DR.

ROBERTO JIMENEZ VASQUEZ

 Laepidemia de Chikungunya en la isla La
Reunión reflejó la vulnerabilidad
inmunológica de una población
 Infectious diseases. Massive outbreak draws fresh attention to little-
known virus.Enserink M.Science. 2006 Feb 24; 311(5764):1085.

 Elvirus presenta mutaciones

 Una sintomatología atípica
 Atypical Chikungunya virus infections: clinical manifestations, mortality and
risk factors for severe disease during the 2005-2006 outbreak on
Réunion.Economopoulou A, Dominguez M, Helynck B, Sissoko D, Wichmann
O, Quenel P, Germonneau P, Quatresous I. Epidemiol Infect. 2009 Apr;
137(4):534-41.
 Signoscrónicos discapacitantes
 Esto requiere atención ya que
actualmente no existe un tratamiento
basado en ensayos clínicos controlados
 Applications of animal models of infectious arthritis in drug discovery: a focus on
alphaviral disease.Herrero L, Nelson M, Bettadapura J, Gahan ME, Mahalingam S. Curr
Drug Targets. 2011 Jun; 12(7):1024-36.

 Porello el tratamiento actual va desde

corticoterapia y antiinflamatorios hasta
educación o reposo simple
 Treatment practices & laboratory investigations during chikungunya
outbreaks in South India.Murhekar MV, Manickam P, Kumar RM, Ganesakumar
SR, Ramachandran V, Ramakrishnan R, Kumaraswami V. Indian J Med Res.
2011 May; 133():546-7
 Asintomáticos 5-18%
 Fiebre y artralgia es un signo específico común
 Se presentan signos atípicos asociados
frecuentemente a enfermedad grave
 Acute Chikungunya and persistent musculoskeletal pain following the 2006 Indian
epidemic: a 2-year prospective rural community study. Chopra A, Anuradha V,
Ghorpade R, Saluja M. Epidemiol Infect. 2012 May; 140(5):842-50.

 La fase aguda dura dos semanas pero la

artalgia/mialgia persiste
 La edad arriba de los 40 años es un factor de
riesgo de cronicidad
 Rheumatoid arthritic syndrome after chikungunya fever. Fourie ED,
Morrison JG. S Afr Med J. 1979 Jul 28; 56(4):130-2.
 Este síndrome reumático puede reflejar la
habilidad del CHIKV para persistir en el
organismo
 Observación, ya que mas del 12% de la
población afectada continúa presentando
manifestaciones reumáticas años después de
la fase aguda
 A destructive arthropathy following Chikungunya virus arthritis--a possible
association. Brighton SW, Simson IW. Clin Rheumatol. 1984 Jun; 3(2):253-8.
 36% de los pacientes tienen síntomas 15
meses después
 21% tienen al menos una recurrencia
 La persistencia de síntomas es mayor si hay
osteoartritis preexistente
 La edad e intensidad del dolor son los
factores predictivos más importantes
 El 15% de los pacientes con dolor crónico
presentaron artritis erosiva inflamatoria
crónica
 Manimunda SP, Vijayachari P, Uppoor R, Sugunan AP, Singh SS, et al. (2010) Clinical
progression of chikungunya fever during acute and chronic arthritic stages and the changes
in joint morphology as revealed by imaging. Trans R Soc Trop Med Hyg 104: 392–399.
 Borgherini G, Poubeau P, Jossaume A, Gouix A, Cotte L, et al. (2008) Persistent arthralgia
associated with Chikungunya virus: a study of 88 adult patients on Reunion Island. Clin
Infect Dis 47: 469–475.
 Lapersistencia de los síntomas incluyendo
artralgias, mialgias y artritis (Rx y RM)
sugieren la persistencia del virus

 Simon F, Parola P, Grandadam M, Fourcade S, Oliver M, et al. (2007) Chikungunya

infection: an emerging rheumatism among travelers returned from Indian Ocean islands.
Report of 47 cases. Medicine (Baltimore) 86: 123–137.
 Mizuno Y, Kato Y, Takeshita N, Ujiie M, Kobayashi T, et al. (2010) Clinical and radiological
features of imported chikungunya fever in Japan: a study of six cases at the National
Center for Global Health and Medicine. J Infect Chemother.
 Chopra A, Anuradha V, Lagoo-Joshi V, Kunjir V, Salvi S, et al. (2008) Chikungunya virus
aches and pains: an emerging challenge. Arthritis Rheum 58:2921–2922.
 Piel comezón
Replicación local
Microcirculación
Diseminación viral – infección de monocitos

Drenaje en linfáticos
Líquido cerebroespinal

Circulación
Circulación – Barrera hematoencefálica

Hígado
Hepatitis
Infección de plexos coroideos

• Citocinas
• Activación leucocitaria
Sistema Nervioso Central

• Apoptosis hepatocítica
• Infección de células de Kupffer
• Infección células endoteliales
Linfáticos – Bazo
Encefalitis

Adenopatías
•
•

• Infiltración monocítica
Músculos – Articulaciones
Infiltración leucocitaria
Citocinas

Mialgias - Artralgias
Nervios periféricos • Infiltración celular
Síndrome de Guillain-Barré • Producción de citocinas
Neuropatía periférica y visceral
 C3 – C5

1 Macrófago Ag-Ac
activado
Células T
Células T
Inflamación local activadas
Atracción Citocinas, IFN, IL, MCP-1
MCP-1, IL-8
Monocitos

2 Macrófago
infectado
Cel asesinas
Naturales
Cel asesinas activadas
naturales
Macrófago
Persistencia Daño tisular
viral Artritis erosiva
Inflamación local
Inflamtoria cr.
Citocinas, IFN, IL, MCP-1

Atracción Macrófago
infectado
MCP-1, IL-8
4
Daño tisular Fagocitosis de 3
5 artralgia Células apoptoicas

Ag-Ac Células
Fibroblastos apoptoicos apoptoicas

Reacc. Hipers. III

 Fiebre +++  Fiebre ++/-
 Dolor de cabeza ++/-
 Dolor de cabeza +++
 Artralgias ++++
 Artralgias ++++  Mialgias ++
 Mialgias ++/+++  Tenosinovitis +++
 Tenosinovitis +++
 Eritema D2-10
 Trombocitopenia –
 Eritema D1-4  Leucopenia al inicio
 Trombocitopenia –  Linfocitosis o normal
posterior
 Leucopenia ++
 Neutrofilia +++
 Linfocitosis ++  Fatiga++
 Fatiga +++  Síntomas atípicos

CLASICA ATIPICA COLIMA

 Encefalitis  Afebril
 Exantema  Sin cefalea
maculopapular  Diarrea/náuseas

 Diarrea/vómito  Tenosinovitis

 Miocarditis  Prurito generalizado

 Fatiga
 Hepatitis

 Miocarditis
 Edema de MIs
 Neuropatía, paresias
 Dermatosis

REFERIDOS COLIMA
Hepatopatía
subclínica
 Prostaglandins

Prostaglandins

Numerosas pruebas in vitro indican que algunas defensas inmunitarias humanas funcionan mejor a temperaturas
febriles que normales.
• Kluger MJ. Historical aspects of fever and its role in disease. En: Cox B, Lomax P. Thermorregulatory mechanisms
and their therapeutic implications. Basel: Karger, 1980:65-70.
• Kluger MJ, Kozak W, Conn CA, León LR, Soszynski D. The adaptative value of fever. Infect Dis Clin North
Am 1996;10(1):1-20
• Hiramoto R, Rogers C, Demissie S, Hsuch CM, Hiramoto N, Lorden J, et al. The use of conditioning to probe
for CNS pathways that regulate fever and NK cell activity. Int J Neurosci 1996;84(1-4):229-45
 Diabetes
 Hipertensión
 Enfermedad cardiovascular
 Nefropatías
 Hepatopatías
 Osteoartritis
 Enfermedades autoinmunes
 Abuso de analgésicos y corticosteroides
 Hay reportes de rebote de dolor e inflamación
articular cuando se suspende la acción de los
corticosteroides (inyección) y riesgo de pasar a
la fase crónica.

 Thiberville SD, Moyen N, Dupuis-Maguiraga L, et al. Chikungunya fever:

Epidemiology, clinical syndrome, pathogenesis and therapy. Antiviral Res.
2013 Sep;99(3):345–370.
 El Chikungunya tiene como causa biológica a un
virus, el virus es transmitido desde las personas
enfermas a las sanas por la intervención de
mosquitos del género Aedes los cuales tienen
como criaderos recipientes domésticos que
contienen agua, y que generalmente existen por
falta de higiene familiar, o porque los recipientes
que las personas acumulan en sus hogares no son
protegidos.
DR. JOSE JUAREZ ALCARAZ
Dermatosis vesiculoampollosa

Mezereum
Petroleum
Acetaminofén 1gramo cada 4 – 6 horas

http://tratado.uninet.edu/c100201.html
 ALIGERAR LA CARGA VIRAL

 APOYAR AL ENDODERMO

 DRENAR HACIA EL ECTODERMO

 SISTEMA LINFATICO

 GENIO EPIDEMIOLOGICO

 EVOLUCION NATURAL DEL ENFERMO

 SUPRESORES SON INHIBIDORES

 IMPIDEN QUE EL EFECTO SE ELIMINE

 PSEUDOPSORA

SISTEMA INMUNE TRANSGREDIDO

  APIS
 CANTHARIS
 PHYTOLACCA
 SULPHUR  KALMIA
 KALI SULPHURICUM  EUPATORIUM
 ANTIMONIUM CRUDUM  BRYONIA
 RHUS
TOXICODENDRON
 LEDUM
• GELSEMIUM  ECHINACEA
• SULPHUR  FERRRUM
PHOSPHORICUM
• ARSENICUM ALBUM
 BELLADONA
 PYROGENIUM

• PREVENCION
• HOMOLOGAR • ENFERMEDADES PREVIAS
• MODALIDADES • TB RESIDUALIS