 Se produce por un déficit transitorio del

surfactante, por disminución de la síntesis,

alteraciones cualitativas o inactivación,
produciendo colapso alveolar, con perdida de
la capacidad residual funcional, con
Atelectasia progresivas que conllevan
alteraciones de la ventilación y la relación
ventilacion-perfusion.
 El cuadro clínico es muy recortado debido a la
administración precoz de surfactante y al
soporte respiratorio. Los primeros síntomas
aparecen al nacer o en las primeras horas,
empeorando progresivamente, apareciendo
dificultad respiratoria moderada o intensa
con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido,
aleteo nasal y cianosis en aire ambiente.
 En un neonato pre termino con dificultad
respiratoria, el diagnostico se basa en los
antecedentes y, sobre todo, en el aspecto
radiográfico de los pulmones, si bien la
radiografia puede no reflejar la gravedad de
la afectacion pulmonar.
 El cuidado de estos pacientes debe efectuarse
en cuidados intensivos neonatales, donde
personal de enfermeria especialmente
entrenado lo asistira y controlara.
Preferentemente se usa monitorizacion incrueta
de la temperatura cutanea, frecuencia cardiaca,
respiratoria, pausas de apnea, tensios arterial
por oscilometria y la saturacion transcutanea de
oxigeno por pulsioximetria, o bien la PO2
estimada por un electrodos transcutaneo
 Realizar prevención primaria evitando el
parto pre termino y, la secundaria, mediante
la administración de corticoides prenatales.
Ha demostrado que disminuye la incidencia
de SDR y favorece la maduración pulmonar
de igual manera la tasa de hemorragia
interventricular.
 Estado de infección aguda del parénquima
pulmonar que se acompaña de síntomas
pulmonares generales y del tracto
respiratorio inferior.
 70% de los casos en países en desarrollo son
causados por el estreptococos pneumoniae.
Se adquiere durante los tres primeros días de
vida y es adquirida desde la madre a través
de tres vías posibles:
a) As pirac ión intrauterina de líquido
amniótic o infe c tado
b) Trans mis ión tras plac e ntaria de
organis mo s
c) As pirac ión de líquido amniótic o
infe c tado durante o de s pué s de l parto.
 La neumonía precoz se presenta comúnmente
como un síndrome de dificultad respiratoria
que comienza después del nacimiento y se
asocia a letargia, apnea, taquicardia y mala
perfusión que puede progresar hasta el
schock séptico.
 Otros síntomas son inestabilidad térmica,
acidosis metabólica y distensión abdominal.
Ninguno de estos signos son específicos de
neumonía.
 La neumonía de inicio tardío está
caracterizada por cambios significativos en la
condición del recién nacido y pueden incluir
signos no específicos como apneas, taquipnea,
rechazo alimentario, distensión abdominal,
ictericia, vómitos y colapso circulatorio.
 Es ta o curre durante la ho s pitalizac ión o
de s pué s de l alta y ge ne ralme nte s urge po r la
co lo nizac ión de o rganis mo s
intraho s pitalario s .
Lo s micro o rganis mo s pue de n invadir e l
o rganis mo a travé s de l daño traque al o
bro nquial o a travé s de la s angre .
 La neumonía bacteriana se
caracteriza por inflamación de
la pleura, infiltración o
destrucción del tejido bronco
pulmonar y exudado de fibrina y
leucocitos dentro de los
alvéolos y bronquiolos. Se
pueden observar bacterias
dentro del espacio intersticial,
alvéolos y bronquíolos.
 Los virus causan una
neumonía insterticial en
forma típica. La producida
por el virus de la Rubéola,
por ejemplo, se caracteriza
por infiltración de células
mononucleares y linfocitos.
La inflamación puede ser
extensa y a veces se pueden
formar membranas hialinas
con grado variable de
formación de fibrosis y
cicatrices.
BACTERIAS:
 Es tre pto co c o Grupo B
 Es che ric hia co li
 Lis te ria
mo no c yto ge ne s

Otro s
 Candida
 Ureaplasma urealyticum
 Virus herpes
 Adenovirus o enterovirus
 Ruptura pro lo ngada
de me mbranas
(>12ho ras ).
Fac tore s Amnio nitis mate rna
Parto pre maturo
de Fie bre mate rna
intraparto .
Rie s go :
La ne umo nía pre co z Algunos recién nacidos
se presenta como un pueden desarrollar
SDR se asocia a hipertensión pulmonar.
letargia, apnea, Distermia
taquicardia y mala Acidosis metabólica
perfusión que puede Distensión abdominal
progresar hasta el
shock séptico.
Apne as .  Icte ric ia
Taquipne a  Vómito s
Re chazo alime ntario ,  co laps o circ ulato rio
Dis te ns ión abdo minal
 Manifestaciones inespecíficas: Fiebre,
escalofrío, cefalea, malestar general y
síntomas gastrointestinales.
 Manifestaciones Generales de Vías
respiratorias inferiores inferiores:
Taquipnea, respiración superficial, quejido,
tos, expectoración de esputo, dolor torácico,
aleteo nasal, tirajes intercostales
 Gasometría arterial para ver si está llegando
suficiente oxígeno a la sangre en los pulmones.
 Conteo sanguíneo completo para verificar el
conteo de glóbulos blancos.
 Tomografía computarizada del tórax.
 Tinción de Gram y cultivo de esputo para
buscar las bacterias o virus que están
causando los síntomas.
 Cultivo de líquido pleural si hay presencia de
líquido en el espacio que rodea los pulmones.
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA).
 Líquido alrededor de los pulmones (derrame
pleural).
 Abscesos pulmonares.
 Insuficiencia respiratoria que requiere un
respirador o ventilador.
 Sepsis, que puede llevar a insuficiencia de
órganos.
 Ampicilina 200mg/kg y gentamicina 7.5 o 5
mg/kg/dia
 Azitromicina
 Doxiciclina.
 Levofloxacina
 10 A 14 DIAS
Es equivalente a otras denominaciones, como
taquipnea transitoria del RN, pulmon humedo o
distres respiratorio tipo 2. es la entidad que con
mayor frecuencia produce dificultad respiratoria
de comienzo inmediato al nacimiento; su
incidencia se ha estimado entre 1 y 5%, siendo
mas frecuente en los preterminos entre 30 y 36
semanas
 Persistencia de excesivo liquido pulmonar
tras el naciemiento se considera el factor de
riesgo mas importante y ello puede ser
debido a un defecto de reabsorcio y
eliminacion del liquido que rellena los
alveolos pulmonares en la vida fetal, o bien
una aspiracion en el parto de liquido
amniotico claro.
 Los sintomas de dificultad respiratoria
taquipnea, retraccion sub e intercostal y
quejido espiratorio pueden comenzar desde
el naciemiento o en las dos primeras horas de
vida, alcansando su maxima gravedad en la
mayoria de los casos antes de las 12 horas de
vida.
 No se dispone de un tratamiento especifico la
MP, fluidoterapia y control de glucemia junto
con oxigenoterapia para mantener
saturaciones de oxigeno adecuadas son las
medidas basicas. El empleo de CPAC nasal,
pueden disminuir el trabajo respiratorios en
las fases iniciales y acelerar la reabsorcion de
liquido pulmonar.
 En la fase inicial el cuadro clinicamente
indistinguible de una enfermedad de
membrana hialina o infeccion pulomanr
precoz, aunque en estos ultimos, en general
hay mayor afectacion del estado general y
repercusion hemodinamica. La Rx de torax es
de utilidad para diferenciar la EMH y la MP
pero no la infeccion pulomar precoz.