee su plan terapéutico
 DATOS BÁSICOS
Mujer 48 años
EXAMEN FISICO
ANTECEDENTES PERSONALES

• Enfermedad autoinmune • Desorientado

PA: 220/150 mmhg
MEDICINA DE CONSUMO • Signos vitales FR: 25 rpm
FC: 108 lpm
• Aziatropina desde hace 3 años T=38,7°C
• Tto antihipertensivo
SINTOMAS • Auscultación Crepitantes en ambas bases
• Fiebre tórax y pulmones
• Tos productiva, esputo denso y blanquecino

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

• Rx. Tórax nódulos pulmonares de 6 y 3 cm en el lóbulo superior

izquierdo y lóbulo inferior derecho con cavitación central
• Cultivo de esputo filamentos arrosariados gram+
PROBLEMAS ACTIVOS 1. PROBLEMAS DE SALUD
1. Fiebre Síndrome febril Síndrome de condensación
2. Tos productiva, esputo denso y blanquecino pulmonar
3. Crepitantes en base

4. PA 220/150mmhg Crisis hipertensiva

5. FR 15 rpm taquipnea
6. FC 108 lpm taquicardia

7. Desorientada en tiempo y espacio

8. Rx tórax nódulos pulmonares y cavitación central
9. Cultivo de esputo filamentos arrosariados gram+

PROBLEMAS PASIVOS

• Enfermedad autoinmune.
Tratamiento con Azatioprina hace 3
años.
• HTA  no refiere tiempo
Síndrome febril Síndrome condensación pulmonar

T : 38,7°C Refiere tos con expectoración

Estertores crepitantes
Taquipnea  FR:25 rpm

Crisis hipertensiva

Se define CH presión arterial sistólica (PAS) ≥ 210 mm

Hg y/o una presión arterial diastólica (PAD) ≥ 120 mm
Hg.
Causas frecuentes de CH abandono terapéutico
 2. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICAS

NOCARDIA PULMONAR

• La Nocardia es una bacteria aerobia estricta grampositiva y débilmente

ácido-alcohol-resistente.
• Se han detectado especies patógenas de Nocardia (N. asteroides, N.
brasiliensis y N. otitidis subsp. caviarum) en el polvo, en arena de playa y
en pisicinas.
• Además, N. asteroides forma parte de la flora habitual de la cavidad oral y
el tracto respiratorio superior.
• Vía de contagio : inhalatoria
2 FORMAS DE PRESENTACION :
 Cutánea primaria:

 SISTEMICA: Es poco frecuente, sólo representa el 5% del

total de casos de infección
Infección por N. asteroides, por Nocardia spp..
que produce una infección El agente causal en la mayoría de casos
pulmonar oportunista con es N. brasiliensis, y aparece generalmente
diseminación hematógena en individuos inmunocompetentes. Suele
frecuente al sistema nervioso haber una historia previa de inoculación
central y tejido celular traumática directa a través de heridas
superficiales con potencial contaminación
subcutáneo, siendo factores
con materia orgánica.
de riesgo la inmunosupresión, el
tratamiento con
glucocorticoides o citotóxicos, las
neoplasias,
la infección por el virus de
la inmunodeficiencia humana
(VIH) y el embarazo.
 NOCARDIA PULMONAR

• Tratamiento con aziatropina desde hacía 3 años por • Auscultación pulmonar: crepitantes pulmonares en ambas
enfermedad autoinmune (FACTOR DE RIESGO) bases
• Fiebre • Rx de toráx de hace 4hrs, donde se observan dos nódulos
• Tos productiva pulmonares de 6 y 3 cm en el lóbulo superior izquierdo y
lóbulo inferior derecho respetivamente, con cavitación central
• Esputo denso y blanquecino.
el cultivo de esputo muestra filamentos arrosariados gram+.
• T=38,7

CUADRO PULMONAR
Rx de toráx de hace 4hrs: dos nódulos
pulmonares de 6 y 3 cm en el lóbulo superior
izquierdo y lóbulo inferior derecho
respetivamente, con cavitación central
 Su óse basa en el
aislamiento en esputo de
Nocardia sp.

CULTIVO DE ESPUTO :
filamentos arrosariados
gram+
TUBERCULOSIS
PULMONAR
 PACIENTE :
Fiebre
TUBERCULOSIS PULMONAR tos productiva
esputo denso y blanquecino.
PACIENTE :
Rx de toráx de hace 4hrs: dos nódulos
pulmonares de 6 y 3 cm en el lóbulo superior
izquierdo y lóbulo inferior derecho
respetivamente, con cavitación central
 Vs
TBC PULMONAR NOCARDOSIS
 3. PLAN DIAGNÓSTICO
•se utiliza para confirmar la
Hemograma presencia de infección, verificar
completo si tiene alguna otra alteración
EXÁMES DE LABORATORIO como neutrofilia y o anemia.

•Recientemente se ha
experimentado con una PCR
PCR semi-anidada para la detección
de Nocardia a partir de muestras
clínicas (sangre y vísceras)

•examen muy sensible, ya que

consigue detectar fácilmente una
inflamación, pero es poco
específico, o sea, no es capaz de
VSG indicar cuál es el tipo, en qué
sitio o cuál es la gravedad de la
inflamación o infección que
ocurre en el organismo.
 Transaminasas (TGO,
TGP). Para evaluar la
función hepática de la
paciente.
Es una bacteria gram positiva, y
desarrolla tinción acido alcohol resistente
y el diagnostico presuntivo de nocardiasis
se puede hacer si la tinción es
parcialmente acido alcohol resistente,
Cultivo de con bacilos ramificados y filamentosos

esputo
lo que puede llevar a diagnóstico
equivocado con infección por
micobacterias, siendo necesaria la
técnica de tinción Kinyoun.

El diagnóstico de la nocardiosis se
establece a partir de la identificación de
las especies de Nocardia en los tejidos o
en cultivos de muestras obtenidas
Antibiograma

Baciloscopia
• Los pacientes con nocardiosis pulmonar también están en riesgo de
tuberculosis pulmonar; sin embargo la ausencia de adenopatías
mediastínicas favorece a la nocardiosis sobre la tuberculosis.
IMAGENOLOGÍA

TAC de • Compromiso pleural

tórax • Compromiso de la pared torácica.

RM • Descartar absceso cerebral.

cerebral
 4. PLAN TERAPÉUTICO
1. Hospitalización.
2. CFV + BH c/4hrs
3. Sello Salino
4. NaCl 0.9% 45gts x min.
5. Dextrosa 0.5% (si pcte no hubiera comido o no puede comer)
6. Oxigeno condicional a saturación de paciente
7. Trimetoprim /sulfametoxazol 160/800 mg IV c/8hrs.
8. Antihipertensivo: Losartán 100mg c/12hrs.
9. Sintomático para fiebre: Metamizol amp 2g IM (3 min) c/8hr, sin
sobrepasar 3 amp x día
10.Suspender inmunosupresor temporalmente (aziatropina)
 LOSARTÁN
Antagonista competitivo selectivo de los receptores AT1 para angiotensina.
Antagoniza las acciones periféricas de la angiotensina II, que incluyen vasoconstricción directa, facilitación de la
transmisión noradrenérgica, aumento del tono simpático central, liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal y de
aldosterona de la corteza suprarrenal, aumento de la reabsorción tubular renal de sodio, e hipertrofia y remodelación
vascular y cardiaca.

Farmacocinética

• El fármaco no modifica la velocidad de filtración

glomerular, el flujo sanguíneo renal, el volumen
urinario o la excreción de electrólitos
• su biodisponibilidad oral es de sólo 25 a 35% debido a
metabolismo de primer paso. Su concentración
plasmática máxima se alcanza en 1 h y es
indetectable a las 10 h.
• La vida media de eliminación del losartán es de 2 h y
la del metabolito activo de 4 a 5 h; se cree que la
respuesta hipotensora prolongada al losartán hasta de
24 h
Contraindicaciones y precauciones:
Contraindicado en casos de hipersensibilidad al fármaco, estenosis de la arteria renal y en el
embarazo. Debe usarse con precaución en pacientes con volumen plasmático reducido o con
disfunción hepática grave. Los analgésicos antiinflamatorios reducen su efecto antihipertensivo.

Reacciones adversas:
-Frecuentes: cefalea.
-Poco frecuentes: diarrea, fatiga, congestión nasal,
dolor de espalda, vértigo, infección respiratoria.
-Raras: tos seca, insomnio, dolor muscular.
 METAMIZOL:

Es un fármaco perteneciente a la familia de las pirazolonas, cuyo prototipo es el piramidón. También

se le conoce como dipirona.
El metamizol actúa sobre el dolor y la fiebre reduciendo la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias
al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa, no produce efectos gastrolesivos significativos.

Farmacocinética: después de su
administración, el metamizol es rápidamente
metabolizado por oxidación a a-
metilaminoantipirina (4-MAA), 4-aminoantipirina
(4-AA), 4-formilaminoantipirina (4-FAA), y 4-
acetill-amino-antipirina (4-AcAA)
Contraindicaciones:
Pacientes con antecedentes de reacciones de hipersensibilidad
(por ejemplo, anafilaxis o agranulocitosis) al metamizol u otros
derivados pirazolónicos. Puede existir sensibilidad cruzada en
pacientes que han tenido síntomas de asma, rinitis o urticaria
después de la administración de ácido acetil-salicílico,
paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). También
está contraindicado en casos de porfiria aguda intermitente y
deficiencia congénita de glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa.
  SUSPENDER INMUNOSUPRESOR: AZIATIOPRINA

La suspensión de azatioprina puede provocar un grave empeoramiento de la enfermedad; es por ello

que se debe suspender el tratamiento gradualmente, siempre bajo una estrecha monitorización

Mecanismo de acción: Agente

inmunodepresor, derivado imidazólico de la 6-
mercaptopurina, que altera el metabolismo de
las purinas e inhibe la síntesis de DNA, RNA y
proteínas; también disminuye el metabolismo
celular e inhibe la mitosis.

No se conoce con precisión su mecanismo de acción y se ha observado que sus efectos

inmunosupresores se relacionan más con retraso de la hipersensibilidad y toxicidad celular que con la
producción de anticuerpos
Indicaciones: Profilaxis del rechazo del homotrasplante renal. Artritis reumatoide activa y grave que no responde
al tratamiento convencional. Lupus eritematoso generalizado.

Reacciones adversas
-Frecuentes: anorexia, náusea, vómito, fiebre,
escalofrío, dolor de garganta, leucopenia, infecciones,
cansancio y debilidad.
-Poco frecuentes: sangrado, trombocitopenia,
hepatotoxicidad; esta última es más frecuente con dosis
mayores de 2.5 mg/kg/día.
-Raras: reacciones de hipersensibilidad desde leves
hasta muy graves. En este caso es necesario suspender
el tratamiento.

Farmacocinética: Se absorbe a través de la mucosa

gastrointestinal; se biotransforma en los eritrocitos y
en el hígado, donde se convierte en 6-
mercaptopurina, su metabolito activo. Su vida media
es de 3 h y se elimina a través de la orina y la bilis.
 TRIMETOPRIM
MECANISMO DE ACCIÓN

 Es un inhibidor competitivo de la DIHIDROFOLATO REDUCTASA

 Enzima necesaria para el paso de ÁCIDO DIHIDROFÓLICO a ÁCIDO TETRAHIDROFÓLICO
que es cofactor necesario para la síntesis de ADN
bacteriano
 Como actúa sobre la misma vía del metabolismo del ácido fólico el TRIMETOPRIM presenta
ACCIÓN SINÉRGICA CON LAS SULFONAMIDAS
Mecanismo de Acción

Son análogas del ácido para-aminobenzoico (PABA)

Actúan como antagonistas competitivos del PABA
necesario para la síntesis del acido fólico bacteriano.(*)

Las sulfonamidas también inhiben la dihidroteroato

sintetasa necesaria para la incorporación del PABA
al ácido dihidroteroico precursor del ácido fólico.
____
(*) El ser humano no tiene que sintetizar el ÁCIDO FÓLICO
El TMP-SMX se absorbe de forma rápida y completa (95%) a nivel del TGI (El TMP en 2
horas y el SMX en 4 horas).

Para obtener el máximo efecto sinérgico la relación en las concentraciones séricas pico
debe ser de 20:1 de SMX a TMP
Esto se logra al utilizar dosis en una relación de 5:1 (Ej.: Bactrim Forte 800-160).
 ESPECTRO ANTIMICROBIANO

 Estreptococo piógenes y Neumococo

 Hemophilus influenzae, Hemophilus ducrei, Clamidia trachomatis, Nocardia,
Actinomyces, Toxoplasma y Plasmodium.

RESISTENTES:
 Muchas cepas de E. coli
 Enterococos
 P. aeruginosa
 Anaerobios
 SULFONAMIDAS
USO CLÍNICO

1. Infección de Vías Urinarias

2. Toxoplasmosis:
1. En combinación con pirimetamina la
sulfadiazina es el tratamiento de
elección para la toxoplasmosis.
3. Nocardiosis
4. Profilaxis contra estreptococos
 SULFA-TRIMETOPRIM
METABOLISMO

Estos compuestos se eliminan como metabolitos

inactivos o sin modificación
• 80% por vía renal y 20% por vía hepática.

Se necesita ajustar la dosis en insuficiencia renal

 SULFONAMIDAS
EFECTOS SECUNDARIOS E
INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA

 Sensibilidad cutánea: Brotes hasta Síndrome Steven-Johnson

 Psicosis
 Ataxia
 Insomnio
 Anemia hemolítica

 Anemia aplástica, meta-hemoglobinemia, kernicterus en el recién nacido: bilirrubina y sulfa compiten

por la albúmina sérica
 Gastritis
 Renal: Cristaluria por su poca solubilidad en orina

 INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA CON

 ANTICOAGULANTES ORALES
 HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 ANTICONVULSIVANTES COMO LA FENITOÍNA