IDA DOS

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UNIDAD

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I

L
III
Enrique Portugal Galdos
Médico Intensivista
http//:cursosmedicina-eportugalg.blogspot.com/
Un antígeno es aquella
sustancia que, siendo La respuesta inmune consiste en la
reconocida como síntesis de un tipo de moléculas, los
extraña por el sistema anticuerpos, que se unen específicamente
inmune, es capaz de al antígeno, desencadenando esta unión
inducir en éste una el proceso destructivo del Antígeno.
respuesta específica
encaminada a su
neutralización. Según la procedencia, los antígenos pueden ser:

Nombre Procedencia Ejemplo

Autoantígeno Del propio individuo Células cancerosas
Aloantígeno De individuos de la misma especie GR, transplante de corazón
Xenoantígeno De especies distintas al receptor Virus, bacterias, ácaros
 La mayoría de los Ags son proteínas, aunque muchos polisacáridos
tienen también este comportamiento.

Como son macromoléculas, casi todas superiores a 5 dalton, pueden

poseer más de una zona con actividad antigénica.

A estas regiones superficiales se las conoce como determinantes

antigénicos o epítopes, y por ellas se unen con los anticuerpos.

Dependiendo del
número de epítopes,
los antígenos son:
• monovalentes,
• divalentes o
• polivalentes
ESQUEMA DE UN ANTIGENO
 Barreras deben atravesar
P R O C E S O
Microbios
defensivas patógenos

INMUNITARIO
Primarias Secundarias

formadas por poseen

Piel
Sistema activan el
Mucosas Fagocitos Antígenos
inmunitario
se unen con los
Constituído por
Secreciones
se agrupan en
Órganos Linfocitos Moléculas
linfoides inmunitarias
Neutrófilos Monocitos se agrupan en
destacan

precursora de
(micrófagos)
Primarios Secundarios
Se diferencian en Citocinas Sistema aumenta la
Bazo de
Timo como complemento
Macrófagos
Ganglios
Algunos actúan de Médula ósea producen Interferón
linfáticos
roja inmunidad
Presentadores
de antígenos Responsables
Celular Humoral
de la Inmunidad
Precisan del Célula madre Mediada por mediada por
Linfocitos Linfocitos Células de puede ser
Complejo
principal de T B memoria
histocompatibilidad se dividen en Se convierten
en llevan a cabo
Actúa como
Células Colaboradores Supresores Células
Memoria Natural Artificial
Citotóxicos
asesinas plasmáticas Inmunológica
Receptores (NK) segregan inhiben como la
antigénicos producen

Cancerosas Interleucina mediante

Anticuerpos
destruyen o infectadas
activan
Vacunas Sueros
DEFINICION DE TERMINOS

SENSIBILIZACION: proceso por el cual un sujeto

no reactivo se hace reactivo a un alergeno.

HIPERSENSIBILIDAD: respuesta inmunológica

exagerada a un antígeno o alergeno.

HIPERREACTIVIDAD: respuesta exagerada de un

órgano diana, ante estímulos específicos
(alergenos) o inespecíficos (ejercicio físico, …).
DEFINICION DE TERMINOS

ALERGIA - ENFERMEDAD ALÉRGICA

Reacción de hipersensibilidad mediada

por mecanismos inmunológicos.
Respuesta inapropiada frente a agentes
externos inocuos, incluso beneficiosos,
denominados alergenos.
Las consecuencias de ésta respuesta
son dañinas para el huésped.
 DEFINICION DE TERMINOS

ATOPIA.- Predisposición hereditaria a producir

concentraciones elevadas de IgE frente a
alergenos comunes.

ENFERMEDAD ATOPICA.- Enfermedad alérgica

mediada por IgE.

ENFERMEDAD ALERGICA NO ATOPICA.-

Enfermedad alérgica en individuos no atópicos,
por mecanismos dependientes o no de IgE.
 DEFINICION DE TERMINOS

ANAFILAXIA.- Reacción alérgica (mediada o no

por IgE) con afectación de varios órganos o
sistemas: riesgo vital.

REACCION ANAFILACTOIDE.- El mecanismo

que las produce no es inmunológico, aunque
sus manifestaciones clínicas son muy similares
a las verdaderas reacciones alérgicas:
idiosincracia a AINES, reacciones por
contrastes yodados o por opiáceos.
 ANAFILAXIA
 Severa reacción alérgica sistémica
caracterizada por implicación
multisistémica, incluyendo piel, vía
aérea, sistema vascular y tracto
gastrointestinal.

 Los casos severos pueden resultar en

completa obstrucción de la vía aérea,
colapso cardiovascular y muerte.
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
 ANAFILAXIA
 Clásicamente la anafilaxia se refiere a reacción
de hipersensibilidad mediado por IgE e IgG.
 La sensibilización al alergeno ocurrió antes, y
produjo anticuerpos (Ac) específicos para el
antígeno (Ag).
 La subsiguiente exposición al alergeno provoca
la reacción anafiláctica.
 Sin embargo, pueden ocurrir muchas
reacciones anafilácticas sin una exposición
documentada previa.
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
REACCION ALERGICA TIPO I
PRIMERA DESCRIPCION DE REACCION ALERGICA

Fallecimiento del
faraón Menes por
la picadura de una
gran avispa o de
un abejorro,
probablemente
por una reacción
anafiláctica.

2.700 a JC
REACCIONES ALERGICAS EN LA HISTORIA

Hipócrates (460-377 A.C.)

Describió al menos tres

enfermedades con base
inmunológica:

• Asma
• Eccema
• Alergia a alimentos
(leche)
ALERGIA ALIMENTARIA EN LA HISTORIA

 China: (Sheng-Nung) 2500 a.c.

 Grecia: Esculapio e Hipócrates (leche

de vaca)

 Lucrecio (Siglo I a.c) en “De Rerum

Natura”: “… lo que es alimento para
algunos, es veneno para otros”.

 ......

 1963 Golman propuso la necesidad de

prueba de provocación para confirmar
el diagnóstico.
FIEBRE DE HENO POLEN

John Bostock (1773-1846) Charles Harrison Blackley (1820-1900)

 ALERGIA A LOS ALIMENTOS

Robert Willan (1757-1812) Clemens von Pirquet (1874-1929)

Alergia
 A T O P I A : “Fuera de lugar”

Arthur Fernandez Coca (1875-1959)

Robert A Cooke (1880-1960)

 ANAFILAXIA
Charles R. Richet y Paul Portier

El término anafilaxia (“lo contrario o

carente de protección”) fue utilizado
por primera vez en 1902 por Richet y
Portier, para describir la reacción
observada en el perro Neptuno al
que estaban intentando inmunizar
con veneno de anémona marina.

En vez de conseguir una respuesta

de protección o profilaxis a frente a
la anémona, el animal murió
inesperadamente con una dosis
subletal del veneno, debido a una
ausencia de protección frente al
Charles R. Richet mismo o anafilaxia.
Nobel de Medicina 1913
 INMUNOTERAPIA

Leonard Noon (1878-1913) John Freeman (1877-1962)

 Pauta convencional de
administración de inmunoterapia

Intervalo Frasco 1 Frasco 2 Frasco 3

Semanal 0,1 0,1 0,1

Semanal 0,2 0,2 0,2
Semanal 0,4 0,4 0,4
Semanal 0,8 0,8 0,8
Mensual 0,8
Mensual 0,8
Mensual 0,8
 Reacción de Prausnitz - Küstner

Descubrieron la
posibilidad de transferir
un factor sérico del suero
de un paciente (Küstner,
alérgico al pescado) a
otro individuo (Prausnitz).

Otto Carl W Praustnitz

(1876-1973)
 Inmunoglobulina E

SGO Johansson
Kimishige y Teruko Ishizaka
Polen de la ambrosía MIELOMA
 REACCIONES ALERGICAS

En 1963, Gell y Coombs, propusieron:

 Tipo I Inmediata o anafilaxia

 Tipo II Citotóxica
 Tipo III Complejo inmune
 Tipo IV Hipersensibilidad tardía
 REACCION ALERGICA
Tipo I
TO
CI
TO
AS
M

Liberación de
aminas
Fc receptor vasoactivas
Reconocimiento: Ig E
Células efectoras: mastocitos,
IgE basófilos
Mediadores: Histamina, PG, LT,
factores quimiotácticos de
anafilaxia (ECF-A)

Antígeno Ejemplos: Asma extrínseca

Rinitis alérgica
ANAFILAXIA
 Causas de anafilaxia
Antibióticos Anestésicos Narcóticos Miscelánea
Penicilinas Procaína Morfina Clorpropamida
Cefalosporinas Lidocaína Codeína I y Fe parent.
Sulfonamidas Cocaína Meprobamato Tiazídicos
AINES Anest y Bloq Sust contraste Aditivos alime
Salicilatos Tiopental Contrastes Sulfatos
Aminopirina Succinilcolina iodados Tartrazina
Tubocurare
Alimentos Varios Hormonas Otros
Huevo Leche GR y plaque. Insulina Semen
Leguminosas Vac antirráb. Corticotropina Anticuerpos
Arroz Cítricos Vac antitetán. Vasopresina Globulinas
 ETIOLOGIA
1. Agentes farmacológicos:
ATBs, AAS, AINES y contraste EV.
2. Látex

3. Picadura de insectos: Hormigas,

abejas, avispón, avispas y avispones
amarillos. COLAPSO CARDIOVASCULAR.
4. Alimentos: Maní, nueces, mariscos,
maíz y trigo. BRONCOESPASMO.
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
 Shock Distributivo
• Shock séptico

• Intoxicaciones

• Neurogénico

• Endocrinopatías

• ANAFILAXIA
 Fisiopatología del shock
SEPTICO
Capacidad
CARDIOGENICO
sistólica
Depresión
miocárdica
RVS
Capacidad
OBSTRUCTIVO diastólica
Volumen
eyección
HIPOVOLEMICO Precarga

Gasto Hipotensión
cardíaco
Mala distribución
Flujo sanguíneo tisular flujo sanguíneo
DMO
 Etapa de Sensibilización
1 Exposición al Antígeno (alergeno)
Antígeno

2 Células plasmáticas Célula plasmática

producen anticuerpos IgE
contra el alergeno

IgE

Mastocito con
3 Anticuerpos IgE anticuerpos IgE fijos
se enlazan a
mastocitos y basófilos
Gránulos
conteniendo
histamina y otros
mediadores
Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.
 Reacción Anafiláctica

4 Re-exposición al alergeno Antígeno

Gránulos de
mastocitos liberan
•
•
• ••
•
contenido post
• • •
• ••
unión Antigeno -
• • • • •
•• •
5 Alergeno se combina • • • • •
• • •
•
• •• • • •
• • •
•• • •
•• • • • • • •

Ac - IgE
• • • • • • • •
• • •• • • • • • •• • •

con IgE unida a

• •
• • • • • • • • • • •• • •
• • •• • •• • • ••
. •
•
•
• • • • • • •
• • • ••
• •
•
•

•
•
•• • •
• • • •
•
•
• •
•
• •
•
• •
•
• •

mastocitos and basófilos,

• • • • • • • • • • • • • • •
• • • • • • • • • •• • •
• • • • • • ••
• • • • • • • • • • •• • • • •
• •• • • • •• • • • • ••
•

gatillando degranulacion • • • • • • • • •• • • •
• • • • •• • •
• • • • •
• •
• • • • • •
• ••

y liberación de histamina
• •
• • • • •
•• •
•

y otros mediadores •

•
•
•
•
• • •
•
Histamina y otros
•
•
•
mediadores

Sicherer S. J Respir Dis Pediatrician. 2003;5(5):191-198.

AGENTES CAUSALES DE ANAFILAXIA
no IgE Mediada

Reacciones Citotóxicas (No IgE)

 Reacciones transfusionales a
elementos celulares (IgG, IgM).

Kemp, Immunol Allergy Clin N Am, 2001

AGENTES CAUSALES DE ANAFILAXIA
no IgE Mediada

Complejos inmunes (Tipo III)

Inmunoglobulina EV
Dextran (posible)

Kemp, Immunol Allergy Clin N Am, 2001

 Mecanismos de anafilaxia
Sensibilidad mediada IgE
Antibióticos Penicilinas, cefalosp., sulfas
Alimentos Mariscos, legumbres, leche
Preservantes Metabisulfitos
Drogoterapia Insulina, ACTH
Complejos inmunes Sangre, inmunoglobulinas
Inh. metab. ác. araquidón. AAS, AINES
Degranulación mastocitos Opiáceos, medios contraste
Alergia física Ejercicio vigoroso
Idiopático Causa desconocida
MECANISMOS DE ANAFILAXIA
 Fisiopatología shock anafiláctico
Basófilos
ANAFILAXIA RVS
Mastocitos Histamina
PG
Vasodilatación
LT
Aumento de la permeabilidad ECF-A
vascular
Contracción de la musculatura lisa Hipotensión
Hipersecreción de la mucosa
Acumulación de infiltrados
inflamatorios
Flujo sanguíneo tisular

Mala distribución
Disfunción Multiorgánica flujo sanguíneo
 Signos y síntomas de anafilaxia
 PIEL:  CARDIOVASCULAR
Calor Vasodilatación (24 %)
Prurito en axilas o ingles Permeabilidad capilar
Rubor generalizado
Urticaria difusa (70%)
 OTROS:
 VIAS RESPIRATORIAS: Rinoconjuntivitis
Edema laríngeo (70%) Dolor abdominal
Broncoespasmo Vómito
Disnea Diarrea acuosa
 Regla de las Manifestaciones
100
Cutáneas Urticaria/Angioedema
Urticaria / Angioedema Disnea
90 ▼ Mareo / Síncope

80 Diarrea
Rubor
70
Edema laríngeo
Porcentaje

60 Náuseas/ Vómitos
50 Hipotensión
Rinitis
40
Rubor Edema periorbital
30
▼ Dolor de pecho
20 Prurito no Prurito no urticaria
urticaria
10 Dolor de cabeza
▼ Visión borrosa
0
Colapso
Webb, et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:s241.
URTICARIA
URTICARIA
 Criterios Dx de reacción anafiláctica
 Edema laríngeo
Broncoespamo
Hipotensión
 Presencia evidente de signos o
síntomas de alergia (urticaria,
angioedema, estornudos …)
 Exposición a agentes inductores
 Ausencia de estados morbosos:
ataque vaso-vagal, hiperventilación,
síndrome carcinoide, angioedema
hereditario …
ANGIOEDEMA
ANGIOEDEMA
DEFINICION GENERAL: ANAFILAXIA
“Anafilaxia es una reacción alérgica aguda
durante la cual están presentes todos o
algunos de los siguientes: urticaria /
angioedema, obstrucción de las vías aéreas
superiores, bronco espasmo e hipotensión.
En algunos casos, esas manifestaciones
pueden estar acompañadas por alteraciones
cardiovasculares y/o gastrointestinales.
La anafilaxia puede ser fatal sin evidencia de
compromiso cutáneo.”
Joint Task Force on Practice Parameters. Academia
Americana de la Alergia, Asma e Inmunología y el Consejo
Conjunto de Alergia, Asma e Inmunología. 1998.
 Histamina
Triple respuesta Lewis
Eritema, edema, prurito
 Criterios Clínicos de Anafilaxia

Inicio agudo con compromiso de piel y mucosas y al

menos uno de los siguientes:

 Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias,

estridor, hipoxemia).

 ↓PA o síntomas de disfunción orgánica

(hipotonía-shock, síncope, incontinencia).

Sampson, J Allergy Clin Immunol 2006; 117: 391-397

DERMOGRAFISMO
 PRESENTACIONES
CLINICAS DE ANAFILAXIA

 Inmediata

 Bifásica

 Prolongada

 Retardada
 RESPUESTA ALERGICA BIFASICA

Fase temprana Fase tardía

Puntaje de
síntomas

I I I I I

Degranulación primaria Quimotaxis

Adapted from Togias A. J Allergy Clin Immunol. 2000;105:S599-S604

PRESENTACIONES CLINICAS

“Las reacciones bifásicas se presentan en

hasta un tercio de pacientes con reacciones
fatales o casi fatales inducidas por alimentos”.

Esos pacientes parecen haberse recuperado

totalmente cuando recurre un bronco espasmo
severo; la recurrencia es típicamente más
refractaria a la terapia estándar y a menudo
requiere intubación y ventilación mecánica.

Sampson HA. N Engl J Med. 2002;346:1294-1299

 REACCIONES BIFASICAS

 Los rangos de respuesta bifásica van en frecuencia

de < 5% a 20%.
 Varía en severidad de leve a amenaza para la vida.
 Ocurre tanto en niños como en adultos.
 Usualmente es el mismo sistema que la primera
fase.
 Demanda consideración en la recomendación de
un período de observación y la prescripción de
Epinefrina para uso ambulatorio.

Lieberman P. Annals Allergy Asthma Immunol. 2005;95:217

REVISION RETROSPECTIVA DE ADMISIONES
EN NIÑOS DE BOSTON 1985 - 1999

 108 eventos con 2 (2%) muertes y 1 episodio

prolongado.
 De los 105 que se resolvieron, 6 (6%) tuvo
una respuesta bifásica, 3 de esos fueron
“significativos”.
 La Epinefrina utilizada en forma retardada se
asocia con reacción bifásica.
 El 2% se habría beneficiado con observación
de 24 horas.
Lee, Greene. Pediatrics. 2000;106:762
 Shock anafiláctico
Esquema de tratamiento
Recordar que “puede revertir rápido con tratamiento, persistir el
estado de shock, o recurrir luego de período asintomático”.

• Fluidos
• Adrenalina (tratamiento etiológico)
• Vasopresores

• Tratamiento secundario
corticoides
antihistamínicos H1 y H2

• Prevención
TRATAMIENTO
 INDICE DE LAS GUIAS 2005
Conflicto de intereses
Los cambios 2005
Tópicos controversiales
P 10.1 Anormalidades electrolíticas
P.1 Introducción
P 10.2 Toxicología en CCE
P.2 Problemas éticos
P 10.3 Ahogamiento
P.3 Apreciación global
P 10.4 Hipotermia
P.4 Soporte Básico
P 10.5 Asma casi fatal
P.5 Terapias eléctricas
P 10.6 Anafilaxia
P.6 Técnicas de RCP
P 10.7 PC asociado con trauma
P 7.1 Control de la vía aérea
P 10.8 PC asociado con embarazo
P 7.2 Manejo del Paro Cardíaco
P 10.9 Choque eléctrico y rayos
P 7.3 Bradicardia y Taquicardia
P.11 SBV Pediátrico
P 7.4 Monitoreo y fármacos
P.12 SAV Pediátrico
P 7.5 Soporte pos-reanimación
P.13 Resucitación neonatal
P.8 Estabilización SCA
P.14 Primeros auxilios
P.9 Stroke en adultos
Contribuciones adicionales:
No conflicto de intereses
 TRATAMIENTO

 Oxigeno a alto flujo

 Estabilizar vía aérea

 Epinefrina 0,3 a 0,5 cc IM

Adreject  Fluidoterapia: 1 – 4 litros

 Antihistamínico lento IM ó IV
(Difenhidramina 25 – 50 mg)

Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
ANAFILAXIA PERSISTENTE: Tratamiento

 Agentes β-adrenérgicos Albuterol inhalatorio

si predomina el broncoespasmo.

 Corticoides Infundir altas dosis IV en el

curso de la terapia. Los efectos beneficiosos
demoran al menos 4 a 6 horas.

 Remoción de la bolsa venenosa: las abejas

suelen dejarla adherida a la piel, debe
sacarse en la atención inicial raspando la
piel con un objeto de borde romo.
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
ANAFILAXIA PERSISTENTE: Tratamiento

 Aminofilina (aumenta AMPc): 5 a

6 mg / Kg en 20 minutos; luego 0,2
a 0,9 mg / Kg / hora.

 Hidrocortisona: 100 a 200 mg EV

c/ 4 a 6 horas por 24 horas.

 Dopamina: 4 a 15 ug / Kg / min ó
Epinefrina 2 a 4 ug / minuto.
 Historia compatible con dificultad
respiratoria ó hipotensión

ANAFILAXIA Oxigenoterapia

Estridor, sibilantes, dificultad

ADULTOS respiratoria ó signos de choque.

Adrenalina 1:1000 - 0,5 cc. IM

Repetir a cada 5 minutos

por una ½ hora.

Anti-histamínico
Difenidramina
Journal of Accident & Emergency
Medicine 1999:16(4)243-247

Complementar con:

Reacciones graves ó recurrentes Choque sin respuesta a drogas:

y pacientes asmáticos: 1 a 2 litros IV de expansores de
Hidrocortisona 100 - 500 mg IV plasma en Infusión rápida.
 Historia compatible con dificultad
respiratoria ó hipotensión

Oxigenoterapia

Estridor, sibilantes, dificultad

respiratoria ó signos de choque

ANAFILAXIA Adrenalina 1:1000 IM

12a: 250-500 µg; 6-12a: 250 µg

NIÑOS
6m-6a: 120 µg; ≤ 6m: 50 µg

Repetir a cada 5 minutos

por una ½ hora

Journal of Accident & Emergency

Anti-histamínico
Medicine 1999:16(4)243-247
Difenidramina

Reacciones graves ó recurrentes Complementar con:

y asmáticos: Hidrocortisona IV Choque sin respuesta a drogas:
12 años: 100 – 500 mg; 1 a 2 litros IV de expansores de
6-12 años: 100 mg; 1-6 a: 50 mg plasma en Infusión rápida
 Epinefrina IM vs SC

Epinefrina
Intramuscular

Epinefrina 34 ± 14 (5-120) minutos

Subcutánea P < 0.05

5 10 15 20 25 30 35
Tiempo para Cmax después de la inyección (minutos)
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
Simons. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:838
Plasma Epinefrin after SC / IM injection

1800

1600

1400

1200

1000 sc(pg/ml)

800
im(pg/ml)
600

400

200
min
0
0 5 10 15 20 30 40 60
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
 EPINEFRINA
Solución al 1:1000 (ampolla = 1 mg en 1 ml)
Reduce permeabilidad vascular y controla la disminución
del tono vasomotor.

• Anafilaxia leve: 0,3 a 0,5 mg IM cada 15 a 20

minutos.
• Anafilaxia severa: 0,1 mg lento y diluído EV cada 5
minutos, ó infusión 1 – 4 µg / minuto.
• Niños: dosis = 0,01 mg / Kg de peso.
• Tratados con β-bloqueadores tienen alta incidencia
de anafilaxia severa y pueden hacer respuesta
paradójica a la epinefrina. GLUCAGON / IPRATROPIO.
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
 Farmacología de la Epinefrina

 a1  vasoconstricción,  resistencia vascular,

 edema de mucosas.

 a2  liberación insulina,
 liberación de norepinefrina.

 ß1  inotropismo,  cronotropismo.

 ß2  broncodilatación,  vasodilatación,
 glicogenólisis.

 ß2  liberación de mediadores desde mastocitos

y basófilos.
Adapted from Simons FER. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:837-844
 Anafilaxia Fatal Inducida por Alimentos

 En un análisis
retrospectivo de 32
muertes en adolescentes
 Maní y nueces
causaron > 90% de las
reacciones.
 24 de 25 adolescentes
tenían historia de
asma.
 90% no recibió
epinefrina al momento
de su reacción.
Bock SA, Muñoz-Furlong A, Sampson HA. Fatalidades debido a reacciones
anafilácticas a alimentos. J Allergy Clin Immunol. 2001;107:191-193.
 1.196 MD Monitoreo de Alergia a Alimentos → 707 MD
443 MD (62,7%) prescribieron adrenaline self inyector: ASJ
209 afirmaron tener experiencia
88% ASJ ante anafilaxia repetida
41,6% ASJ historia de anafilaxia

Inyectaron adrenalina cuando hubo:

Síntomas circulatorios 93,7 %
Síntomas mucosas de la vía aérea 79,4 %
Síntomas respiratorios 56,6 %
Riesgos de adrenalina EV
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Intoxicación escombroide (pescado malogrado): urticaria,
náuseas, vómitos, diarrea y cefalea. ANTIHISTAMINICOS.

 Angioedema hereditario: no ocurre urticaria.

INHIBIDORES DE LA ESTERASA / PLASMA FRESCO.

 Inhibidores de la ECA: angioedema de vía aérea (días o

años de terapia). MANEJO AGRESIVO DE LA VIA AÉREA.

 Asma casi-fatal: broncoespasmo y estridor, sin urticaria o

angioedema.

 Ataque de pánico.
 Reacciones vasovagales.
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
 TERAPIAS POTENCIALES
o Vasopresina.- Hay casos reportados donde fue
beneficiosa en pacientes con hipotensión severa.

o Atropina.- Cuando existe bradicardia relativa o

severa.

o Glucagon.- Util en pacientes que no responden a la

epinefrina, especialmente medicados con β-
bloqueadores. Agente de acción corta, administrar 1
ó 2 mg cada 5 minutos IM ó IV.
Son comunes náusea, vómitos e hiperglicemia.
Circulation. 2005;000:IV-143-IV-145
Mecanismo de acción de glucocorticoides
CBG
S S IP

HSP70
S
G
R G

Citoplasma
HSP70 IP HSP90
CBG R
HSP90

S S
G G
R R

GRE GRE
gen

mRNA

Proteínas

Función celular alterada

Estudio CASO – CONTROL Multicéntrico
Riesgo Relativo para el desarrollo de SSJ ó NET

 Sulfonamidas 172 veces

 Cefalosporinas 23 veces
 Corticosteroides 12 veces
 Quinolonas 11 veces
 Aminopenicilinas 6,2 veces
 Tetraciclinas 6 veces
Roujeau JC, Stern RS. Medication use and the risk of
Stevens-Johnson Syndrome or toxic epidermal necrolysis.
N Engl J Med 1995; 333 (24): 1600-7
 Corticoides
Metilprednisolona (Solumedrol) 250 mg en bolo I.V.
Posteriormente, se puede continuar con 40 mg / 8 h
EV., en función de la respuesta clínica.

El efecto máximo de los corticoides aparece

a las 6 horas de su administración, por lo que
no son fármacos de primera línea en el
tratamiento inicial del shock anafiláctico,
siendo su acción fundamental la de prevenir
nuevos episodios.