RUIDOS CARDIOVASCULARES

Parte de la energía total generada por el

funcionamiento del aparato cardiocirculatorio
es responsable por la aparición de ruidos.
El corazón y sus estructuras correlatas
originan los siguientes fenómenos acústicos:
Ruidos – Chasquidos – Soplos – Frotes.
RUIDOS CARDIOVASCULARES
Producidos por movimientos vibratorios de todas las
estructuras que participan en el funcionamiento del
corazón: Atrios - valvas A.V. – cuerdas
tendinosas – m. papilares – valvas sigmoideas –
paredes ventriculares y de los grandes vasos –
masa sanguínea presente en el sistema.
Polémica: Papel real y exacta importancia de cada
una de estas estructuras en la génesis de los
accidentes acústicos referidos.
Cuatro ruidos cardiacos: Ruidos fundamentales -
accesorios
 GENESIS PRIMER RUIDO
CARDIACO
Es un complejo de vibraciones acústicas compuesto
de Cinco componentes.
El 1º - 5º: de baja frecuencia – pequeña amplitud.
No son audibles en condiciones habituales.
El 2º 3º 4º son los componentes audibles por estar
formados por vibraciones más intensas de media y
alta frecuencias.
Su genesis ha sido objeto de estudios y
controversias en la literatura médica desde hace
más de un siglo.
Teoría valvular – condiciones hemodinámicas V.I.
GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA VALVULAR
Se inicia con vibraciones inaudibles – de baja
frecuencia, relacionadas a la contracción
atrial – Se denominan primer componente.
A seguir aparecen el 2º - 3º componente –
de alta frecuencia – audibles y que son
producidos por las vibraciones que surgen
durante el cierre Mitral – tricúspide.
GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA VALVULAR
Un cuarto componente – inaudible – ocurre
en el momento de apertura valvas Ao y/o
pulmonar.
Quinto componente: Vibraciones de baja
frecuencia – inaudibles –
Producido por el movimiento de sangre en el
interior de los vasos durante el período de
eyección ventricular rápida.
Correlación clínico – hemodinámica.
 GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA HEMODINÁMICA
Últimos años trabajos clínicos y experimentales a
través del análisis de la masa – superficie y
excursión del cierre valvular demostraron que
solamente 10% energía acústica total 1º ruido se
origina en las estructuras valvulares.
La teoría de las condiciones hemodinámicas del
V.I. (RUSHMER) considera las estructuras cardiacas
sólidas (valvulas – paredes atriales – ventriculares –
C. tendinosas – M. papilares – grandes vasos – etc) y
la sangre en ellas presente como un Sistema
hemodinámico generador de ruidos.
GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA HEMODINÁMICA
La energía química producida en las
proteínas contráctiles de las miofibrillas
durante su acoplamiento E. mecánica
que se transfiere a la masa sanguínea bajo
la forma de E. cinética.
Por lo anterior la columna sanguínea sufre
aceleraciones y desaceleraciones al
encontrarse con las estructuras sólidas del
corazón.
Los impactos se disipan bajo la forma de
Energía sonora y térmica.
GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA HEMODINÁMICA
Louisada establece una nueva teoría:
“O”: Vibraciones iniciales baja frecuencia
inaudibles.
Antecede – ocurre inmediatamente después
del inicio elevación presión I.V. Izquierda.
Génesis: Desaceleración masa sanguínea al
encontrarse con las paredes ventriculares
izquierdas – valvas de la válvula mitral que
aún están abiertas.
 GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA HEMODINÁMICA
Teoría de Louisada y colaboradores:
“A”: frecuencia – intensidad mas
elevada.
Constituye la parte audible del 1º ruido.
Ocurre fase inicial de elevación presión
I.V. izquierda
Pico primera derivada presión 30 – 40
ms luego cierre válvula mitral.
 GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA HEMODINÁMICA
Génesis: Tensión paredes ventriculares y del
aparato valvular mitral.
Desaceleración sanguínea en esa fase de la
sístole ventricular
La magnitud de dicho componente esta
determinada por la velocidad con que el V.I.
adquiere y desarrolla su presión.
 GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA HEMODINÁMICA
Teoría de Louisada y colaboradores:
“B” Ocasionalmente audible – 25-40
ms luego del componente “A”.
Coincide con el dicrotismo o 2º pico
primera derivada de presión V.I.
Génesis: Desaceleración masa
sanguínea en la vía salida V.I. y en la
válvula Ao. estando esta aún cerrada.
GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA HEMODINÁMICA
Teoría de Louisada y colaboradores:
“C”: Alta frecuencia – eventualmente
audible.
60-70 ms luego del componente “A” –
simultáneo con el pico máximo de la curva
de presión Aórtica y el pico de la primera
derivada del pulso carotídeo.
Génesis: Desaceleración de la masa
sanguínea vía salida V.I. – valvas Ao.
en el momento de la apertura - paredes Ao.
GENESIS PRIMER RUIDO
TEORÍA HEMODINÁMICA
Teoría de Louisada y colaboradores:
“D”: Baja frecuencia – pequeña
amplitud.
Ocurre en la fase de dilatación máxima
de las paredes Ao.
Desaceleración masa sanguínea en las
paredes aórticas durante la eyección
V.I.
 GENESIS PRIMER RUIDO
CARDÍACO
Teoría anterior: Se originó en estudios
realizados con registros simultáneos de las
presiones intracavitarias y el 1º ruido
cardiaco.
También de investigaciones Cineangio y
Ecocardiográficas que evidenciaron que las
válvulas A.V. estaban cerradas cuando se
producían las vibraciones correspondientes
al R-1.
 GENESIS PRIMER RUIDO
CARDÍACO
La teoría indica que tales vibraciones no
dependen del movimiento de coaptación de
las cúspides.
Las vibraciones son generadas a nivel de las
válvulas A.V. como resultado del fenómeno
aceleración – desaceleración masa
sanguínea en las estructuras cardíacas.
Exclusión funcional del V.D. – V.I.
GENESIS PRIMER RUIDO
CARDÍACO
Existen estudios recientes
Ecofonocardiograficos que destacan la
importancia estructuras valvulares en la
génesis del 1º ruido cardiaco.
Craige y otros investigadores: válvula
mitral inicia su excursión de cierre en el
momento en que ocurre cruzamiento
curvas de presión de V.I. – A.I.
La coaptación máxima de las válvulas
ocurre de 30-40 ms luego de dicho cruce
concomitante con la aparición vibraciones
del 1º ruido.
 GENESIS PRIMER RUIDO
CARDÍACO
Los estudios anteriores evidencian que las
Estructuras valvulares participan en forma
significativa en la génesis del 1º ruido
cardiaco – inclusive la Tricúspide.
Hacen como relevante el hecho de que el R-1
dependería de vibraciones originadas en las
estructuras cardiacas y en su contenido como
resultado de las alteraciones hemodinámicas
vigentes.
GENESIS SEGUNDO RUIDO
Movimiento cierre valvas sigmoideas (Ao- P.).
Coaptación valvas Ao. - Pulmonares ocurre unos ms.
antes del inicio vibraciones de alta frecuencia 2-R.
HEMODINAMICA: Al final sístole ventricular ocurre
inversión del gradiente de presión ventrículo - atrial
debido al cese eyección y a la influencia de los niveles
de la resistencia periférica.
Se produce aceleración retrograda de la columna
sanguínea contra las sigmoideas ya cerradas.
Esta desaceleración produce transformación de la E.
cinética en E. sonora 2 ruido.
 GENESIS SEGUNDO RUIDO
EN LA GENESIS R-2. Participan las válvulas
semilunares Ao. y pulmonar.
Dos componentes diferentes: Aórtico-pulmonar.
Desdoblamiento fisiológico del R-2.
INSPIRACION Aumento retorno venoso A.D-
V.D. debido a reducción presión intratorácica
aumento debito V.D. aumento duración
sístole retardo cierre pulmonar.
INSPIRACION Reducción llenado V.I.
GENESIS SEGUNDO RUIDO
ESTUDIOS RECIENTES. Utilizando registros
simultáneos CURVAS PRESION V.D.- PRIMERA
DERIVADA - F.M.C. indican que la inspiración solo
contribuye con un 30% en el desdoblamiento R-2.
GRAN CAPACITANCIA LECHO VASCULAR PEQUEÑA
CIRCULACION: Este lecho es capaz de acomodar el
D.C. del V.D. sin aumentar sus presiones y niveles de
resistencia mayor acomodamiento sangre árbol
pulmonar retardo aparición de la inversión gradiente
de presión V.D. - A.P.
FACTOR DETERMINANTE ACELERACION
RETROGRADA RESPONSABLE CIERRE PULMONAR.
 GENESIS SEGUNDO RUIDO
Así pues durante la inspiración profunda existe en la
circulación pulmonar UN TIEMPO DE LATENCIA entre el
final del movimiento anterogrado de la columna
sanguínea (producido por la sístole del V.D.) y la
aparición vibraciones que demarcan el 2-P.
ESTE INTERVALO DE TIEMPO (“HANG-OUT" - V.D.) y
que es función de la complacencia vascular pulmonar
sería el principal determinante de la presencia del
desdoblamiento inspiratorio R-2.
"HANG- OUT" - V.I. - HIPERRESISTENCIA VASOS
PULMONARES.
 TERCER RUIDO
GENESIS
Ruido de baja frecuencia (20-60 Hz.) que ocurre
entre la proto - mesodiastole 100 - 180 Ms. del
2-A.
Normal en niños - adolescentes normales -
adultos.
Se registra al final onda llenado rápido.
Tercer ruido fisiológico VS. patológico:
 TERCER RUIDO
GENESIS
Reducción Retorno venoso al corazón.
Adopción posición ortostatica.
Aplicación torniquetes. Maniobra de valsalva

PERSISTENCIA TERCER RUIDO SI ES

PATOLOGICO
 TERCER RUIDO
TERCER RUIDO DERECHO VS.
IZQUIERDO:
Región paraesteral izquierda - Xifoides.
Aumenta inspiración (Carvallo).
Disminuye posición ortostatica.
 TERCER RUIDO
GENESIS
LA ENERGIA POTENCIAL desarrollada al inicio
diástole atrial se transforma en E. CINETICA al
abrirse las válvulas A.V. imprime GRAN
VELOCIDAD al flujo sanguínero anterogrado.
ESTE ES DESACELERADO por las . estructuras
ventriculares desarrollo energía sonora
responsable de la aparición del TERCER RUIDO.
 TERCER RUIDO
GENESIS
DESACELERACION BRUSCA MASA SANGUINEA
AL ENCONTRARSE CON LAS PAREDES
VENTRICULARES - PORCION FINAL FASE
LLENADO RAPIDO.
Depende del PODER INICIAL DE
ACOMODAMIENTO DEL MIOCARDIO
VENTRICULAR. (DENOMINADO CAPACITANCIA
INICIAL
CAPACITANCIA INICIAL.
 Sobrecarga volumen diastólico V.I. - V.D.

 Compromiso difuso fibras miocárdicas.

 TERCER RUIDO
GENESIS
EJEMPLOS TERCER RUIDO IZQUIERDO:
I. MITRAL - C.I.V. - P.C.A.
EJEMPLOS TERCER RUIDO D.: I.T. - C.I.A.
Ambos casos no indica falla miocárdica.
Indica disminución capacitancia inicial que es 2o
a la sobrecarga volumétrica.
DAÑO MIOCARDIOPATICO V.I. - V.D.:
La disminución del poder contráctil fibra cardiaca
ocasiona: REDUCCION CAPACITANCIA
INICIAL VENTRICULOS 3o – R.
GALOPE PROTODIASTOLICO: Indica presencia
de graves alteraciones hemodinámicas y
disfunción contráctil del miocardio ventricular.
 CUARTO RUIDO
GENESIS
Niños - adolescentes higidos.
Adultos - sujetos edad avanzada: 75% presentan
4to ruido subaudible pero si registrable por
fonocardiografía.
Aumento presión diastólica ventrículos.
Disminución complacencia ventricular.
Aumento fuerza contracción atrial.
Intervalo inicio onda "P" -inicio vibraciones 4to
ruido (P.R - 4o R).
CUANTO MAS CORTO MAYOR LA GRAVEDAD
CARDIOPATIA.
 CUARTO RUIDO
GENESIS
El cuarto ruido SIEMPRE ES PATOLOGICO
cuando es intenso.
Ante taquicardia produce RITMO GALOPE
PRESISTOLICO.
Si parece ante el ejercicio o emociones indica la
presencia de disfunción diastólica.
DISMINUCION Y RETARDO APARICION 4o
RUIDO IZQUIERDO: Reposo prolongado - uso
nitratos.
 CUARTO RUIDO
GENESIS
Condiciones que aumentan el retorno venoso
y la M. de valsalva aumentan intensidad 4o ruido.
PRESENCIA 4o RUIDO Y GALOPE ATRIAL D. E.
de Ebstein - I.C.D. C/S I.C.I. - H.A.P.-C.P. agudo
o crónico -C.I.A. grande -E.P. o infundibular
grave- Trilogía Fallot con foramén oval
permeable.
 CUARTO RUIDO
GENESIS
4o RUIDO Y GALOPE ATRIAL IZQUIERDO:
E. Ao. Grave - míocardiopatías agudas y
CR. - Atresia tricuspídea - C. isquémica aguda
y CR. - Hta. grave - INS. mitral aguda - B.A.V.

Post cardioversión (3o - 4o día).

Ritmo a cuatro tiempos - galope mixto - suma.

 ESTALLIDOS - “CLICKS" -
CHASQUIDOS
Son ruidos de corta duración y de frecuencia
elevada que acompañan determinadas
situaciones hemodinámicas.

SISTOLICOS - DIASTOLICOS
 CHASQUIDOS SISTOLICOS

Proto-meso-telesistólicos - PROTOSISTOLICOS
SON LOS MAS FRECUENTES primer ruido
desdoblado.
 CHASQUIDOS
PROTOSISTOLICOS
También llamados de eyección.
Acentuación componente "C" del primer ruido.
Por ello se originan en la vía salida de los
ventrículos y en la porción inicial de los grandes
vasos base.
CAUSAS: 1) Hiperflujos durante la eyección
ventricular - C.I.A. - C.I.V. -P.C.A. - SX.
hipercineticos.
2) E.P.-E.Ao.: Origen aparatos valvulares.
3) SX. Marfán - Dilatación Idiopática A.P.
4) H.T.A. - H. A.P. - I.P.-Ao. Bicúspide - I. Ao.
 CHASQUIDOS SISTOLICOS
El chasquido origen aórtico ocurre 60-160 ms. luego del
inicio complejo "Q.R.S." - 40-90 ms. del R-1.
Coincide con el inicio del ascenso rápido del pulso
carotídeo. En el A.C.G. coincide con el punto "E" que
demarca el inicio sístole ventricular.
El chasquido pulmonar se inscribe y ausculta como el de
origen Ao. Tendencia a ser registrado solo área pulmonar.
Se intensifica espiración y viceversa.
CAUSAS: E.P. valvar leve o moderada - C.I.A.- drenaje
anómalo V.P. - C.I.V. -Dilatación Idiopática A.P.-H.A.P.
NO EXISTE en las E.P graves -E.P. infundibular.
 CHASQUIDOS
MESO - TELESISTOLICOS
UNICOS O MULTIPLES: Se originan por la tensión de
adherencias pericárdicas - Pleuropericárdicas.
SINDROME PROLAPSO VALVULA MITRAL: Durante la
sístole se produce proyección del limbo de la cúspide
anterior y/o posterior de la V. Mitral cerrada en dirección al
A.I.
CHASQUIDOS MESO-TELESISTOLICOS – UNICOS -
MULTIPLES. SOPLO REGURGITACION MITRAL.
MANIOBRAS RESPIRATORIAS - CAMBIOS DE
POSICION.
CHASQUIDOS SISTOLICOS MULTIPLES: P.C.A.
 CHASQUIDOS DIASTOLICOS
Solo se observan en protodiástole - se relacionan con las
aperturas de las valvas A. V.
CHASQUIDO APERTURA MITRAL - TRICUSPIDE.
Trayecto margen izquierdo del esternón. Desdoblamiento
2-R - tercer ruido patológico - ruido protodiastólico
pericarditis constrictiva.
MITRAL: Ruido alta frecuencia - 30 - 150 ms. del 2-A.
Luego onda "V" J.G.G. - Punto “O" del A.C.G.
AUSENCIA CHASQUIDO: Estenosis discreta -
calcificación.
I. mitral - tricúspide - P.C.A. - C.I.V. - I. Ao. - I.P.
 RITMO GALOPE
Se denomina con este término a la auscultación de un
RITMO CARDIACO A TRES TIEMPOS - es decir la
presencia de TRES RUIDOS CON ACENTUACION
DEL TERCER COMPONENTE (VISIBLE Y
PALPABLE) con una cadencia particular y frecuencia
cardiaca elevada (mayor de 100/Min.).
Por la semejanza de dicha cadencia al ruido producido
por el galope del caballo fue denominado así a
mediados del siglo pasado por Franceses y Alemanes
casi que simultáneamente.
En particular fue POTAIN quien lo estudio con mayor
detalle.
 RITMO GALOPE
Este ritmo especial se debe a la predominancia
patológica de los factores que originan el 3o y 4o
ruidos , de manera que aumentan en magnitud,
principalmente en relación a los restantes.
Cuando por falta de una frecuencia cardiaca
elevada no existe la cadencia descrita, se le
denomina simplemente RITMO DE TRES
TIEMPOS.
 SOPLOS
GENESIS
Teorías modernas hidrodinamia - aerodinamia
han demostrado que la teoría clásica que trata de
explicar la génesis soplos C.V. a través de la
formación de turbulencia en el interior del aparato
C.V. debe ser complementada.
Por lo tanto, diferentes mecanismos físicos son
aceptados en la actualidad para explicar la
aparición de los soplos C.V.
 ALTERACIONES
HEMODINAMICAS
FORMACION TURBULENCIAS
Los soplos se originarían por la transformación
del flujo laminar en turbulento cuando su
velocidad ultrapasa un nivel crítico que se
expresa por medio de una relación hidrodinamica
conocida como NUMERO DE REYNOLDS.
ALTERACIONES HEMODINAMICAS
TEORIA REMOLINOS
Teoría de los remolinos - de los vórtices
fluctuantes o de los sonidos eólicos -
PROPUESTA POR BURNS.
Procura explicar los soplos C.V. a través de la
formación de remolinos provocados por un
obstáculo en el interior o en la pared de la cámara
cardiaca o vaso que contiene la masa sanguínea
en movimiento.
Se produce una estela de filas paralelas de
remolinos luego del obstáculo (VIA DE
VORTICES DE VON KARMAN).
 ALTERACIONES
HEMODINAMICAS
TEORIA REMOLINOS
Las oscilaciones producidas originan una
fluctuación transversal de la estela de remolinos.
La energía producida se transmite de modo
perpendicular al flujo haciendo vibrar las
estructuras interesadas con frecuencias sonoras
intensidades similares a la de los soplos
observados en clínica.
 TEORIA REMOLINOS
Esta teoría es bastante plausible pues la
formación de vórtices fluctuantes es
independiente del tipo de flujo (laminar o
turbulento) y de la posición del obstáculo dentro
de las estructuras cardiacas.
 ALTERACIONES
HEMODINAMICAS
TEORIA DE CAVITACION
Formación de burbujas en el interior de un
sistema líquido impulsado de una forma rápida a
través de una constricción abrupta en el medio
conductor.
Se produce separación temporal de la parte
líquida y gaseosa del fluido (liquido hierve a
temperatura ambiental).
Hay ruptura burbujas luego del obstáculo genera
ruidos de frecuencia vibratoria muy alta (3300
Hz). Cavitación solo con presiones
intravasculares del orden de 350 NM.HG.
 TEORIA VIBRACIONES DE
ESTRUCTURAS
SÓLIDAS
TEORIA DEL FLUTTER
Preconizada por RODBARD: En tubos de
plástico al aumentar la velocidad del flujo en su
interior caída presión lateral que tiende
colapsar sus paredes.
La elasticidad del tubo permite que sus paredes
vuelvan a su posición original.
 TEORIA VIBRACIONES DE
ESTRUCTURAS
SÓLIDAS
TEORIA DEL FLUTTER
El fenómeno anterior produzcan movimientos que
determinan aperturas y cierres que se desplazan a lo
largo del tubo vibraciones en sus paredes
oscilaciones acústicas semejantes a las observadas en
los soplos C.V.
La frecuencia vibratoria originada. depende:
 Presión entrada - salida del fluido.
 Diámetro del tubo.

 Elasticidad de sus paredes.

 TEORIA IMPACTO CHORRO
Impacto del chorro a alta velocidad contra una
estructura sólida haciéndola vibrar (BONDI).
Esta teoría es más admisible cuando ocurre
chorro preferencial de sangre dentro del aparato
C.V.
El estudio anatomopatologico puede demostrar
las lesiones provocadas por el efecto del impacto
del chorro sobre las estructuras interesadas:
E.- Ao. - I. mitral - E.P.I. tricuspide C.I.V. -
P.C.A. - CO. Ao.
FROTES PLEUROPERICARDICOS

Acústicamente son considerados como ruidos

semejantes a los soplos pero con frecuencias
vibratorias que producen la sensación auditiva de
“TROTE DE CUERO NUEVO”.
A veces el mecanismo de "ADHERIR - SOLTAR”
que se establece entre dos hojas pericárdicas
origina frotes piantes -musicales - de alta
frecuencia como el que se produce al rozar una
copa.
 TEORIA CARDIOPULMONAR
Admite que algunos soplos llamados
“INOCENTES” son causados por la expulsión o
aspiración de aire de la lengüeta pulmonar.
Todo provocado por la impulsión o movimiento
exagerado de la base del corazón hacia la misma
durante la sístole.
 CONCLUSION
Aumento velocidad flujo sanguíneo.
Fenómenos de turbulencia - remolinos
fluctuantes o impacto del chorro.
Aumento velocidad flujo circulante y disminución
de la viscosidad sanguínea (ANEMIA).
METODOLOGIA ASCULTACION
Ambiente y elementos adecuados.
Conocimiento Focos - áreas de auscultación.
Sistemática auscultación.
Maniobras complementarias.
a) Cambios posición Pte.
b) Maniobras respiratorias - farmacológicas.
 SOPLOS
Ante un Pte. con un soplo cardiaco pensar que
puede ser originado por causas cardiacas y
extracardiacas - orgánicas o funcionales.
El hallazgo de un soplo no significa o implica
necesariamente la existencia de una cardiopatía
orgánica.
La presencia de un soplo cardiaco no es índice
de I.C.
COMO SE ANALIZA UN SOPLO

Tiempo ciclo cardiaco en el cual se producen.

Si ocupan toda la sístole - diástole o parte de
cualquiera de ambas.
Su relación con los ruidos cardiacos .
Áreas de máxima auscultación y propagación.
Características acústicas de los soplos:
intensidad - tono - timbre.
Comportamiento soplos en relación con ciertos
decúbitos - cambios de posición - maniobras
complementarias.
MANIOBRAS RESPIRATORIAS
INSPIRACION - ESPIRACION
Caída presión intratorácica
Reducción presión A.D. - V.D.
Aumenta retorno venoso - debito V.D.
Aumento presión red arterial pulmonar.
Aumento capacitancia vascular pulmonar.
Reducción retorno venoso - debito al V.I.
Reducción P.A. sistémica.
Cambio de posición del corazón. en relación a la pared
torácica con grado variable de interposición de la lengüeta
pulmonar.
ESPIRACION (FASE MAXIMA RETENIDA): Ocurre lo
inverso.
 MANIOBRA VALSALVA
Espiración máxima persistente - glotis
cerrada
Aumento abrupto presión intratorácica 30-
40 mmHg ⁄ 10seg que se transmite al
territorio vascular pulmonar y sistémico
aumento presión venosa
periférica - A.D.- V.D. - A.P. con evidente
reducción del retorno venoso - débito
cardiaco derecho e izquierdo.
Reducción en la presión de pulso y el
débito sistólico.
 MANIOBRA VALSALVA
INSPIRACION PROFUNDA caída presión
intratorácica - presiones territorio periférico -
A.D. - V.D. - A.P. aumento retorno
venoso - débito V.D. con reducción de llenado y
débito V.I.
A POSTERIORI: Aumento progresivo retorno
venoso al VI -volumen sistólico V.I.
Todo por el aumento en el retorno venoso al V.D.
y al aumento volumen sanguíneo que circula en
la red vascular pulmonar.
 MANIOBRA VALSALVA
Por caída del D.S. y D.C. disminuye la intensidad de todos
los soplos.
Sólo aumentan los soplos de la M.C.H. – P.V.M.
PRIMEROS LATIDOS: Aumento débito al V. D. - pulmonar.
SUBSECUENTES: Aumento débito al V.I. sistémico.
CINCO PRIMEROS LATIDOS se intensifican:
 Soplos sistólicos - diastólicos tricuspídeos.

 Soplos sistólicos - diastólicos pulmonares.

 Soplos continuos - fístulas A.V. pulmonares

 Componente tricuspídeo primer ruido.

 Chasquido apertura tricuspídeo.

 Chasquido protosistólico pulmonar.

MANIOBRA VALSALVA
CINCO LATIDOS SIGUIENTES (6o-10o) se
intensifican:
Soplos sistólicos - diastólicos mitrales.
Soplos sistólicos - diastólicos nórticos.
Soplo sistólico Co.Ao.
Soplo sistólico C.I.V.
Soplo continuo P.C.A.
Componente mitral del primer ruido.
Chasquido apertura mitral.
Chasquido P.S. aórtico.
 SOPLOS CARDIACOS
TECNICAS FARMACOLOGICAS
EJERClCIO - POSICION
El ejercicio isométrico aumenta la resistencia
vascular periférica aumento de los soplos
de regurgitación mitral - Ao.
También produce dilatación ventricular y
disminuye los signos de obstrucción provocada
por la estenosis hipertrófica subaórtica.
 SOPLOS CARDIACOS
TECNICAS FARMACOLOGICAS
EJERClCIO - POSICION
Igualmente mejora la coaptación de las valvas en
el prolapso mitral por lo que se retrasan en la
sístole el chasquido y el soplo.
La maniobra de valsalva (fase 2) aumenta la
presión Intratorácica caída retorno venoso y
el volumen ventricular en el hemicardio izquierdo
aumento soplos estenosis
subaórtica. - prolapso válvula mitral.
Aumenta la pre y la post carga.
 SOPLOS CARDIACOS
TECNICAS FARMACOLOGICAS
EJERClCIO - POSICION
Nitrito Amilo: Vasodilatación con aumento reflejo
en la F.C. y el retorno venoso - contractilidad
cardiaca.
Aumentan los soplos eyectivos 2o a obstrucción
vía salida V.I. - V.D.
Disminuyen: soplos I.M. - C.I.V. - I. Ao.
 SOPLOS CARDIACOS
TECNICAS FARMACOLOGICAS
EJERClCIO - POSICION
La posición cuclillas: Aumenta el retorno
venoso y la R.V. Periférica disminución del
corto circuito de derecha a izquierda aumento
del volumen de la sangre expulsada a través de
la obstrucción del flujo de salida del V.D.
aumento soplo.
 SOPLOS CARDIACOS
TECNICAS FARMACOLOGICAS
EJERClCIO - POSICION
Los ciclos largos provocan aumento en el llenado
ventricular y disminución de la presión diastólica.
Aumentan los soplos debidos a una obstrucción a
la eyección.
Los soplos pansistólicos (I.M. - C.I.V. - I.T.) no
sufren cambios después de una extrasístole.
 AUSCULTACION
Esta palabra se aplica al examen que se efectúa
a través del oído para detectar los diferentes
sonidos producidos en la cavidad torácica por la
circulación del aire – la reverbación de la voz –
los latidos del corazón.
Auscultación – Mediata – inmediata.
PRIMER RUIDO CARDIACO
INTENSIDAD
Intengridad del cierre valvular.
Movilidad de la válvula.
Velocidad cierre valvular.
Estado contracción ventricular.
Características de transmisión de la cavidad
torácica – pared del tórax.
Características físicas estructuras en
vibración.