1) Heisel Mejia

2) Alba Yahosca Diaz

3) Ana Karina Cruz
4) Jairo Enrique Ruiz Sánchez
5) Maria Elena Sánchez
6) Johana Elizabeth Paramo
7) Naikin Alemán
8) German Muñoz
9) Franklin Guzman
10)Deymi Calero
11)Gricelda Colindre
12)Darling Rayo
 El Asma
El asma es una enfermedad crónica frecuente y potencialmente
grave que supone una carga considerable para los pacientes, sus
familias y la sociedad.

El asma causa síntomas tales como sibilancias, dificultad

respiratoria, opresión torácica y tos que varían a lo largo del tiempo
en cuanto a su presencia, frecuencia e intensidad.

Provoca síntomas respiratorios, limitación de la actividad y

exacerbaciones (crisis o ataques) que en ocasiones requieren
asistencia médica urgente y que pueden ser mortales.

Los factores que pueden desencadenar o agravar los síntomas

asmáticos son infecciones víricas, alérgenos domésticos o laborales
(por ejemplo, ácaros del polvo doméstico, polen o cucarachas),
humo del tabaco, ejercicio y estrés.
 Los factores que pueden desencadenar o agravar los
• Cont… Asma síntomas asmáticos
• Son infecciones víricas, alérgenos domésticos o laborales (por
ejemplo, ácaros del polvo doméstico, polen o cucarachas), humo
del tabaco, ejercicio y estrés.
• Algunos medicamentos pueden inducir o desencadenar el asma,
por ejemplo, los betabloqueantes y, en algunos pacientes, el ácido
acetilsalicílico y otros AINEs.
• Pueden producirse exacerbaciones asmáticas (también
denominadas crisis o ataques) incluso en las personas que están
recibiendo un tratamiento antiasmático.
• Cuando el asma no está controlada, o en algunos pacientes de alto
riesgo, estos episodios son más frecuentes y más graves y pueden
ser mortales.
 abordaje escalonado del tratamiento
• Cont… Asma
• Cada paciente, tiene en cuenta la efectividad de los
medicamentos disponibles, su seguridad y su costo para el
seguro o para el paciente.
• Un tratamiento de control regular, especialmente con
medicamentos que contienen corticosteroides inhalados
(ICS), reduce notablemente la frecuencia y gravedad de los
síntomas asmáticos y el riesgo de sufrir una exacerbación.
• Un tratamiento de control regular, especialmente con
medicamentos que contienen corticosteroides inhalados
(ICS), reduce notablemente la frecuencia y gravedad de los
síntomas asmáticos y el riesgo de sufrir una exacerbación.
 MANEJO DEL ASMA
Las decisiones terapéuticas a nivel del paciente deben tener en
cuenta el fenotipo o las características individuales que permitan
predecir una probable respuesta del paciente al tratamiento,
además de las preferencias del paciente y aspectos prácticos,
como la técnica de inhalación, el cumplimiento y el costo.

La colaboración entre el paciente y los profesionales sanitarios

es importante para lograr un manejo efectivo del asma.
La formación de los profesionales sanitarios en técnicas de
comunicación puede dar lugar a una mayor satisfacción de los
pacientes, mejores resultados de salud y una menor utilización
de recursos sanitarios.

Los conocimientos en salud, es decir, la capacidad del paciente

para obtener, procesar y comprender información sanitaria
básica con el fin de tomar decisiones apropiadas en materia de
salud, deben tenerse en cuenta en el manejo y la educación
sobre el asma.
MANEJO FARMACOLÓGICO DE LAS CRISIS
• ALIVIO RÁPIDO del manejo del Asma
ASMÁTICA
• Los AAß de acción corta administrados por vía
inhalatoria son el tratamiento más efectivo para
revertir rápidamente la obstrucción de la vía aérea
y brindar el pronto alivio de los síntomas asmáticos.
• La mayoría de los AAß más usados son selectivos y
de acción corta: albuterol (comúnmente conocido
como salbutamol fuera de Estados Unidos),
levalbuterol y pirbuterol.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS ß DE ACCIÓN CORTA
Nombre del fármaco Forma farmacéutica Dosis Comentario

Inhalador con dosificador (ID)

90μg/inhalación
Solución para nebulizar
0,63; 1,25 o 2,5 mg/vial; El aerosol con CFC recién
5 mg/ml apareció en el mercado en
diciembre de 2009 pero los
Albuterol (Salbutamol) Tabletas de liberación
4-8 mg inhaladores de albuterol con
prolongada
HFA ( no están disponible
2-4 mg todavía
Comprimidos
2 mg/5 ml
Jarabe

ID-HFA
45 µg/ inhalación
Esteroisómero simple derivado
Levalbuterol
del salbutamol
0.31, 0.63 o 1.25 mg/vial
Solución para nebulizar

10 or 15 mg/vial;
Menor selectividad ß que el
Solución para nebulizar 50 mg/ml
albuterol; en julio de 2008 se
Metaproterenol
suspendió la fabricación del ID
Compr. o jarabe
de metaproterenol.
10 o 20 mg; 10 mg/5 ml

Pirbuterol ID-CFC 200 μg / inhalación

fármaco Fórmula Dosis/puff µg Edad del paciente (años) Comentario

Preparado como solución

para aerosol, más que
Beclometasona ID-HFA 40 y 80 >5
suspensión. Partículas
más pequeñas

IPS o solución para IPS: 40 o 120Sol: 250 o

Budesonida IPS: >6Sol: 1-8 Con contador de dosis
nebulizar 500
Preparado como solución
para aerosol; activado por
Ciclesonida ID-HFA 80 o 160 >= 12 estearasas de la vía
aérea: aprobado para una
aplicación por día

Flunisolida ID-CFC 20 > =6

ID-HFA: 44, 110 o ID e IPS con contador de

Fluticasona ID-HFA o IPS > =4
220;IPS: 50 o 100 dosis
Aprobado para una
Mometasona IPS 110 o 220 > =4 aplicación diaria; con
contador de dosis
Con espaciador de
Triamcinolona ID-CFC 75 >=6
pequeño volumen
80 o 160 (con 4,5 µg
formoterol)
Con contador de dosis. 2
puffs 2 veces por día
> = 12
En combinación con AAß ID-HFA
AP Budesonida con
ID-HFA: > =12
formoterol Fluticasona Con ID-HFA: 45, 115 o 230 ID-HFA: 2 puffs 2
salmeterol ID-HFA o IPS (con 21 µg salmeterol; veces/día; IPS: 1 puff 2
IPS: > =4
IPS: 100, 250 o 500 (con veces/día. Con contador
50 µg salmeterol) de dosis.
• En los pacientes con obstrucción de la vía aérea
moderada a grave, los AAß de acción corta en dosis muy
elevadas (hasta 4.000 µg de salbutamol por dosis del
inhalador dosificado) provocan una curva lineal de la
curva logaritmo de la dosis-respuesta.
• Los efectos colaterales simpaticomiméticos son comunes
y dependientes de la dosis: temblor, ansiedad,
palpitaciones y taquicardia (pero no hipertensión); una
pequeña dosis disminuye el potasio y el magnesio séricos
a niveles detectables.
• Sin embargo, a las dosis usuales, (2 inhalaciones por
administración) estos efectos son infrecuentes. Aunque
en los pacientes que reciben beta-bloqueantes la
efectividad de los AAß puede estar disminuida, estos
broncodilatadores no están contraindicados.
• El Control a largo
buen control plazo
prolongado del asma (síntomas asmáticos
infrecuentes,
• nivel de actividad irrestricto, función pulmonar normal o
casi normal, crisis asmáticas con atención en guardia de
urgencia esporádicos)
• requiere un enfoque multifacético de los estímulos
ambientales provocadores de broncoconstricción e
inflamación aguda y crónica de la vía aérea.
• La medicación debe intensificarse hasta conseguir un
buen control del asma (disminución del número de crisis
de asma que requieren corticosteroides sistémicos, no
más de una vez por año).
• Los corticosteroides inhalados constituyen el tipo de
fármaco que posee el mayor efecto para ayudar a los
pacientes a controlar bien su asma
 Broncodilatadores agonistas ß de
acción prolongada inhalados
Edad del
Fármaco Presentación Dosis Comentario
paciente (años)
Aprobado
Líquido en para EPOC
Arformoterol 15/vial Adultos
aerosol pero no para
asma
Comienzo de
IPS dosis acción rápido
12/cápsulas
individuales ≥ 5 años
Formoterol Aprobado
Líquido en Adultos para EPOC
20/viales
aerosol pero no para
asma
IPS (envase 50/inhalacione IPS
Salmeterol ≥ 4 años
de 60 dosis) s multidosis
• Los antagonistas de los receptores del cisteinil leucotrieno, el
montelukast, el zafirlukast y el pranlukast (este último no
disponible en Estados Unidos) bloquean la acción de los
leucotrienos C4, D4 y E4 en el receptor de cisteinil leucotrieno tipo
1.
• La broncodilatación ocurre en el transcurso de las horas de la
primera dosis y es máxima a los pocos días luego de la
administración.
• Con dicho tratamiento, los eosinófilos en sangre disminuyen. Sin
embargo, la medición indirecta de la inflamación de la vía aérea
(por ej., eosinofilia del esputo y el nivel de óxido nítrico espirado)
que se utiliza para determinar el resultado de los antagonistas del
receptor de leucotrienos (ARL), comparado con el placebo, ha
sido variable.
• Esos ARL pueden ser administrados en comprimidos,
(montelukast) o 2 veces (zafirlukast) por día.
• El montelukast se presenta en comprimidos masticables y gránulos
orales (para ser mezclados con los alimentos) en los niños
pequeños.
• No hay datos que muestren diferencias en el beneficio obtenido si
el medicamento es administrado de mañana o de tarde
 MODIFICADORES DE LOS LEUCOTRIENOS
Edad del
Fármaco Presentación Dosis mg Comentarios
paciente años

Gránulos: 1-
Gránulos:
Gránulos, 2; comp.: ≥ 15;
4; comp.: 10;
comprimidos, comp. mastic.
Montelukast comp. 1 vez/día
comprimidos de 4 mg: 2-5;
masticables: 4-
masticables comp. mastic.
5
de 5 mg: 6-14

Compr. 10 mg:
1 compr.2
Zafirlukast Comprimidos 10 o 20 5-11Compr. 20
veces/día
mg: ≥12

2 compr. 2
Compr. de ≥12
Zileuton 600 veces/día
liberación
(entre comidas)
extendida
• El anticuerpo monoclonal anti-IgE, el omalizumab, es el
Tratamiento anti IgE
primer agente inmunorregulador biológico disponible para el
tratamiento del asma. Se une a la porción de IgE que
reconoce su receptor de alta afinidad (FcεR1) sobre la
superficie de los mastocitos y basófilos.
• Cuando se administra por vía intravenosa, el omalizumab
reduce los niveles circulantes de IgE en un 95% pudiendo
también caer dicho nivel hasta 10 UI/mL o menos, un
resultado clínicamente importante para inhibir las reacciones
alérgicas en la vía aérea.
• Su utilización también regula hacia abajo la expresión de
FcεR1 sobre la superficie de los mastocitos y otras células
moduladores de la inmunidad (basófilos, monocitos y células
dendríticas).
• A diferencia de la inmunoterapia alergénica, el tratamiento
con omalizumab no está limitado solamente a alergenos
específicos o grupo de alergenos
• El omalizumab está indicado para el tratamiento del
asma persistente moderada a grave cuando los
corticosteroides inhalados, los AAß de acción
prolongada y los modificadores de los leucotrienos no
han podido mejorar el control del asma o no pueden ser
utilizados por efectos adversos intolerables.
• La dosis aprobada limita su administración para
pacientes con niveles de IgE entre 30 y 70 UI/mL.
• La sensibilización documentada a aeroalergenos
constantes (ácaros, pelos de animales, cucarachas y
otros) es un criterio adicional para la selección de
pacientes.
• El status asmatico (SA), también llamado asma agudo
severo intratatable, se define
• En función de la respuesta de la crisis al tratamiento:
• Un paciente que no mejora significativamente, o continúa
empeorando, a pesar de estar recibiendo dosis óptimas de
simpaticomiméticos inhalados o inyectados
• . A nivel práctico, todos los pacientes que deben ser
hospitalizados por crisis asmáticas severas presentan SA.
• El SA es una condición muy inestable, y potencialmente
fatal en unos pocos minutos.
• El principal problema que plantea es la imposibilidad de
predecir con certeza que pacientes van a responder a la
terapéutica.
 FISIOPATOLOGÍA DEL STATUS ASMÁTICO
• 1.- Intercambio gaseoso:
• a) Alteración de la ventilación-perfusión :
• Debida a una distribución anormal de la ventilación
alveolar aparecen áreas con relación
ventilación/perfusión muy baja, lo que produce
hipoxemia.
• La hipoxemia es generalmente leve, existiendo buena
correlaciónentre el grado de hipoxemia y las alteraciones
espirométricas, y se corrige incrementando ligeramente
la FiO2 (< 0,4).
 Cont…..FISIOPATOLOGÍA DEL STATUS ASMÁTICO
• b) Aumento del espacio muerto: Se produce un estado de
hiperinsuflación alveolar, mayor cuanto más severa es la
crisis.
• Los alveolos sobredistendidos tienen una perfusión
disminuida, que condiciona un incremento del espacio
muerto fisiológico.
• El centro respiratorio que produce la medicación y el
estrés, en la mayoría de las crisis asmáticas los pacientes
tienen inicialmente incrementada su ventilación minuto, y
presentan hipocapnia.
• La presencia de una PaCO2 normal o elevada indica
fracaso actual o inminente de la musculatura respiratoria.
 2.- Mecánica pulmonar
• a) Incremento de la resistencia: Se produce una
obstrucción grave al flujo aéreo tanto inspiratorio como
espiratorio, debido al estrechamiento u obstrucción
completa de la luz de la vía aérea.
• Este incremento de resistencia condiciona un aumento
del tiempo necesario para espirar el aire.
• La resultante suele ser un punto de equilibrio en el que
se atrapa aire, pero el volumen corriente inspirado
puede ser espirado antes del nuevo ciclo respiratorio.
• En los casos más graves, el atrapamiento aéreo induce
volutrauma por sobredistensión alveolar.
 Cont…. Mecánica Pulmonar

• b) Incremento del trabajo respiratorio (WOB):

• Durante la crisis asmática se produce un incremento del
trabajo respiratorio tanto en inspiración como en
espiración.
• Por otra parte, para vaciar los pulmones a través de una vía
aérea muy estrecha, la espiración se hace activa, lo que
incrementa el trabajo espiratorio.
• Pero el paciente en SA tiene muy mermada su capacidad
de trabajo respiratorio, por lo que durante el SA es
frecuente la fatiga de la musculatura respiratoria.
 Cont…
• 3.- Alteraciones hemodinámicas:
• Se produce un patrón hemodinámico de shock
cardiogénico por taponamiento, con hipotensión arterial
sistémica.
• El incremento de la presión intratorácica disminuye el
retorno venoso sistémico, y con ello la precarga (sobretodo
en espiración).
• La hiperinsuflación, la hipoxemia, y la acidosis incrementan
mucho la presión de la arteria pulmonar, con lo que
aumenta la postcarga del ventrículo derecho.
• El estrés (hiperestimulación adrenérgica) y la gran presión
negativa intratorácica durante la inspiración disminuyen el
vaciado sistólico, y se incrementa mucho la postcarga del
ventrículo izquierdo.
TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES

• Posición semisentada
• Oxígeno mediante gafas nasales o mascarilla nasal
para mantener SatHb > 92-95%
• Liquidos iv: 80-100% de las necesidades basales.
Vigilar aparición de SIADH
• Administrar potasio (20-30 mEq/L): evitar
hipokaliemia secundaria a los broncodilatadores
• No esta justificado el uso rutinario de antibióticos
Tratamiento Farmacológico del Status Asmático
• VENTILACIÓN MECÁNICA DEL STATUS ASMÁTICO REFRACTARIO
• Ventilación no invasiva (VNI)
• La ventilación con presión positiva no invasiva ha demostrado su
eficacia en
• diferentes causas de insuficiencia respiratoria en los pacientes
adultos y pediátricos, también en el Status asmático. La presión
positiva contínua (CPAP) tiene efectos
• broncodilatadores, disminuye la fatiga de los músculos
inspiratorios y mejora el
• intercambio gaseoso. El soporte ventilatorio en forma de BIPAP
incrementa además el
• volumen tidal y optimiza la administración de salbutamol inhalado
contínuo.
• El soporte ventilatorio en forma de BIPAP incrementa además el
volumen tidal y optimiza la administración de salbutamol inhalado
contínuo,
 La estrategia ventilatoria más recomendada
• Interfase: Se recomienda una interfase buconasal.
• Si es posible, seleccionaremos una interfase con orificio espiratorio para
minimizar el espacio muerto.
• Respirador: se puede utilizar cualquier respirador, pero lo recomendable es
utilizar respiradores de presión específicos de VNI.
• Respirador específico de VNI:
• Modalidad: Espontánea/temporizada
• EPAP: 4 cmH2O
• IPAP: 6-8 cm H2O
• Incrementos progresivos de 2 en 2 cmH2O de IPAP, según
• requerimientos y parámetros gasométricos, pudiendo alcanzar
• hasta una IPAP entre 14-20 cmH2O.
• En pacientes con atelectasias se recomienda elevar la EPAP( presión respiratoria
hasta
• 5-7 cmH2O.
• FiO2 necesaria para mantener saturación de oxígeno > 92-93%
 Respiradores convencionales:
• La modalidad mejor tolerada es la asistida/controlada de
presión Trigger de flujo con la sensibilidad al mínimo, sin
que se produzca autociclado
• Se debe ajustar la frecuencia respiratoria a 2-5
respiraciones por debajo de las que realiza
espontáneamente el paciente.
• Resto de parámetros igual que en respirador
convencional con módulo de VNI Uno de los problemas
principales que nos podemos encontrar son las fugas.
• En caso de fugas elevadas, se puede añadir un flujo de
oxígeno al asa espiratoria para “engañar” a la alarma del
bajo volumen minuto y apnea
 Monitorización:
• Pulsioximetría
• ECG
• Frecuencia respiratoria
• Gasometría
• - Nebulización de fármacos con VNI:
• En caso de requerir nebulización de aerosoles, se
recomienda conectar una
• pieza en “T” en las tubuladuras del respirador, para
evitar cada vez la desconexión
• del paciente. Se puede utilizar el siguiente sistema:
 Indicaciones de ventilación mecánica convencional
• Absolutas:
• - Parada cardiorrespiratoria.
• - Alteración importante del estado de conciencia.
• Relativas: Los factores a tener en cuenta al tomar la decisión de
intubar son:
• El estado general del paciente: aún con gasometría aceptable.
• La respuesta al tratamiento: No se debe intubar a ningún
paciente sin intentar un tratamiento broncodilatador agresivo
previo.
• La mayoría de pacientes con SA en insuficiencia respiratoria
grave, responden a la terapéutica broncodilatadora agresiva y
no requieren ventilación mecánica.
• La incapacidad de revertir una acidosis respiratoria severa (pH <
7, 25) tras un razonable intento de tratamiento agresivo, o el
empeoramiento de la acidosis son indicaciones de intubación.
 Intubación
• Vía de intubación: La vía orotraqueal permite introducir tubo
endotraqueal de mayor calibre, lo que disminuye la resistencia
al flujo espiratorio.
• La vía nasotraqueal, salvo en situaciones de urgencia, es
preferible debido a su menor riesgo de extubaciones no
planeadas y su mejor tolerancia.
• Premedicación:
• Atropina: para evitar los reflejos vagotónicos y el
laringoespasmo.
• Midazolam y/o Ketamina: La ketamina posee propiedades
broncodilatadoras y no deprime el centro respiratorio ni
bloquea los reflejos de protección de la vía alta.
• Vecuronio : Es un paralizante no-despolarizante que no libera
histamina y que tiene muy pocos efectos cardiovasculares.
Facilita la intubación y la ventilación manual.
 Continu……
• Ventilación manual con bolsa-mascarilla y FiO2 = 100%:
Para evitar el atrapamiento aéreo, se debe ventilar al
paciente con una frecuencia lo más baja posible, dando
tiempo a la espiración completa.
• Expansión de la volemia: En el periodo previo a la
conexión al respirador, es muy frecuente que el
paciente presente hipotensión severa por la
combinación de los sedantes y el atrapamiento aéreo.
• El riesgo puede disminuirse si, previamente a la
inducción de la anestesia se expande la volemia con 10-
20 cc/kg de cristaloides.
 Principios de ventilación mecánica en el status
asmático
• Cuando la obstrucción al flujo aéreo es lo suficientemente
severa como para requerir ventilación artificial,
invariablemente presenta hiperinsuflación dinámica (HID).
• Si en los pacientes en SA se aplica una ventilación con
volúmenes minuto elevados, se acentuará la HID con un
gran riesgo de aparición de complicaciones.
• El grado de HID es directamente proporcional al volumen
minuto y está determinado básicamente por tres factores:
la severidad de la limitación del flujo aéreo espiratorio, el
volumen corriente y el tiempo espiratorio.
 Continua…….
• La ventilación mecánica del SA deberá aplicar una
estrategia específica dirigida a reducir la HID, con
volúmenes corrientes bajos y tiempos espiratorios
prolongados.
• Este patrón ventilatorio condiciona hipercapnia, por lo
que se denomina "hipoventilación controlada" o
"hipercapnia permisiva", que, salvo en los pacientes con
hipertensión intracraneal, incluso PaCO2 de hasta 90
mmHg son bien toleradas, si la sedación es adecuada.
• La morbimortalidad de esta estrategia es mucho menor
que con el enfoque tradicional
MONITORIZACIÓN DE LA HIPERINSUFLACIÓN DINÁMICA DURANTE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL STATUS ASMÁTICO
• Los parámetros de monitorización cardiorrespiratoria, oxigenación y
ventilación habituales, en el paciente con status asmático sometido a
ventilación mecánica es necesario vigilar estrechamente los signos de
atrapamiento aéreo:
• Prueba de apnea: Salvo que se demuestre lo contrario, cualquier
hipotensión durante la ventilación mecánica de un SA debe ser siempre
atribuido a HID.
• Una prueba corta de apnea (30-40 segundos) suele ser diagnóstica: si la
hipotensión se debe a HID, durante la apnea el retorno venoso aumenta
y la presión arterial se incrementa.
• En este caso, se debe disminuir la frecuencia respiratoria y expandir la
volemia.
• Si la prueba es negativa, la causa no será HID y habrá que descartar
otras etiologías, sobre todo el neumotórax a tensión.
• Pico de presión inspiratoria (PIP): La enorme resistencia al flujo a través
de la vía aérea produce.
• sin embargo, la PIP alta no predice la aparición de barotrauma durante
la ventilación mecánica del SA
 …
Continuación

• En este caso, se debe disminuir la frecuencia

respiratoria y expandir la volemia.

• Si la prueba es negativa, la causa no será HID y habrá

que descartar otras etiologías, sobre todo el
neumotórax a tensión.

• Pico de presión inspiratoria (PIP): La enorme

resistencia al flujo a través de la vía aérea produce.

• sin embargo, la PIP alta no predice la aparición de

barotrauma durante la ventilación mecánica del SA
 Los mejores métodos para detectar y/o controlar la HID en los
pacientes con SA ventilados, sedados y paralizados son:

• Curvas de flujo/tiempo y flujo/volumen: La persistencia de flujo al

final de la espiración indica que cuando llega la nueva inspiración,
el sistema respiratorio se encuentra a un volumen superior a la
capacidad residual funcional.
• - Volumen pulmonar al final de la inspiración (VEI): El riesgo de fuga
aérea se correlaciona mucho mejor con volúmenes que con
presiones.
• El VEI es el volumen de gas que es pasivamente exhalado durante
una apnea prolongada inducida al final de un ventilación corriente.
• Puede medirse mediante el espirómetro del respirador si, estando
el paciente paralizado, tras una insuflación se pone bruscamente la
FR a cero o en CPAP de 0 cmH2O, y se mantiene la apnea unos 20 -
60 segundos
 SEDOANALGESIA Y RELAJACIÓN MUSCULAR
• Sedación
• Una sedación efectiva es crucial ya que disminuye el
consumo de oxígeno y la
• producción de CO2, y asegura la sincronía paciente-
ventilador. La acidosis respiratoria
• induce gran ansiedad y una hiperestimulación del centro
respiratorio.
Continuación

• Además, si se Elimina el esfuerzo muscular durante la

espiración, se reduce el atrapamiento aéreo.
• Relajación muscular
• Se debe indicar en aquellos pacientes que, a pesar de
la sedación profunda, sigan
• Desacoplados al respirador, con riesgo de extubación
y de generar altas presiones en la
• Vía aérea. El fármaco de elección es el vecuronio
 OTROS TRATAMIENTOS
• Lo más razonable parece que es administrar beta-miméticos, metil-prednisolona y teofilina
por vía intravenosa.
• Para evaluar la respuesta al tratamiento broncodilatador durante el periodo de ventilación
mecánica, se utiliza la PIP (Ppico) y el gradiente PIP – Pmeseta.
• Si el flujo inspiratorio no cambia, la mejoría en la resistencia de la vía aérea al flujo hace
que tanto la PIP como el gradiente PIP – Pmeseta disminuyan.
• Administración de bicarbonato
• La hipoventilación intencionada produce hipercapnia, que es bien tolerada en la gran
mayoría de los casos.
• Cuando la hipercapnia permisiva induce una acidosis respiratoria con pH < 7,20 – 7,25 y la
Presión meseta elevada impide incrementar la frecuencia respiratoria,
• Algunos autores recomiendan administrar bicarbonato, ya que una acidosis muy severa es
inotropa negativa, incrementa la presión pulmonar y la presión intracraneal.
• Se utiliza una dosis de 0.5 a 1 mEq/kg de bicarbonato IV lenta (30 min a 1 hora), pues la
administración de un bolo rápido incrementa la producción de CO2, que puede no ser
posible eliminar vía respiratoria, lo que aumenta la acidosis intracelular,
• En pacientes refractarios al tratamiento convencional se han utilizado otras terapéuticas
como el sulfato de magnesio (30-50 mg/kg/iv), la ventilación controlada por presión, la
administración de heliox, óxido nítrico inhalado, halotano o isoflurano a 0.5- 1.5%, y en
casos de insuficiencia respiratoria refractaria a la ventilación mecánica la ECMO
 Qué es la EPOC?
• La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica o por sus siglas
EPOC
• Es una enfermedad progresiva que dificulta la respiración,
debido a la obstrucción de las vías respiratorias, causada por
inflamación y exceso de mucosidad.
• También es conocida como Bronquitis Crónica o Enfisema
Pulmonar.
• La EPOC es una de las condiciones respiratorias más comunes
en los adultos, y afecta tanto a hombres como a mujeres.
Detectar esta patología es difícil porque es una enfermedad
silenciosa y aparece lentamente.
• En la mayoría de los casos es diagnosticada en personas de
edad avanzada.
• Los síntomas empeoran con el tiempo y llega a ser tan grave
que impide a la persona realizar actividades cotidianas como
caminar, subir y bajar escaleras, entre otros.
 Definición de agudización
 La agudización o exacerbación se define como un episodio agudo
de inestabilidad clínica que acontece en el curso natural de la
enfermedad y se caracteriza por un empeoramiento mantenido
de los síntomas respiratorios.

 Desde el punto de vista fisiopatológico, las agudizaciones son

eventos complejos habitualmente relacionados con un
incremento de la inflamación local y sistémica, aumento de la
producción de moco y un marcado atrapamiento aéreo.

 Estos cambios contribuyen a la aparición de síntomas, como el

empeoramiento de la disnea, la tos, el incremento del volumen
y/o los cambios en el color del esputo
 Puntos clave en la Agudización :
•La agudización se define como un episodio agudo de
inestabilidad clínica caracterizado por un empeoramiento
mantenido de síntomas respiratorios.

•El diagnóstico de una agudización de la EPOC consta de 3

pasos esenciales: a) diagnóstico diferencial; b) establecer la
gravedad, y c) identificar su etiología.

•En la agudización de la EPOC de cualquier intensidad, la

principal intervención es optimizar la broncodilatación,
aumentando la dosis y/o la frecuencia de los
broncodilatadores de acción corta.
Cont……

 Los antibióticos están especialmente indicados en

presencia de esputo purulento.

Se deberá emplear una pauta corta de corticoides

sistémicos en las agudizaciones moderadas, graves o
muy graves.

La administración de oxígeno, cuando esté indicada,

debe realizarse siempre de forma controlada.

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) se debe

valorar en todo paciente que curse con acidosis
respiratoria (pH < 7,35).
 Diagnóstico
• se establecen los 3 pasos diagnósticos que hay que
seguir para caracterizar adecuadamente una
agudización.
• En primer lugar, se deberá confirmar que se trata de una
agudización de la EPOC, descartando otros procesos que
cursan con síntomas similares; en segundo lugar, se
valorará la gravedad de la agudización, y finalmente se
intentará establecer su causa.
• Para este último punto, las pruebas diagnósticas que hay
que realizar pueden diferir según se trate de una
agudización ambulatoria u hospitalaria.
 diagnóstico de agudización de EPO
• La sospecha clínica de una agudización de EPOC se establecerá cuando se den los
siguientes 3 criterios:
• 1.Diagnóstico previo de EPOC. En los casos donde no esté previamente
diagnosticada la EPOC con certeza y no se disponga de espirometría, no podrá
establecerse el diagnóstico de EPOC y, por tanto, tampoco el de agudización de
EPOC.
• Una vez estabilizado el paciente, se deberá realizar una espirometría para
confirmar el diagnóstico.
• 2. Empeoramiento mantenido de síntomas respiratorios, especialmente aumento
de la disnea respecto a la situación basal, aumento del volumen del esputo y/o
cambios en su coloración.
• Para valorar el grado de disnea se recomienda utilizar la escala modificada de la
Medical Research Council (mMRC).
• 3.No haber recibido tratamiento para otra agudización en las últimas 4 semanas.
Si el paciente ha recibido tratamiento en las últimas 4 semanas por otra
agudización no se puede etiquetar de nueva agudización, sino de recaída o
fracaso terapéutico de la previa.
Historia clínica
• La historia clínica de toda agudización deberá
contener como mínimo la siguiente información:
• 1.Sintomatología de la agudización:
• Disnea.
• Color del esputo.
• Volumen del esputo
 Historial de agudizaciones previas:
• La presencia de 2 o más agudizaciones moderadas o graves previas
en el último año es un factor de riesgo de fracaso terapéutico
(fenotipo agudizador). Por este motivo, su sola aparición ya indica
agudización moderada y un tratamiento diferencial.
• 1.Comorbilidad.
• 2.Gravedad basal de la EPOC.
• 3.Tratamiento previo.
• Exploración física. En la exploración física, se deberá registrar:
• 1.Nivel de consciencia.
• 2.Cianosis.
• 3.Utilización de la musculatura accesoria.
• 4.Edemas.
• 5.Presión arterial.
• 6.Frecuencia respiratoria y cardíaca.
• 7.Temperatura corporal.
 Aproximación diagnóstica hospitalaria
• A todos los pacientes se les deberá realizar una adecuada historia clínica y
una exploración física, como se describe en la agudización ambulatoria.
• Historia clínica y exploración física.
• Analítica de sangre: debe incluir hemograma y parámetros bioquímicos
como glucemia, urea, creatinina y electrolitos.
• Gasometría arterial: siempre se deberá recoger la fracción inspiratoria de
oxígeno a la que se realiza la técnica.
• En los pacientes que presenten hipercapnia y/o acidosis inicial deberá
realizarse una segunda gasometría de control a los 30-60 min.
• Radiografía de tórax.
• ECG.
• Análisis microbiológico del esputo: se deberá realizar una tinción de Gram
y cultivo aerobio.
• Está indicado en pacientes con frecuentes agudizaciones, en los que
presenten fracaso terapéutico o en agudizaciones que precisen
ventilación mecánica.
 Broncodilatadores de acción corta
• Los BDCD son los Dispositivos de liberación.
broncodilatadores de • Para administrar los fármacos
elección para el tratamiento inhalados durante la
de la agudización. agudización, se pueden utilizar
• Se deberán emplear dispositivos presurizados de
fármacos de acción corta y dosis medida (pMDI) con
rápida, como los agonistas cámara de inhalación o
beta-2 (salbutamol y nebulizadores.
terbutalina), y, si fuera
necesario, se pueden añadir • En una revisión sistemática
al tratamiento los sobre las formas de
anticolinérgicos de acción administración de los BDCD se
corta (ipratropio) concluye que cuando la técnica
inhalatoria es buena
 Broncodilatadores de larga duración
• Los BDLD constituyen el tratamiento de base de la EPOC y su
eficacia en la agudización no está suficientemente
documentada33.
• Sin embargo, es importante recordar que si el paciente ya
utiliza BDLD para el control de su enfermedad de base, estos
no deberán suspenderse durante el tratamiento de la
agudización ambulatoria.
• Metilxantinas. Debido a la posible aparición de efectos
adversos significativos, las teofilinas no se recomiendan
habitualmente para el tratamiento de las agudizaciones de la
EPOC.
• En una revisión sistemática se observó que las metilxantinas
en pacientes con EPOC moderada-grave no mejoraron de
forma importante el curso clínico de las agudizaciones,
mostrando escasos beneficios sobre la función pulmonar
(FEV1), con una incidencia significativa de efectos secundarios
(náuseas y vómitos)
• EnAntibióticos
general, se recomienda utilizar antibióticos durante una
agudización siempre que aparezca un cambio en el color del
esputo, como expresión indirecta de posible infección
bacteriana.
• La reciente normativa de la ERS/ATS recomienda el uso
ambulatorio de antibióticos, en especial si hay cambios en el
color del esputo.
• En la agudización leve estará indicado el uso de antibióticos en
presencia de esputo purulento.
• En la agudización moderada o grave, también estará indicado
cuando, en ausencia de purulencia, exista incremento de la
disnea y del volumen del esputo.
• En las agudizaciones muy graves, cuando el paciente requiere
asistencia ventilatoria, la cobertura antibiótica es obligada, ya
que ha demostrado reducir la incidencia de neumonía
secundaria y también reducir de forma significativa la
mortalidad.
Gravedad de la Antibiótico de
Gérmenes Alternativas
agudización elección
Agudización leve Amoxicilina-ácido Cefditoren
clavulánico Moxifloxacino
Haemophilus influenzae Levofloxacino
Streptococcus
pneumoniae Moraxella
catarrhalis
Agudización moderada Amoxicilina-ácido
Igual que grupo A + S. Moxifloxacino clavulánico
pneumoniae resistente a Levofloxacino
penicilina Enterobacterias
Agudización grave-muy Igual que grupo B Amoxicilina-ácido
grave sinriesgo de Moxifloxacino clavulánico
infección Levofloxacino Ceftriaxona
por Pseudomona Cefotaxima
Agudización grave-muy Betalactamasa
grave conriesgo de Igual que grupo B Ciprofloxacino con actividad
infección + Pseudomonas Levofloxacino a dosis anti-
por Pseudomonas aeruginosa altasa Pseudomonasb
 Dosis recomendada, vía de administración y duración de los
principales antibióticos
Vía de Duración del
Antibiótico Dosis recomendada
administración tratamiento
Amoxicilina-ácido 875/125mg cada 8 h 1-2 Oral
7 días
clavulánico g/200mg cada 6-8 h Intravenosa
Cefditoren 200-400mg cada 12 h Oral 5 días
Moxifloxacino 400mg cada 24 h Oral 5 días
Levofloxacino 500mg cada 12-24 h Oral/intravenosa 7 días
Ciprofloxacino 750mg cada 24 h Oral 10 días
400mg cada 12 h Intravenosa
Ceftrixona 1-2 g cada 12-24 h Intravenosa 7 días
Cefotaxima 1-2 g cada 6-8 h Intravenosa 7 días
Ceftazidima 2 g cada 8 h Intravenosa 7 días
Cefepima 2 g cada 8 h Intravenosa 7 días
Piperacilina-
tazobactam 4/0,5 g cada 6 h Intravenosa 7 días
Imipenem 0,5-1 g cada 6-8 h Intravenosa 7 días
Meropenem 0,5-1 g cada 6-8 h Intravenosa 7 días
 Tratamiento no farmacológico de la agudización
• Oxigenoterapia
• La administración de oxígeno suplementario se considera una de las piezas clave
del tratamiento de la agudización grave de la EPOC que cursa con insuficiencia
respiratoria.
• La oxigenoterapia es alcanzar una SaO2 entre 88-92% para prevenir la hipoxemia
de amenaza vital y optimizar la liberación de oxígeno a los tejidos periféricos.
• En los pacientes con EPOC, la administración de oxígeno debe realizarse de
forma controlada.
• En la práctica clínica se deben administrar bajas concentraciones inspiratorias de
oxígeno (del 24 o el 28%) mediante mascarillas de alto flujo tipo Venturi o
mediante gafas nasales a bajos flujos de 2-4 l/min.
• Los niveles de bicarbonato y pH medidos en sangre venosa son parecidos a los
que se obtienen en sangre arterial, lo que podría ser de utilidad para evitar
gasometrías arteriales, siempre más dificultosas y molestas.
• Durante las agudizaciones graves o muy graves se deberá realizar una
gasometría arterial, antes y después de iniciar el tratamiento suplementario con
oxígeno, especialmente si cursan con hipercapnia.
CUIDEMOS LA SALUD
QUE ES UN BIEN DE
NUESTRO CREADOR
 Web grafía
https://ginasthma.org/wp-content/uploads/2016/10/WMS-
Spanish-Pocket-Guide-GINA-2016-v1.1.pdf.
http://www.archbronconeumol.org/es-guia-espanola-epoc-
gesepoc-tratamiento-articulo-S0300289612001159.
http://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-
2013/aur132c.pdf
http://www.archbronconeumol.org/es-pdf-S0300289617303575
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=5914
9
https://www.google.com/search?q=tratamiento+farmacologico+
del+estatus+asmatico&spell=1&sa=X&ved=0ahUKEwiehcjPxPjfA
hUEmVkKHUGMBCwQBQgnKAA&b
https://www.google.com/search?q=crisis+asmatica+tratamiento
+pdf&sa=X&ved=2ahUKEwiZvuuGmfrfAhUv1lkKHS3rDygQ1QIoA
XoECAYQAg&biw=1366&bih=657