UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN

NICOLAS DE HIDALGO

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS Y BIOLÓGICAS

DR. IGNACIO CHÁVEZ

DEFICIENCIA DE FOLATO (B9)

José Andrés González Vázquez

Sección: 14
4° año
Dr. Jorge Ignacio Tapia Garibay
GENERALIDADES
 Existe en diversas formas químicas, su forma
sintética es el ácido fólico o ácido
pteroilglutámico (alimentos y suplementos
reforzados). Pteroilpoliglutamato es un folato
natural pero no se utilizan igual que el ácido fólico.

 Función de las coenzimas del folato:

 Síntesis de ácidos desoxirribonucleicos y purinas.
 Interconversion de los aminoácidos
 Conversión de la homocisteína en metionina
 Su participación en la biosíntesis de aminoácidos
y ácidos nucleicos lo convierte en un factor crucial
en la formación del sistema nervioso central.

 Alteraciones de folato:
 Tratamiento prolongado con AINEs a dosis altas,
antiepilépticos (difenilhidantoína y fenobarbital) y
metrotexate.
REQUERIMIENTOS DIARIOS
 0-6 meses: 65 mcg/día.
 7-12 meses: 80 mcg/día.

 1-3 años: 150 mcg/día.

 4-8 años: 200 mcg/día.

 9-13 años: 300 mcg/día.

 ≥14 años: 400 mcg/día.

 El ácido fólico de la madre protege al feto de los

defectos del tubo neural, sobre todo de la espina
bífida y la anencefalia.

AEP/CM
DEFICIENCIA DE FOLATO
 Mala ingesta
 Mala absorción hereditaria de folatos

 Enfermedades con elevado recambio celular

(anemia depranocítica, psoriasis)
 Errores congénitos del metabolismo de folatos

 Autoanticuerpos

 Alcoholismo
 La malabsorción hereditaria de folato
 Debuta a los 1-3 meses de vida con: diarrea de
repetición o crónica, retraso del crecimiento, úlceras
orales, deterioro neurológico y anemia
megaloblástica.
 Los niños con este trastorno suelen tener una
inmunidad deprimida y son susceptibles a las
infecciones oportunistas.
 El tratamiento con ácido folínico intramuscular,
aunque algunos pacientes pueden responder a
dosis altas de este compuesto por vía oral.
 La deficiencia cerebral de folato
 aparece a los 4-6 meses de edad con: irritabilidad,
microcefalia, retraso del desarrollo, ataxia cerebelosa,
signos de la vía piramidal, coreoatetosis, balismo y
convulsiones.
 Posteriormente se desarrolla ceguera por atrofia del
nervio óptico.
 La causa de este trastorno puede ser un
autoanticuerpo de alta afinidad que bloquea el
receptor de folato unido a la membrana en el plexo
coroideo.
 El tratamiento con ácido folínico oral corrige las
bajas concentraciones de folato en el LCR y
mejora la clínica.
TRATAMIENTO EN CASO DE DEFICIENCIA
 Dosificación recomendada en caso de deficiencia
de ácido fólico:
Oral.
 1-6 meses: 0.1 mg/día.

 <4 años: hasta 0.3 mg/día.

 >4 años: 0.4 mg/día.

ALIMENTOS RICOS EN FOLATO
 Rúcula
 Espinacas

 Endibia

 Lechuga

 Berros

 Acelgas

 Espárragos

 Alcachofas

 Garbanzos

 Germen de trigo