IGOR RAMONES

2010
 PSICOFÁRMACOS
 Son sustancias que poseen la propiedad de
alterar diversos procesos mentales: pueden
provocar sedación y modificar el estado de
ánimo, el pensamiento, la percepción y/o el
comportamiento.

 Constituyen objeto de estudio de la

Psicofarmacología.

 Representan el pilar básico de la Psiquiatría

Biológica
 CLASIFICACION DE LOS
PSICOFARMACOS
Según Delay y Deniker (1952)
 PSICOLEPTICOS
 ANTIPSICOTICOS
 ANSIOLITICOS
 HIPNOSEDANTES
 PSICOANALEPTICOS
 ANTIDEPRESIVOS
 PSICOESTIMULANTES
 PSICODISLEPTICOS
(ALUCINOGENOS)
CLASIFICACION DE LOS
PSICOFARMACOS

 ANSIOLÍTICOS
 ANTIDEPRESIVOS
 ESTABILIZANTES DEL HUMOR
Y ANTIMANÍACOS
 ANTIPSICÓTICOS
 Psicosis (del griego psyché, alma)
Conjunto de trastornos mentales de
etiología psíquica u orgánica en los
cuales se presentan alteraciones
profundas de la realidad y de la
respuesta a estímulos

 Caracterizadas por:

• Desorganización de la personalidad
• Alteraciones del juicio crítico y de la relación con la
realidad
• Trastornos del pensamiento
• Ideas y construcciones delirantes
• Perturbaciones de la percepción (alucinaciones).

 La esquizofrenia es el prototipo de las

psicosis
 ESQUIZOFRENIA

SINTOMAS y SIGNOS

Positivos. Negativos
Cognitivos

Ideas delirantes
Alucinaciones Pobreza de lenguaje
Desorganizacion del Retraimiento social
Lenguaje y la Conducta Embotamiento emocional
Anhedonia
Memoria operacional
Atencion
Capacidad ejecutiva
ETIOPATOGENIA DE LA ESQUIZOFRENIA

 FACTORES GENÉTICOS Y AMBIENTALES

◦ NRG-1, DISC-1, RSG-4, COMT, DTNBP-1

 TEORIAS NEUROQUÍMICAS

HIPOTESIS DOPAMINÉRGICA
DISFUNCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
DOPAMINÉRGICA

HIPÓTESIS DEL GLUTAMATO

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR NMDA
PRODUCEN SÍNTOMAS PSICÓTICOS

HIPÓTESIS SEROTONINÉRGICA
AGONISTAS 5HT2A (LSD) PROVOCAN
ALUCINACIONES
Antipsicóticos Típicos
Fenotiazinas
 Clorpromazina (Largactil)
 Levomepromazina
 Tioridazina.
 Flufenazina (DEPOT )
 Trifluoperazina
Tioxantenos
 Cloprotixeno
Butirofenonas
 Haloperidol (Haldol)
 Droperidol
Difenilbutilpiperidinas
 Pimozida
Antipsicóticos Atípicos
 Sulpiride
 Clozapina
 Olanzapina •Ziprasidona
 Quetiapina •Aripiprazol
 Risperidona
A NIVEL CEREBRAL OCURRE:

•BLOQUEO DOPAMINÉRGICO:
mecanismo de acción-efectos
colaterales (D2, D4)

•LOS ATIPICOS TAMBIEN BLOQUEAN

LOS RECEPTORES
SEROTONÉRGICOS: (5 HT2)

Via nigroestriatal
Via mesolimbica

Via mesocortical

Via Tuberoinfundibular

Sistema Incertohipotalamico

D1, D5: AMPc

D2,D3,D4: AMPc, Salida de Potasio, Entrada Ca

 Efecto neuroléptico
◦ Quietud emocional
◦ Retraso psicomotor
◦ Indiferencia afectiva
 Efecto Antipsicótico
◦ Mejoría ocurre en un lapso de 2 semanas
◦ Mayor acción sobre los síntomas positivos
que sobre los negativos
◦ Los atípicos tienen mayor efectividad
sobre los síntomas negativos
 Efectos Extrapiramidales
◦ Los clásicos presenta mayor incidencias
de efectos extrapiramidales
◦ Acatisia
◦ Parkinsonismo
◦ Discinesia tardía

 Efectos Antimuscarínicos
 Efectos Antiadrenérgicos
 Efecto Antiemético
• Administración oral, parenteral.
• Absorción GI rápida
• Alta liposolubilidad.
• Gran volumen de distribución
• Alta UPP
• Vida media 20-40 h
• Eliminación mediante biotransformación hepática
• Los niveles plasmáticos no se correlacionan con su acción
terapéutica
TRASTORNOS MOTRICES EXTRAPIRAMIDALES

•DISTONÍAS Y DISQUINESIAS AGUDAS

•PARKINSONISMO
•ACATISIA
•DISCINESIA TARDIA
•TEMBLOR PERIORAL

ALTERACIONES ENDOCRINAS
 PROLACTINA
OTROS EFECTOS:
SEDACION, GANANCIA DE PESO, DISMINUCION DEL UMBRAL
CONVULSIVO
ECG: PROLONGACIÓN DEL QT
XEROSTOMÍA, VISIÓN BORROSA , HIPOTENSIÓN

MENOS FRECUENTES:
AGRANULOCITOSIS, RETINOPATÍA PIGMENTARIA  RESPUESTA A
INSULINA

SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO

•Catatonia
•Estupor
•Hipertermia
•PA inestable
•Mioglobinemia
FARMACOCINETICAS
 Retrasan vaciamiento gastrico y la absorción de otros
farmacos
 Las fenotiazinas disminuyen el metabolismo de
Difenilhidantoina

FARMACODINAMICAS
 Potencian la acción de otros depresores centrales
(Opioides, hipnóticos, alcohol y anestésicos)
• Antagonizan la acción de fármacos agonistas adrenérgicos
y colinérgicos y potencian la acción de los respectivos
antagonistas
 Aplicaciones psiquiátricas
◦ Esquizofrenia
◦ Psicosis Tóxicas
◦ Demencias y estados de agitación
◦ Estados maniacos y depresiones
psicóticas

 Aplicaciones no psiquiatricas:
◦ Nauseas y vómitos
◦ Neuroleptoanestesia
◦ Tos rebelde
◦ Hipo
 ESTABILIZADORES
DEL HUMOR
 SALES DE LITIO
 Antipsicoticos
 Haloperidol
 Risperidona
 Olanzapina
 Antiepilepticos
 Carbamazepina
 Valproato
 Lamotrigina
 Gabapentina

 Otros
 Clonazepam
 Oxcarbazepina
 Verapamilo
 Propránolol
 Clonidina
MECANISMOS DE ACCION
INVOCADOS:

• INHIBICION DE ENZIMAS
INVOLUCRADAS EN EL CICLO DE
LOS FOSFATIDILINOSITOLES E
INTERFERENCIA EN LA
GENERACIÓN DE IP3

• INTERFERENCIA EN LA
GENERACIÓN DE AMPc
• DISMINUCIÓN DEL
FUNCIONAMIENTO DE PROTEIN
CINASAS
• REDUCCION DE FACTORES
PROAPOPTOTICOS
• ALTERACION DE PROCESOS DE
TRASIEGO IÓNICO
• POTENCIACION DE SISTEMAS
SEROTONERGICOS CENTRALES
 FARMACOCINETICA
•VIA ORAL
•ABSORCION VARIABLE
•VIDA MEDIA DE 24 HORAS
•ATRAVIEZA LA BARRRERA PLACENTARIA
•ESTADO ESTACIONARIO EN 5 A 7 DIAS
•ELIMINACION
RENAL: SE REABSORBE EL 70% A 80% EN EL
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL COMPITIENDO CON EL
SODIO.
•COMIENZO DEL EFECTO ES LENTO, ENTRE 7 A 14 DIAS.
•VENTANA TERAPEUTICA ESTRECHA
•Niveles terapeúticos: 0,6 a 1 mEq/Lt
EFECTOS ADVERSOS

 Nauseas,Vómitos, Diarreas.

 Temblor fino, malestar, fatiga, enlentecimiento psicomotor

 Alteraciones de la función renal

 Hipotiroidismo y bocio eutiroideo

 Aumento peso

 Leucocitosis (sin repercusión clínica)

USO CLINICO

 DEPRESION BIPOLAR
 TRASTORNO BIPOLAR
 LITIO
•CONTRAINDICACIONES:
–EMBARAZO.
–HIPOTIROIDISMO
–DESHIDRATACION
–HIPONATREMIA
•INTERACCIONES FARMACODINAMICAS:
ANTIPSICOTICOS.
Alcohol, antihipertensivos (IECAS)

•INTERACCIONES FARMACOCINETICAS:
–Tetraciclinas, AINES, diuréticos y carbamazepina
(aumento de litemia)
–Cafeína, teofilina, acetazolamida, diuréticos osmóticos
(disminuyen litemia)
FIN