DIABETES

MELLITUS TIPO 2
Manifestaciones Crónicas.
(3ra Parte)
Etiopatogenia. Cuadro clínico.
Tratamiento.
 Complicación más frecuente y comorbilidades
Diabetes Mellitus Tipo 2 - 2015

Neuropatía diabética 54.9

0 5 10 15 20 25
Pie diabético 25.1

Nefropatía diabética. 14.5 1 complicación, 21.9

Retinopatía no proliferativa 10.8

Enfermedad isquémica 7.1 Complicación más 2 complicaciones, 4.4

Enfermedad cerebro vascular 4.4 frecuente Diabetes
Retinopatía proliferativa 4.4 Mellitus Tipo 2
3 o + complicaciones 1.3 N° de complicaciones de pacientes
Enfermedad arterial periférica 1.4
con Diabetes Mellitus Tipo 2
0 10 20 30 40 50 60

Fuente: 1/Sistema de Vigilancia Epidemiológica de Diabetes. 2015. 2/Primera Encuesta Nacional Especializada Sobre Discapacidad 2012
 Microvasculares Macrovasculares

MANIFESTACIONES
CRÓNICAS

Enfermedad vascular periférica

Riesgo incrementado
hasta 10 veces. (mayor
en mujeres)
Alteración
macrovascular y
microvascular. 3
Todas las formas de diabetes, tanto hereditarias como
adquiridas, se caracterizan por:
• hiperglucemia,
• falta absoluta o relativa de insulina y
• desarrollo de enfermedad microvascular específica.

• La diabetes se asocia asimismo a enfermedad

macrovascular ateroesclerótica acelerada, que afecta
a arterias que aportan sangre al:
• corazón,
• al cerebro y
• a las extremidades inferiores.
Relación entre la
glucemia y el
riesgo de
desarrollo y
progresión de
estas
complicaciones

5
Características Complicaciones
fisiopatológicas Hiperglicemia
Microvasculares
compartidas de las
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
La enfermedad microvascular Función Celular Oclusión
específica de la diabetes tiene
Anómala Vascular
características fisiopatológicas
similares en la retina, el glomérulo
y los nervios vasculares.

Pérdida de
↑Proteínas en
células
Pared Celular
microvasculares 6
Hiperglicemia
• la hiperglucemia crónica es el
factor iniciador fundamental en
todos los tipos de enfermedad
microvascular diabética.
• La duración y la magnitud de la
hiperglucemia guardan una
estrecha relación con el alcance y
el ritmo de progresión de la
enfermedad microvascular
diabética.
• El daño hiperglucémico se limita a los tipos celulares
(p. ej., células endoteliales) que desarrollan
hiperglucemia intracelular.
HIPERGLICEMIA EXTRACELULAR
Las Células Endoteliales NO
REGULAN el transporte de
glucosa
CAPTACIÓN 2 DG
7
DAÑO
VASCULAR
 EN LA RETINA
Función Celular Anómala • El deterioro de la barrera hematorretiniana interior y el consiguiente
edema macular son característicos de la retinopatía diabética.
• La semaforina 3A precipita la degradación inicial de la función de barrera
↑ Flujo sanguíneo endotelial a través de su receptor análogo, la neuropilina 1.
y de la presión • En las células de Müller de la retina, la Hiperglicemia induce ↑ tensión del
intracapilar retículo endoplásmico dependiente del tiempo, expresión del factor de
Hiperglucemia transcripción activador 4 (ATF4) y producción del factor de inflamación.
• Los pericitos capilares también desempeñan un papel relevante en la
ↆ Producción de NO supervivencia y la muerte de las células endoteliales
↑ Sensibilidad de la
Angiotensina II
EN EL GLOMÉRULO
• La pérdida de podocitos y la disfunción epitelial desempeñan una función
Los capilares de la retina importante en la nefropatía diabética.
muestran ↑ filtración de
fluoresceína y • La inflamación, la hipertrofia celular y la desdiferenciación por activación
Los capilares glomerulares de las vías clásicas de regeneración contribuyen a la progresión de la
presentan una ↑ TEA
enfermedad. 8

• La comunicación cruzada endotelio-podocito a través de la barrera de

filtración glomerular influye profundamente en la función de ambos tipos
celulares.
Aumento de la acumulación de proteínas en la pared vascular

• La hipertensión microvascular
inducida por hiperglucemia
temprana y el aumento de la Fuga anómala de proteínas plasmáticas
permeabilidad vascular
contribuyen a la oclusión
microvascular irreversible en
virtud de tres procesos. Extravasación de factores de crecimiento

La estimulación –inducida por la hipertensión– de

la expresión génica patológica por parte de células
endoteliales y células de sostén

9
Pérdida de células microvasculares y oclusión de vasos

• El estrechamiento progresivo y la EN LA RETINA EN EL GLOMÉRULO

oclusión de la luz microvascular
como consecuencia de la diabetes
van acompañadas de pérdida de
células microvasculares.
• Induce muerte celular
programada de células de
Müller y células
ganglionares, pericitos y
células endoteliales.
• Disminución de la función
renal se asocia a oclusión
capilar extendida y pérdida de
podocitos.

EN LOS NERVIOS VASCULARES

Disminución de neurotrofinas
inducida por hiperglucemia, al
impedir los procesos normales de
reparación y regeneración axónica
• Se produce degeneración de células
endoteliales y pericitos,
• y estos cambios microvasculares parecen
presentarse antes del desarrollo de la
neuropatía diabética periférica
10
Desarrollo de • Es la persistencia o progresión de las alteraciones
complicaciones microvasculares inducidas por la hiperglucemia en los
microvasculares durante períodos posteriores de homeostasis normal de la
la euglucemia glucosa.
posthiperglucémica

(MEMORIA
HIPERGLICÉMICA)

11
 • Aunque en la población con DM2 se producen con gran
frecuencia dislipidemia e hipertensión, en diabéticos sigue
existiendo exceso de riesgo después del pertinente ajuste de
Características estos otros factores de riesgo.
fisiopatológicas de las
• La diabetes, por sí sola, supone entre un 75 y un 90% de
COMPLICACIONES
exceso de riesgo de enfermedad coronaria en diabéticos y
MACROVASCULARES aumenta los efectos nocivos de los demás factores
Los diabéticos muestran una principales de riesgo cardiovascular
enfermedad cardiovascular (ECV)
más extensa y de progresión más
rápida, con una mayor incidencia
de enfermedad de múltiples vasos
y un mayor número de segmentos
vasculares afectados que las
personas no diabéticas.
12
La hiperglucemia NO es un
determinante de la enfermedad
macrovascular diabética tan
esencial como lo es en la
enfermedad microvascular.
En lo referente a los criterios de
valoración de la enfermedad
microvascular, el riesgo se
multiplica casi por 10 al aumentar
la HbA1c del 5,5 al 9,5%, mientras
que en el mismo rango de HbA1c,
el riesgo macrovascular es
aproximadamente el doble.
DM-2
• En la mayoría de los pacientes con DM2 y en dos
tercios de los que presentan alteración de la tolerancia
a la glucosa se produce resistencia a la insulina.
• Estos dos grupos corren un riesgo considerablemente
más alto de desarrollar ECV.
DM-1
• La hiperglucemia en sí causa resistencia secundaria a la
insulina en casi todos los pacientes.
13
La propia RESISTENCIA A LA INSULINA favorece
la ATEROGENIA.
RESISTENCIA A LA INSULINA

14
Acciones proateroescleróticas
y antiateroescleróticas de la
insulina sobre las células
vasculares.

Un importante efecto antiaterógeno es la

estimulación de la producción de NO endotelial.
El NO liberado a partir de las células endoteliales
es un potente inhibidor de la agregación
plaquetaria y de la adhesión a la pared vascular.
El NO endotelial también controla la expresión de
genes implicados en la aterogenia.
El NO de las células endoteliales reduce además
la permeabilidad vascular y disminuye la
velocidad de oxidación de LDL a su forma
proaterógena.
Por último, el NO de las células endoteliales
15
inhibe la proliferación de las CMLV.
 16

Formación defectuosa de vasos sanguíneos colaterales a partir de

células progenitoras de médula ósea
 Mecanismos de
daño inducido por
• Aumento del flujo en la vía de los Polioles.
hiperglucemia
• Aumento de formación intracelular de productos
Es probable que en cada complicación finales de glucación avanzada.
diabética los mecanismos dominantes
sean diferentes en los distintos • Activación de la proteína cinasa C.
estadios, como ocurre con las diversas • Aumento de flujo en la vía de la hexosamina.
etapas de la ateroesclerosis que
avanza desde la presencia de células
espumosas y estrías grasas la
formación de placas fibrosas y lesiones
complicadas.
17
 18

Aumento de formación intracelular de productos finales de glucación avanzada.

 19

Activación de la proteína cinasa C.

 20

RETINOPATÍA
DIABÉTICA
RETINOPATÍA, EDEMA MACULAR
Y OTRAS COMPLICACIONES
OCULARES
 • Se caracteriza por alteraciones que avanzan
gradualmente en los microvasos de la retina, dando
lugar a áreas de retina sin perfusión, aumento de la

RETINOPATÍA
permeabilidad vascular y proliferación intraocular
patológica de los vasos retinianos.
DIABÉTICA • Las complicaciones asociadas al incremento de la
permeabilidad vascular, denominadas edema
Es una complicación microvascular
macular, y la neovascularización no controlada,
crónica bien definida, que pone en
denominada retinopatía diabética proliferativa (RDP),
riesgo la visión y acaba afectando
causan pérdida de visión grave y permanente si no se
a casi todos los pacientes con
tratan de manera oportuna y apropiada.
diabetes mellitus.
EPIDEMIOLOGÍA
Durante los últimos 20 años, la
retinopatía diabética se ha
mantenido como causa principal
de nuevos casos de ceguera legal
en estadounidenses de edades
comprendidas entre los 20 y los 74
años.
Se estima que, en el año Al cabo de 5 años, en En la diabetes de tipo 2
2035, 592 millones de torno al 25% de los este tipo de enfermedad e
personas en todo el pacientes con DM1 afecta a una fracción
mundo padecerán presentan retinopatía, y mayor de pacientes con
diabetes. esta cifra aumenta hasta pérdida de visión.
el 60 y el 80% al cabo de
10 y 15 años
22
EPIDEMIOLOGÍA
El especialista señaló que, según
estadísticas de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), el 5% de
pacientes con ceguera en el Perú, la
adquirió debido a la retinopatía
diabética, una complicación que
muchas veces no evidencia síntomas
previos, como dolor o pérdida de la
visión.
En el 2018, los casos de pacientes con
retinopatía diabética severa, han
aumentado en 50 % respecto del 2017,
siendo la segunda causa de consulta
en el servicio de Retina INO.
23
 24

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
Los microaneurismas y las
pequeñas hemorragias retinianas
no siempre son reconocibles con
facilidad y, en general, se evalúan
juntas como «hemorragias y
microaneurismas»
• Cambios reológicos, que son el resultado de un
aumento de la agregación plaquetaria, de la adhesión
de leucocitos mediada por la integrina y de daño
endotelial.
• Puede producirse alteración de la barrera
hematorretiniana, caracterizada por mayor
permeabilidad vascular.
• La subsiguiente filtración de sangre y suero a partir de
los vasos de la retina da lugar a hemorragias
retinianas, edema de retina y exudados duros.
• Después, si la filtración de sangre afecta a la fóvea,
puede producirse pérdida de visión.
25
26
CLÍNICA
Factores de riesgo
La duración de la diabetes guarda
estrecha relación con la aparición y
la gravedad de la retinopatía
diabética.

27
28
Hallazgos Clínicos
Los hallazgos clínicos asociados a
retinopatía diabética precoz y en
progreso son:
• microaneurismas o hemorragias,
• manchas algodonosas,
• exudados duros,
• anomalías microvasculares
intrarretinianas y
• anomalías del calibre venoso,
como asas venosas, tortuosidad
de venas y rosario venoso.

29
MICROANEURISMAS LESIONES BÁSICAS RDNP

MICROHEMORRAGIAS
EXUDADOS DUROS EXUDADOS BLANDOS
 LESIONES
BÁSICAS RDNP
IRMA
ARROSARIAMIENTO VENOSO
NEOVASCULARIZACIÓN:
HEMORRAGIAS
PRERETINALES
 EDEMA
MACULAR
leve: engrosamiento retinal a 500
micras o menos del centro de la
mácula

moderado: exudados duros con

engrosamiento retinal a 500 micras o
menos del centro de la mácula

severo: zona de engrosamiento

retinal de tamaño igual o mayor al
área papilar, estando una parte de
las mismas a menos de 1.500 micras
del centro de la mácula
 Laboratorio
Examenes Hemoglobina Glucosilada (HbA1C)
Auxiliares Glucosa plasmática

Perfil lipídico

Imágenes
Fotografía del fondo de ojo o retinografía

Exámenes especializados complementarios

Angiofluoresceinografía ocular
Ecografía Ocular
Tomografía Óptica Coherente (OCT )
Diagnóstico

38
39
tratamiento
 Control metabólico

 Fotocoagulación láser

 Inyecciones intravítreas de esteroides o antiangiogénicos

 Tratamiento quirúrgico: Vitrectomía

  Glucosa plasmática debe mantenerse debajo 140
Control mg/dl en ayunas y menor a 180 mg/dl postprandial.
metabólico  Hemoglobina glicosilada (HbA1c) debe
mantenerse en niveles menores al 7% en general

 Lípidos séricos deben mantenerse en niveles

normales Col LDL ˂ 100 mg/dl, HDL ˃ 40 mg/dl y
TG ˂ 150 mg/dl

• Presión arterial debe mantenerse debajo 130/80

mmHg
Fotocoagulación Láser
Tratamiento de elección desde Diabetic Retinophaty Study (DRS) continúa
siendo la fotocoagulación panretiniana con láser
• Evaluar el edema macular
• Informar al paciente posibles efectos y riesgos
• El paciente debe firmar el consentimiento informado

El 90% de los casos de RDP inicial, tratados con fotocoagulación con láser, en
forma oportuna y adecuada, logran detener o evitar su progresión.

Indicaciones para fotocoagulación láser

Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) severa

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

Edema macular diabético

 N° de
Tratamiento de la Indicación disparo Descripción
s
Retinopatía Diabética
Fotocoagulación o RDNP severa ≤ 1000 o Disparos no confluentes
o Separados por la distancia de un disparo
Panretiniana o Intensidad suficiente para “blanquear
o RDP sin signos de alto suavemente la retina”
riesgo o Tamaño 500 u
o Una o dos sesiones

o RDP con signos de alto ≥ 1200 o Disparos confluentes

riesgo o Separados por la distancia de medio disparo
o Intensidad suficiente para “blanquear la
retina”, respetando el área macular
o Rubeosis del iris o Tamaño 500 u
o Dos, tres o cuatro sesiones.

o Glaucoma neovascular
Inyeccion
intravítrea
Cortiesteroides
cortico esteroides
• Triamcinolona
y
• Dexametazona
antiangiogénicos
• Flucinolona

Antiangiogenicos
• Bevacizumab
• Ranibizumab
• Aflibercept
Tratamiento Quirúrgico
VITRECTOMIA
 Hemorragia vítrea severa sin tendencia a reabsorción

 Pacientes con DM tipo 1 que hayan perdido la visión del otro ojo y
rubeosis del iris

 RDP activa que persiste a pesar de fotocoagulación panretiniana

completa.

 Hemorragia pre retiniana o vítrea parcial que no permite realizar

fotocoagulación láser eficaz

 Desprendimiento traccional de retina con compromiso macular

 Desprendimiento de retina mixto (traccional y regmatógeno)

 Paciente con EM y tracción vítreorretiniana significativa.

Tratamiento

46
Nefropatía • La nefropatía diabética sigue siendo una importante
causa de morbilidad y muerte en personas con DM1 o

Diabética DM2.
• A nivel mundial, la mayoría de los pacientes con
diabetes viven en países en desarrollo que no cuentan
con los recursos ni la infraestructura sanitaria
necesarios para proporcionar el tratamiento universal
de depuración renal. Incluso en los países
desarrollados, de cada 20 pacientes con diabetes y
nefropatía crónica, menos de uno sobrevivirá a la NT, y
fallecerán por ECV, insuficiencia cardíaca o infección,
patologías a las que contribuyen de forma significativa
la presencia y la gravedad de la nefropatía diabética.
• Se estima que entre el 25 y el 40% de los pacientes con
DM1 y entre el 5 y el 40% de los pacientes con DM2
desarrollan en última instancia nefropatía diabética. 47
Evolución natural
de la nefropatía en
la diabetes de tipo1
La nefropatía diabética se caracteriza
clínicamente por la tríada integrada
por hipertensión, proteinuria y
disfunción renal.
Los clásicos cinco estadios de la
nefropatía.
Esta descripción se basa en la
evaluación funcional de la nefropatía y
en mediciones seriadas de la tasa de
filtración glomerular (TFG) y de la
albuminuria. 48
49
Patogenia
• Es evidente que la hiperglucemia es un elemento
primordial para el inicio de la lesión renal, ya que los
pacientes sin diabetes no desarrollan este tipo de
nefropatía.
• Por otra parte, el tratamiento intensivo diseñado para
lograr un mejor control glucémico atenúa el desarrollo de
la nefropatía.
• Otras vías posiblemente implicadas en la nefropatía
diabética son la producción de ROS mitocondriales, la
acumulación de AGE y la activación de moléculas de
señalización intracelular, tales como la PKC.
• La glucación avanzada, que se produce a un ritmo
acelerado en los diabéticos, es un fenómeno importante
en el riñón, que no solo es el principal órgano de excreción
de AGE, sino que, en los pacientes con diabetes, es
también el lugar en el que muchas de las proteínas de vida
prolongada, como el colágeno, son profusamente 55
glucosiladas.
 Patogenia
• El riñón diabético parece estar modulado de forma
inmediata por diversas hormonas vasoactivas. De hecho,
se reconoce de manera creciente que es posible que, en la
mediación de la lesión renal en el contexto de la diabetes,
se produzcan importantes interacciones entre las vías
metabólicas y diversos factores hemodinámicos, entre
ellos hormonas vasoactivas como la angiotensina II

• Esta investigación del papel de las hormonas vasoactivas y

de sus respectivos receptores en el riñón diabético es
esencial en el marco del diseño de nuevos tratamientos
para esta enfermedad, debido a que esas vías son
objetivos ideales en el desarrollo de fármacos.
• Tal extremo ha quedado ya demostrado para fármacos
que interrumpen el sistema renina-angiotensina, entre
56
ellos los inhibidores de la ECA y los ARA II.
61
 CLINICA
 Las manifestaciones clínicas
de la ND que incluyen:
 los niveles incrementados

de excreción urinaria de
albúmina
 aumento en los niveles de
presión arterial
 la caída de la tasa de
filtración glomerular
 Puede progresar a IR
CLASIFICACION MOGENSEN
Control de la
hipertensión
arterial
Control de la glucemia

Control de
sobrepeso,
obesidad

Disminuir
Tabaquismo
ingesta de Na
supender
Proteinas, tg
Factores de riesgo
No modificables Modificables
• Edad • Tiempo de evolución DM
• Raza • Mal control de la glucemia o PA
• DM • Presencia de proteinuria
• HTA • Reflujo o infección del tracto
• Características genéticas • urinario
• Bajo peso al nacer • Uso de AINES
• Disminución en el # de nefronas • Anemia
(congénita o adquirida) • Dislipidemia
• Tabaquismo
• Obesidad
• Sobrepeso
HC
• Medicamentos  AINES, aminoglucósidos 20% de IRA

Medición de PA >130/80 mmHg

QS  Creatinina sérica

Glucosa  basal, posprandial y HbA1C (>7%)

EGO  microalbuminuria y proteinuria Marcadores de daño renal

Depuración de creatinina en 24h.  TFG

KADOQI
Tratamiento

Control de Restricció
glucosa n
proteica

Control de TA Farmacoterapia
Tratamiento

71
72
73
74
NEUROPATÍAS DIABÉTICAS

75
 NEUROPATIA DIABETICA
ETIOPATOGENIA

ALTERACIONES
HIPERGLUCEMIA
METABOLICAS

NEUROPATIA

ALTERACIONES FACTORES
VASCULARES INMUNOLOGICOS
 NEUROPATIA DIABETICA
ETIOPATOGENIA

ACTIVACION METABOLICAS
VIA DE POLIOLES

HIPERGLUCEMIA

GLUCOSA SORBITOL  FRUCTOSA

Aldolasa Reductasa 2 Sorbitol deshidrogenasa

QUEDAN ATRAPADOS EN LA CELULA DEZPLAZAMIENTO MIOINOSITOL

membrana no permeable a polioles

ALTERACION BOMBA Na - K

EDEMA CELULAR INCREMENTO SODIO INTRACELULAR

ALTERACION FUNCIONAL-ANATOMICA
 NEUROPATIA DIABETICA
ETIOPATOGENIA

FACTORES METABOLICOS

•Aumento Sorbitol y Fructosa

•Aumento Sodio Intracelular

•Disminucion del Oxido Nitrico

•Aumento del Stress Oxidativo

•Glicacion no enzimatica de las proteinas

 NEUROPATIA DIABETICA
EPIDEMIOLOGIA

•Complicacion mas frecuente y precoz

•Prevalencia 45% (DBT > 25 años) (Metodos Clinicos)

•Prevalencia 80 a 100% (Metodos Instrumentales)

•Causa mas comun de hospitalizacion del diabetico

•Consecuencia directa de la hiperglucemia

 NEUROPATIA DIABETICA
ETIOPATOGENIA

ALTERACIONES VASCULARES
Lesion microvascular vasos del nervio
Aumento viscosidad de la sangre
Mayor resistencia vascular
Hipoxia neural cronica
Disfuncion endotelial

ALTERACIONES INMUNOLOGICAS
Inmunocomplejos
Glicacion proteinas

ALTERACIONES GENETICAS
NEUROPATIA DIABETICA
ETIOPATOGENIA
 NEUROPATIA DIABETICA
CLINICA

SOMATICA AUTONOMICA

•Polineuritis •Cardiaca

•Amiotrofia •Gastrointestinal

•Mononeuritis •Urogenital

•Disfuncion sexual

•Alteraciones de la Sudoracion
 NEUROPATIA DIABETICA
POLINEURITIS

POLINEUROPATIA DISTAL Y SIMETRICA

•Mas comun de alteraciones neurologicas

diabeticas
•Afecta miembros inferiores

•Sintomas sensitivos y/o motores

•Dolor de miembros inferiores (Urente – Nocturno)
•Calambres o Disetesias

•Atrofias de los musculos del pie

•Alteracion lineas de fuerza del pie
•Alteracion puntos de apoyo – Deformacion dedos
•Hiperqueratosis – Ulceraciones – Infecciones
•Ausencia de reflejos patelar y aquiliano
 NEUROPATIA DIABETICA
CLINICA

HIPOTROFIA
MUSCULAR

PERDIDA DE
FUERZA

DEFORMACIONES
ARTICULARES

TRASTORNOS
POLINEUROPATIA DISTAL
TROFICOS
NEUROPATIA DIABETICA
PIE DIABETICO
 NEUROPATIA DIABETICA
PIE DIABETICO

DOLOR

IMPOTENCIA FUNCIONAL

DISMINUCION SUDORACION

PIEL SECA – GRIETAS

DEFORMACION (CHARCOT)

TRASTORNOS VASCULARES

ULCERAS

INFECCIONES

AMPUTACIONES
 NEUROPATIA DIABETICA
AMIOTROFIA

(MONONEUROPATIA MOTORA PROXIMAL )

•Afecta musculos de la cintura escapular y pelviana

•Alteraciones motoras -Sin alteraciones sensitivas
•Atrofia muscular – Perdida de fuerza
•Es una lesion de la motoneurona periferica
•Pacientes mayores de 50 años
•Aparicion brusca
•Diagnostico electrofisiologico + Biopsia muscular
•Puede remitir con buen control metabolico
 NEUROPATIA DIABETICA
CLINICA

AMIOTROFIA
Atrofia hombros y caderas

Alteraciones motoras
Sin alteracines sensitivas
Atrofia muscular
Perdida de fuerza

Diagnostico electrofisiologico
Biopsia muscular
 NEUROPATIA DIABETICA
MONONEURITIS

•Pares craneales – Neuropatia troncal

•Paralisis de pares craneales

•Asociado con mal control metabolico
•Afecta Oculomotores y Facial
•Remiten con adecuado control glucemico

•Neuropatia troncal o Radiculopatia toracoabdominal

•Aparicion brusca
•Dolor y disestesias
•Duracion meses o años con lenta recuperacion
 NEUROPATIA DIABETICA
MONONEURITIS
PARALISIS PARES FACIALES –III PAR

Ptosis palpebral

Desviacion Ocular

Midriasis

Ausencia Fotomotor
 NEUROPATIA DIABETICA
MONONEURITIS
PARALISIS PARES FACIALES – VII PAR

PARALISIS FACIAL SIGNO DE BELL

DIABETES - COMPLICACIONES

NEUROPATIA
AUTONOMICA
 NEUROPATIA DIABETICA

AUTONOMICA

•Cardiaca

•Gastrointestinal

•Urogenital

•Disfuncion sexual

•Alteraciones de la Sudoracion
NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

•Taquicardia de reposo

•Hipotension Postural

•Anormalidades Reflejos Cardiacos

•Infarto Indoloro

•Muerte subita
 NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

CARDIACA: Alteraciones en la regulación de la

Frecuencia cardíaca
Presión Arterial
Tono vascular

HIPOTENSION ORTOSTATICA: caída de la presión

Sistólica > 30 mm Hg . El paciente refiere debilidad
muscular, alteraciones visuales, sensacion de
Desmayo y síncope.

FRECUENCIA CARDIACA: falta de variabilidad frente a

estímulos y taquicardia de reposo.
 NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA CARDIACA

Corazon rigido – Ausencia de modificaciones x estimulos

NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES

•Gastroectasia – Gastroparesia

•Constipacion

•Diarrea Neurogenica Nocturna

•Disfuncion vesicular
 NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA DIGESTIVA - GASTROPARESIA

Retencion alimentos

Plenitud postprandial

Hipoglucemias

Retraso absorcion medicacion

NEUROPATIA DIABETICA AUTONOMICA
ALTERACIONES UROGENITALES

•Vejiga Neurogenica

•Infecciones urinarias

•Disfuncion Sexual

•Eyaculacion Retrograda
APARATO DIGESTIVO TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD:

ALTERACIONES DE LA MOTIL. ESOFAGICA

ATONIA GASTRICA

ATONIA INTESTINAL
DIARREA-CONSTIPACION
INCONTINENCIA FECAL

APARATO GENITOURINARIO

VEJIGA NEUROGENICA
DISFUNCION SEXUAL
Falta de deseo miccional
T.Erección
Capacidad de vejiga
T.Eyaculación

 INFECCIONES
 NEUROPATIA DIABETICA
DIAGNOSTICO

ANAMNESIS: dolor, parestesias, disestesias, disminución de fuerza muscular

EXAMEN FISICO: TONO Y FUERZA MESCULAR

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
SENSIBILIDAD TERMOALGESICA.TACTIL Y PALESTESICA
DIAPASON
MONOFILAMENTO

TEST ELECTROFISIOLOGICOS

ELECTROMIOGRAMA
 NEUROPATIA DIABETICA
DIAGNOSTICO

SENSIBILIDAD VIBRATORIA

SIGNO DEL ABANICO

NEUROPATIA DIABETICA
DIAGNOSTICO

MONOFILAMENTO
 DIABETES - COMPLICACIONES

NEUROPATIA

TRATAMIENTO
 NEUROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO

CONTROL GLUCEMICO

TRATAMIENTO ETIOLOGICO
Antioxidantes
Acido Gamma Linolenico
Inhibidores de la Aldosa Reductasa

TRATAMIENTO SINTOMATICO
Analgesicos
Antidepresivos triciclicos
Anticonvulsivantes
Antiarritmicos
Gangliosidos
 CONTROL GLUCEMICO

Normal Adecuado Admisible Inadecuado

Ayunas <110 <126 126-140 >140

Postingesta <140 <180 <180 >180

HbA1c <6 <7 7a8 >8

 NEUROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO

ANTIOXIDANTES
Acido Tioctico
Reduce radicales libres
Comprimidos x 600 mg (Ciagen)

ACIDO GAMMA LINOLENICO

Dosis 480 mg dia (12 capsulas)
Aumento de prostaglandinas
Vasodilatador

INHIBIDORES ALDOSA REDUCTASA

Disminuyen via de polioles
Reducen formacion Sorbitol
Sorbinil - Tolrestat – Epalretast – Ponalrestat
Hepatotoxico
 NEUROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO

ANALGESICOS

ANTIDEPRESIVOS
Amitriptilina-Imipramina-Fluoxetina-Duloxetina
Inhiben recaptacion neuronal de NA y SRT
Efecto sobre Receptores opioides

ANTICONVULSIVANTES
Carbamacepina
Dosis 200 a 600 mg/dia

ANTIARRITMICOS
Lidocaina 5 mg/kg EV
Mexiletine 800 mg/dia