Hugo Rafael Corrales Santander MD. MSc.

Médico, Toxicólogo.
Profesor – Departamento de Medicina.
07/06/2019
SALUD PÚBLICA
https://www.youtube.com/watch?v=NnRNTyJlPDg
1. Analizar la fisiopatología del shock circulatorio en
circunstancias clínicas comunes.
Fallo agudo del sistema circulatorio para proporcionar un
suministro sanguíneo adecuado a los tejidos periféricos y
órganos del cuerpo.

HIPOXIA
SNS  α ,β1  FC Y RV + SRAA

Metabolismo anaeróbico, ácido láctico, Disfunción Na+/K+ ATPasa

Disfunción, edema, ruptura lisosómica y muerte celular

Ácido araquidónico  mediadores inflamatorios y radicales libres

Clínicamente: Disminución GC, hipoTA, hipoperfusión e hipoxia
a pesar de un volumen intravascular adecuado

MECANISMOS COMPENSATORIOS: SNS + SRAA y sus efectos

hemodinámicos.
IAM  Mayor POSCARGA y menor contractilidad
Cianóticos: labios, lechos ungueales y pie

Disminución de PAM, Y PAS, PP estrecha y PAD casi normal

Gasto urinario disminuye

Alteraciones de la cognición o del estado de alerta

Pérdida aguda: 15% al 20%
Sed, taquicardia, taquipnea, piel pálida y fría, PAM reducida, gasto
urinario reducido y cambios del estado mental

Hemoglobina y hematocrito: pérdida y hemoconcentración

Lactato sérico y el pH arterial

 Pérdida del tono de los vasos sanguíneos

Aumento de tamaño del compartimento vascular

Desplazamiento del volumen vascular lejos del corazón y de la

circulación central

NORMOVOLÉMICO
NEUROGÉNICO: El flujo de salida del centro vasomotor puede interrumpirse
por :
• Lesión cerebral
• Drogas o fármacos
• Hipoxia o ausencia de glucosa (p. ej., reacción a insulina)

ANAFILÁCTICO: Reacción alérgica sistémica grave.

Edema laríngeo y broncoespasmo
SALUD PÚBLICA
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