Vitamin

Liposolubles
as A
Metabolismo Y nutrición
“

“VITAMINAS
LIPOSOLUBLES”

1. Introducción
Un poco de
historia…
Hace ya más de 3.500 años que se empezó a sospechar que los
alimentos que contienen vitaminas son imprescindibles para la salud y el
bienestar. Los primeros testimonios de que disponemos a este respecto
hacen referencia al uso de determinados alimentos. Para evitar
enfermedades tales como la ceguera nocturna. Sin embargo, el
concepto de vitamina propiamente dicho era desconocido hasta hace
muy poco tiempo.

Funk (1884–1967) fue el primer científico en sugerir la

existencia de una familia entera de sustancias orgánicas
fundamentales para la vida y en darles el nombre
“vitamina”
 VITAMINA
“A” RETINOL
Vitamina A (retinoides) se refiere a
tres compuestos preformados que
RETINAL
muestran actividad metabolica
(Reteniol Retinal Acido retinoico)

ACIDO RETINOICO

Vitamina en
Definirse
 Los carotenoides son un grupo muy Productos de
importante de pigmentos orgánicos con
función antioxidante.
De los casi 600 carotenoides aislados en la
Origen Animal
naturaleza solo unos 50 muestran actividad
provitamina siendo el mas activo y
cuantitativamente mas importante el retinol palmitato
palmitato
B-caroteno almacenado de retinilo

Productos de
Origen Vegetal
Absorción, Transporte, Metabolis
 Funciones

En la retina ocular se encuentra dos tipos de

celulares responsable de la vision:

Los bastones (responsables de la vision

nocturna o ambientes pobremente
iluminados
Los conos ( actuan en la vision diurna, con
colores)
 Sistema Inmune

La vitamina A es denominada Anti

infecciosa
Ayuda en:
Diferenciación de células epiteliales
Diferenciación de células mieloides
crecimiento y activación de las célula
TyB
Incremento en la actividad de NK
vitamina A en expresión
genética
 Fuentes
La vitamina A preformada se encuentra
solo en alimentos de origen animal, en
zonas de almacenamiento como el
higado o en la grasa de la leche y los
huevos (hay concentraciones elevadas
de vitamina a en el higado de bacalao)

Los carotenoides con accion provitamina A

se encuentra en las verduras de oja de
color verde oscuro y en las frutas y
verduras de color amarillo-naranja a mayor
intesidad de color mayor es la
concentracion de carotenoides
 Deficienc
ia
Las deficiencias primarias de vitamina
A se debe a una ingesta inadecuada
de la vitamina preformada o de
carotenoides con funcion de
provitamina A.

• Deterioro de la visión nocturna

• Queratinización de las membranas
mucosas
• Cambios Característicos de la textura de
la piel
 Exceso
Las dosis elevadas de vitamina A persistentes
superan la capacidad del higado de
almacenamiento.

Signos de toxicidad
 VITAMINA D
 En realidad es una prohormona, que al parecer no posee ninguna
actividad biológica, siendo necesario para ello la conversión a la
denominada hormona D3 o 1,25 dihidroxicolecalciferol.
 Dos esteroles, uno presente en los lípidos animales (7-
dehidrocolesterol) y otro en los vegetales (ergosterol) pueden actuar
como precursores.
 Junto con la PTH y calcitonina son responsables de la regulación
homeostática del calcio a inmediato o largo plazo.
 Se debe favorecer la exposición breve y casual de la cara, los brazos
y las manos a la luz solar.
 Factores relacionados con la penetración de la luz ultravioleta

 Cantidad de melanina en la piel.

 Tipo de vestimenta.
 Utilización de protectores solares.

*Holick (2004) ha descrito la exposición solar sensata como 5 a 10 min. De exposición 2-3 veces
por semana
 Biosíntesis
• La biosíntesis de previtamina D3
ocurre fundamentalmente en las
capas de crecimiento de la
epidermis, los estratos basal y
espinoso (80-90%), ocurriendo el
resto en la dermis (10-20%).
 Absorción y transporte
 Se incorpora con otros lípidos de la dieta a las
micelas y se absorbe junto con los lípidos en el
intestino mediante difusión pasiva.
 Se incorpora a los quilomicrones, entra al
sistema linfático, posteriormente en el plasma,
llegando al hígado, también puede ser
transportado por la transcalciferina.
 La vitamina D sintetizada endógenamente llega
a los hepatocitos con la participación de
transcalciferina.

 Metabolismo
Debe activarse por 2 hidroxilaciones secuenciales.
1. Nivel hepático

25 hidroxilasa

Colecalciferol

*Esta transformación esta regulada por el propio compuesto formado y

hormona D sintetizada a nivel renal.
2. Nivel renal

a-1-hidroxilasa

calcitriol

*la hormona PTH aumenta la actividad de la enzima a-1-hidroxilasa

en presencia de concentraciones bajas de calcio .
 Funciones
HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y FOSFORO

1. EXPRESION GENICA: En el intestino delgado estimula el

transporte activo de calcio, aumentando la síntesis de proteínas
(incluyendo carbónida) en el borde en cepillo. La fosfatasa
acida aumenta la absorción de fosfato.
2. PTH CON CALCITRIOL: Aumento de actividad, numero y
diferenciación celular de osteoclastos.
3. AUMENTO DE ABSORCION TUBULAR RENAL DE CALCIO.
 Toxicidad
Hipercalcemia
Hiperfosfatemia
Calcinosis: en tejidos blandos como, como riñón,
pulmones, corazón e incluso membrana timpánica del
oído.
Cefaleas
Nauseas
En lactantes: molestias digestivas, fragilidad ósea,
retraso del crecimiento.

*IDR: 5μg/día hasta 50 años, 10μg/día 51-70 años,

15μg/día >70 años. En ausencia de luz solar
 VITAMINA E
El α-tocoferol o vitamina E es
una vitamina liposoluble que actúa
como antioxidante presente en aceites
vegetales
Tocoferoles
Tocotrienoles
 Digestión, Absorción y metabolismo
•Digestión a nivel intestinal, la vitamina
E esta disuelta en grasas alimentarias

•Absorción ligada a la simultanea

digestión y absorción de grasa
alimentaria (TGCM)

•Una vez en el interior del enterocito, la

vitamina E es incorporada en los
quilomicrones, los cuales vía linfática
alcanzan la circulación sistémica y de
ahí van al hígado.
 Funciones
La Función principal de la vitamina E es la de antioxidante “caza radicales” especialmente en membranas
celulares. Es importante, sobre todo para limitar la lesión oxidativa producida por los radicales a los
ácidos grasos poliinsaturados.

 Los radicales mas importantes que lesionan a las células son los radicales oxigeno. Estos se forman como
parte del metabolismo oxidativo normal de la célula.
 Función estabilizadora de membranas celulares
 Función protectora de Hemolisis
 Sistema inmune
Fuentes de Vitamina E
Los tocoferoles y los tocotrienoles son sintetizados únicamente
por las plantas; los aceites vegetales son las mejores
fuentes de los mismos, y los a y- g-tocoferoles son las formas
predominantes en la mayoría de los alimentos habituales.

Como los vitámeros E son insolubles en agua, no

se pierden con la cocción en agua, pero se pueden destruir
mediante fritura.
 Déficit
Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de
vitamina E son muy variables. En general, los
objetivos de la deficiencia son los sistemas
neuromuscular, vascular y reproductor.

• Los niños prematuros están en riesgo de deficiencia

de vitamina E (anemia hemolítica)

• Acumulación de gránulos de lipofucsina

 Exceso
Ingesta superior a 1,200 mg/ día
interfiere con la absorción de la
vitamina A y K

Aumenta el riesgo de padecer sepsis

Alteraciones gastrointestinales
pasajeras en adultos
“ VITAMINA K: “FITOMENADIONA”

La vitamina K es una vitamina que existe en tres formas distintas, que puede ser
suministrada por la dieta o fabricada por el propio organismo.

K1: Filoquinona
Sintetizada por plantas y es forma predominante en dieta

K2: Menaquinona
Sintetizada por bacterias intestinales

K3: Menadiona
De origen sintético
 K1: FILOQUINONA

Alimentos vegetales, lácteos, huevos y carnes

Posee cadena fitilo
 K2: MENAQUINONA

Grupos de isoprenilo
Sintetizadas por bacterias en el
tracto G-I
 K3: MENADIONA

Derivado sintético
Suplemento en estados carenciales.
 Absorción y transporte

Vitamina K : Se absorbe con la ayuda de sales biliares mediante micelas correspondientes

Procedentes de la dieta: se absorben en el duodeno y yeyuno por transporte activo.

Menaquinona (sintetizada por la flora intestinal): se absorbe a nivel íleon y colon por difusión
simple.

Una vez en los enterocitos se incorporan a quilomicrones y alcanzan el hígado con las
lipoproteínas VLDL Y LDL.

La eliminación se realiza por vía biliar, pero también aparecen metabolitos en la orina.
METABOLISMO

déficit y exceso
 FUNCIÓN

• La carboxilacion da lugar a la activación de los factores de

coagulación y, por tanto, de la cascada de la coagulación.

• Regulación de funciones celulares.

• Metabolismo Óseo
 COAGULACIÓN SANGUÍNEA

• La vitamina K es una coenzima para la

carboxilacion de los residuos de glutamato de los
factores de coagulación II, VII, IX y X.
 HEMOSTASIA PRIMARIA: Tapón plaquetario

 Cuando se produce una lesión en un vaso, el primer mecanismo para detener la

hemorragia es una vasoconstricción y a continuación la formación del tapón
plaquetario.
 HEMOSTASIA SECUNDARIA :Coagulación

Inicia el proceso de la coagulación dependiente de las proteínas plasmáticas y que consiste

en la formación de fibrina soluble a partir de fibrinógeno plasmático.
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO

La disolución de depósitos de fibrina es causada por la plasmina generada a partir de una

proenzima, el plasminogéno, por acción de activadores principalmente sintetizados en el
endotelio vascular
.
La activación del plasminogéno puede ocurrir por diferentes vías.
FUENTES ALIMENTICIAS
Déficit y Exceso
 “Estrés oxidativo”

RADICALES LIBRES ANTIOXIDANTES

 • Radicales libres: Los radicales
libres son moléculas inestables
y muy reactivas.

• Antioxidantes: es una molécula

capaz de retardar o prevenir la
oxidación de otras moléculas.

*La oxidación es una reacción química de transferencia de electrones de

una sustancia a un agente oxidante.
 ¿Cómo funcionan?
Un radical libre es un átomo o molécula que tiene,
al menos, un electrón sin neutralizar. Los radicales
libres oxidan muchas estructuras biológicas,
dañándolas.
Enfermedades o procesos asociados al daño
oxidativo en las moléculas biológica

• Envejecimiento
• Ateroesclerosis
• Cáncer
• Cataratas
• Cuadros Inflamatorios Crónicos
• Enfermedad de Alzheimer
 Efectos nocivos en macromoléculas
•Lípidos: Es aquí donde se produce el daño mayor en un proceso que se conoce como

peroxidación lipídica, afecta a las estructuras ricas en ácidos grasos poliinsaturados, ya que se

altera la permeabilidad de la membrana celular y se produce edema y muerte celular.

•Proteínas. Hay oxidación de un grupo de aminoácidos

•ADN: Ocurren fenómenos de mutaciones y carcinogénesis, hay pérdida de expresión o síntesis

de una proteína por daño a un gen específico

• Los antioxidantes impiden que otras moléculas se unan al

oxígeno, al reaccionar-interactuar más rápido con los radicales

libres del oxígeno y las especies reactivas del oxígeno que con el

resto de las moléculas presentes, en un determinado

microambiente.

• Los antioxidantes exógenos actúan como moléculas suicidas