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ICTERICIA

DEFINICIÓN

Signo de enfermedad caracterizada por una coloración


amarilla de la piel y mucosas.

de la concentración de la bilirrubina sanguínea.


BAZO, HIGADO, MEDULA OSEA

CIRCULACION

HEPATOCITO
Br: billirubina
Alb: albumina
Oatp: transportadores
de aniones orgánicos
B-UGT: bilirrubina
difosfato De uridina-
glucuroniltransferasa
MRP 2: transportador
de aniones orgánicos
multiespecífico
SINUSOIDES HEPATICOS ESPACIO DE DISSE BOMBA ATP-ASA
ENDOTELIO FENESTRADO RETICULO ENDOPLASMICO VESICULA BILIAR
P. TRASNORTADORA DE LA LISOSOMAS
BNC
CONCENTRACIÓN DE BILIRRUBINA
Niveles normales: varia entre 0.3 y 1 mg/dL.

Mayor de 2 mg/dL se exterioriza como Ictericia.

Solo el 70 a 80% de los observadores detectan


Ictericia con valores de 2 a 3 mg/dL.

• Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen


a la hiperbilirrubina subclínica
CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS

CAUSAS PREHEPATICAS CAUSAS POSHEPATICAS

HEMOLITICAS
COLEDOCILITIASIS
NO HEMOLICICAS
CAUSAS HEPÁTICAS

CIRROSIS HEPATICA
HIPERBILLIRRUBINEMIAS CONJUGADAS
SINDROME DE DUBIN-JOHSON
- DEFECTO EN LA EXCRECION DE BC AL
CANALICULO BILIAR – AFECTACION DEL
MRP2 TRANSPORTE ACTIVO
- HEREDITARIA A.R
- BC 3-10 MG/DL
- CLINICA: DISCRETA ICTERICIA CRONICA +
ACO
- ACUMULO DE PIGMENTO EN HEPATOCITO
EN ESTUDIOS DE IMAGEN
- NO TRATAMIENTO
- SINDROME DE ROTOR
- AUMENTO DE LA BC DIRECTA
- TRANSTORNO DE ALMACENAMIENO
HEPATICO
- CLINICA: DISCRETA ICTERICIA
- COLESTASIS INTRAHEPATICA RECURRENTE
BENIGNA
- AUMENTO DE LA BC + FOSFATASA ALCALINA
- DAÑO EN LA MEMBRANA APICAL DEL
HEPATOCITO ALTERANDO LA ACCION
ENZIMATICA DE LA MRP2 Y LA BOMBA ATP-
ASA
- CLINICA: PRURITO + ICTERICIA

- COLESTASIS INTRAHEPATICA FAMILIAR


PROGRESIVA - ICETERICIA RECURRENTE DEL
- TRES SINDROMES: I,II,III EMBARAZO
- I Y II : COLESTASIS GRAVE EN INFANCIA - 2DA CAUSA DE ICTERICIA EN EMBARAZO
QUE CONCLUYE EN HEPATOPATIA - COLESTASIS INTRAHEPATICA EN 3ER
TERMINAL TRIMESTRE
- III: COLESTASIS GRAVE Y DISMUNICON DE - CLINICA: PRURITO + ICTERICIA
FOSFOLIPIDOS. - PARACLINICA: BD < 6 + AUMENTO FOS.A
- T: SE NORMALIZA 2 SEMANAS
POSTPARTO
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

1- AUMENTO DE LA PRODUCCION DE LA BILLIRRUBINA


- ANEMIA HEMOLITICA: INFARTOS MASIVOS, GRANDES
2. DISMINUCION DE LA CAPTACION HEPATICA
HEMATOMAS.
- FÁRMACOS: ÁCIDO FLAVASPÍDICO, NOVOBIOCINA Y
- ERITROPOYESIS INEFICAZ: TALASEMIA MAYOR, ANEMIAS
ALGUNOS CONTRASTES USADOS EN
MEGALOBLÁSTICAS POR DÉFICIT DE FOLATOS O VIT B12
COLECISTOGRAFÍAS.
- KERNICTERUS(20 MH / DL ATRAVIESA BARRERA
- SINDROME DE GILBERT
HEMATOENCEFALICA)
3. ALTERACIÓN DE LA CONJUGACIÓN HEPÁTICA DE BILIRRUBINA
- AL NO CONJUGARSE, LA BNC NO ES SOLUBLE EN BILIS, SE RETIENE
EN EL HEPATOCITO Y REFLUYE HACIA SANGRE
- ICTERICIA NEONATAL 2 A 5 DIA ( 5MG/DL )
- DEFICIT DE LA GLUCORONIL TRANSFERASA
DEFECTOS EN LA EXCRECION BILIAR
EXTRAHEPATICA
LITIASIS BILIAR

NEOPLASIA DE CABEZA DE PANCREAS

COLANGIOCARCINOMA

TUMOR DE KLASTKIN

ATRESIA BILIAR
SINDROME DE GLIBERT:
DISMINUCIÓN DE LA
ACTIVIDAD DE LA B-UGT
- SÍNDROME DE CRIGLER- ICTERICIA FLUCUTANTE > 5
NAJJAR TIPO I : déficit MG /DL
hepático de la actividad de
la bilirrubina
glucuronosiltransferasa (GT).
BIIRUBINA I >20 MG /DL
- SINDROME DE CRIGLER-
NAJJAR TIPO II: déficit
parcial de la actividad de
la bilirrubina
glucuronosiltransferasa
(GT). BI: 6 A 20 MG /DL
HEPATOPATIAS
DISFUNCION HEPATOCELULAR AGUDA
BIIRRUBINA D Y I
Paracetamol:
AUMENTADA EN
Bilirrubins + got y
20 % Y 50 %
gpt
CON
Amiodarona, aines,
TRANSAMINASAS
rinfampicina

Hepatitis víricA Enfermedad de


wilson

GOT Y GPT
Consumo excesivo
ELEVADOS
de alcohol
GPT > 500 U/L
TRANSTORNOS HEPATICOS COLESTASIS
PROMINENTE
ALTERACION DE LA PRODUCCION DE LA BILIS
SE CLASIFICAN EN LOS QUE AFECTAN LOS COLANGIOCITOS Y LOS QUE NO TIENEN
CAMBIOS HISTOLOGICOS IMPORTANTES.

TRANSTORNOS
TRANSTORNOS GRANULOMATOSOS:
INFILTRANTES: ALTERAN LA EXAMEN FISICO: AYUDAS DX:
MICROBIANOS,
RED DE CONDUCTILLOS TOXINAS,FARMACOS HEPATOESPLENOMEGALIA RADIOGRAFIA
BILIARES- COLESTASIS TOXINAS LINFOADENOPATIA BIOPSIA HEPATICA
PRONUNCIADA
TBC Y SARCOIDOSIS
COOLESTASIS INTRA EXTRAHEPATICA
La producción de bilirrubina
conjugada será mayor habrá presión
a nivel de los conductos biliares, lo
cual hara que la bilis se filtre
pasando por el hepatocito hasta el
torrente sanguíneo (sales biliares,
acios biliares, colesterol causando
prurito en la piel e
hipercolesterolemia, coluria, perdida
de peso, esteatorrea.
Presencia de
Forma de fiebre y
comienzo escalofríos
Ingesta de (litiasis)
medicamentos Dolor
hepatotoxicos abdominal

Exposición y Prurito
contacto

Hábitos y Deterioro del


tóxicos edo. General

Otros
Edad y sexo Anamnesis antecedentes
ANAMNESIS
◦ Edad y sexo: antes de los 30 años la principal causa de ictericia son las hepatitis
virales y luego de los 50 años predominan la litiasis biliar, cáncer de páncreas, de la
vía biliar y la cirrosis alcohólica. La ictericia por fármacos se observa a cualquier
edad. Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar y de cirrosis biliar primaria,
en embarazadas en común el hígado graso y en hombres el común la cirrosis
alcohólica.
◦ Hábitos y tóxicos: La sexualidad (promiscua) y la drogadicción por vía intravenosa
son factores de riesgo para las hepatitis virales.
◦ Exposición y contactos: riesgos laborales, tratamientos odontológicos y
transfusiones y antecedente de contacto con pacientes ictéricos.
o Dolor abdominal

Dolor sordo,
profundo y
propagado a dorso
= patología
pancreática
Dolor cólico +
comienzo brusco*
= migración y
obstrucción litiásica

Sensación de
pesadez en HD =
hepatitis viral
GRADO DE Ictericia flavinica: (color amarillo pálido)
ICTERICIA: indica la coexistencia de anemia e
ictericia leve.
Ictericia rubinica (color amarillo rojizo):
caracteriza a las lesiones hepatocelulares.
Ictericia verdinica (color verde aceituna):
se observa en los pacientes con colestasis.
Ictericia melanica(color amarillo
parduzco): puede observarse en las
colestasis crónicas, las concentraciones
elevadas de bilirrubina, el prurito y las
lesiones de rascado.
PIEL:
Rascado (colestasis)
Eritema palmar
Telangiectasias aracniformes
Palidez (anemia)
Xantelasmas de los parpados
Xantomas en manos, talon de Aquiles y tronco
◦ Palpación de la vesícula: si esta palpable y/o visible da señal de una obstrucción por debajo del
conducto cístico (signo de Bard y Pick), en este caso puede no haber ictericia. Vesícula palpable
+dolorosa+noictericia = Colecistitis aguda
◦ Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica, en la cirrosis
forma parte de la HT portal. La esplenomegalia esta en menos del 20% de pacientes con hepatitis viral.
◦ Otros: Se debe observar la orina y heces del paciente (acolia o hipercolia, orina color pardo o coluria), a
veces puede aparecer espuma abundante, persistente y de color verdoso, que puede manchar la ropa
interior del paciente.
MARCADORES VIRALES IgM para VHA
Antígeno de superficie para VHB
En hepatopatías difusas de
evolución aguda, fulminante, IgM para VHB
persistente o crónica IgM y carga viral para VHC
IgM para Epstein-Barr y CMV

Bilirrubina en orina: no debe estar presente


Medición de bilirrubina Bilirrubina en sangre: Directa o conjugada 0 a 0,3 mg/dl,
Total 0,3 a 1,9 mg/dl.
Hay ictericia si esta de 2 a 3 mg/dl en sangre.

Marcadores hepatobiliares Fosfatasa alcalina, GGT, entre otros.


Exámenes
Dx Marcadores de
patogenia Anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar primaria)
inmunológica en Anticuerpos antimúsculo liso, factor antinuclear, cél LE
enfermedades circulantes y anticuerpos antihígad, riñón y microsomas
(hepatitis crónica activa autoinmune)
hepáticas y de la vía
biliar
Hallazgos en ecografía:
Alteración hepática difusa o local, lesiones sólidas o con
Imagenología contenido líquido, dilatación de la vía biliar extrahepática,
cálculos en la vía biliar, engrosamiento de la pared
vesicular, cálculos en el colédoco, lesiones en la cabeza
del páncreas.
PRUEBAS ANALITICAS INICIALES

AUMENTO DE LA HEMOGRAMA
• HEPATOCITOS FOSFATASA A • HEPATITIS VIRICA • COLESTASIS
• COLANGIOCITOS • LESION HEPATICA INTRAHEPATICA
• COLESTASIS TOXICA • LEUCOCITOSIS • OSBTRUCCION BILIAR
HEPATICA • ISQUEMIA HEPATICA • TROMBOCITOPENIA • NO ABSORCION DE VIT
• OBSTRUCCION K
VIAS BILIARES
- ALANINA
F.ALCALINA AMINOTRASNFERASA TIEMPOS DE
. ASPARTATO AMINO COAGULACION
TRANSFERAS
PRUEBAS DE IMAGEN
PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS
ECOGRAFIA ABDOMINAL - PRUEBA INICIAL - GAS INTESTINAL Y OBESIDAD
- COLEDOCOLITIASIS
- LESIONES >1CM DE DIAMETRO

TAC ABDOMINAL - MIDE CON PRESCISION CALIBRE DE - MAS RIESGOS DEL PACIENTE POR
VIAS BILIARES RADIACION HIONIZANTE
- DETECTA IMÁGENES >5MM - MEDIO DE CONTRASTE
INTRAVENOSO CON RIESGO DE
LESION RENAL
COLANGIOGRAFIA POR RESONANCIA - DELIMITACION CLARA Y RAPIDA DE LAS - PUEDE PASAR POR ALTO LOS
MAGNETICA VIAS BILIARES TRANSTORNOS BILIARES DE CALIBRE
PEQUEÑO
COLANGIOPANCREATOGRAFIA - VISUALIZACION DIRECTA DE LAS VIAS - PANCREATITIS EN 5% DE LOS CASOS
RETROGRADA ENDOSCOPICA BILIARES
- SE REALIZA EXTRACCION DE
CALCULOS(ESFINTEROTOMIA),
ENDOSCOPIA - PERMITE A BIOPSIA CUANDO SE
ENCUENTRAN LESIONES MALIGNAS
- PERMITE UN CPRE DIRECTAMENTE
TRATAMIENTO
Ictericia obstructiva Ictericia no obstructiva

- Esfinterotomia - Dejar el alcohol


- Dilatación con balón de las estenosis - Suspender el fármaco causante
localizadas - Tratar la hepatitis b
- Colocacion de drenajes o endoprotesis - Fototerapia en neonatos
- Radiologia intervencionista( esteneosis - Orlistat
intrahepaticas localizaddas - Acido ursodesoxicolico (ursodiol)
- Endoscopia terapéutica ( - Suplementacion de vitaminas deficientes
CUARTO PASO
A)Si existe enfermedad hepática:
Investigar marcadores etiológicos: virales tóxicos, metabólicos,
etc.
Indicar biopsia hepática

B) Si existe dilatación de la vía biliar:


Precisar la causa y la altura de la obstrucción mediante estudios
invasivos: colagiopancreatografia retrograda endoscópica.
No invasivos: colangiorresonancia.
PRIMER PASO:
Se deben descartar causas de
seudoictericia y solicitar bilirrubina
total y fraccionada en sangre.
Segundo paso
Bilirrubina no conjugada Bilirrubina conjugada
Hemolisis: triada clínica de ictericia, esplenomegalia y 1. Lesión hepatocelular: transaminasas elevadas,
anemia. hepatitis viral, cirrosis o fármacos.
Paraclinicos: reticulocitos elevado, aumento de la LH 2. Componente colestasico (elevación de la fosfatasa
Alteraciones en la morfología de los eritrocitos: alcalina y otras enzimas de obstrucción): fármacos,
esferocitos, células diana, eliptocitos, drepanocitos, etc. cirrosis biliar primaria, infiltración, colangitis
esclerosante.
Tercer paso
Determinar por imágenes si existe :
A) hepatopatía difusa o local (tumores primarios o metástasicos)

B) dilatación de la vía biliar: litiasis, cáncer de cabeza de páncreas.