MR-II.G.O. Dra.

Arberluz Huaycho Parisaca

La presión arterial cae aproximadamente
10mmHg durante el 2do Trimestre causada
por una reducción de la resistencia
vascular sistémica, debido en parte a una
sensibilidad disminuida de las acciones
presoras de la ATII y NE. Estos cambios se
atenúan conforme transcurre la gestación.

La reducción de P.A. se acompaña de

retención renal de Na y agua
produciéndose expansión de volumen con
aumento del GC y de la perfusión renal.
Eliminación de albúmina a través de la orina en cantidad igual o
mayor de 300mg por día. Normalmente se excretan en el
embarazo proteínas en la orina, en un rango que va desde 5mg en
el primero y segundo trimestre, hasta 15mg en el tercer trimestre.

Proteinuria
indicativo de
daño renal
• Cuando la eliminación es
igual o mayor de 300mg en
una colección de orina de 24
horas o de 1+ en una tira
reactiva.
 Clasificacion de los trastornos
hipertensivos en el embarazo.

• 1 Hipertensión gestacional.
• 2 Preclampsia – Eclampsia.
• 3 Hipertensión arterial crónica.
• 4 Hipertensión arterial crónica con
preclampsia sobreagregada.
 Aumento de PA que se produce
durante la gestación, en el trabajo de
parto o en el puerperio inmediato sin
ningún otro signo de preclampsia o
hipertensión crónica. NO PRODUCE
MORBILIDAD MATERNOFETAL

Descartar Puede evolucionar

hacia preclampsia Desarrolla antes de
proteinuria en
(50%) cuando la HG se la semana 30.
orina de 24h.
desarrolla antes de la
semana 30. • Su curso es
relativamente
benigno.
 Manejo de la Hipertensión gestacional.
1. Evaluación materno – fetal semanal.
2. Educación sobre síntomas y signos de preclampsia.
3. Recuento plaquetario y enzimas hepáticas semanal.
4. Ultrasonido fetal para valorar índice de líquido
amniótico y control de crecimiento fetal.
5. Prueba de no estrés semanal hasta el término.
Aumento de la PAS y/o PAD >140/90mmHg después de la
semana 20 de gestación con proteinuria >300mg en 24horas.

Sospechar en toda
paciente normotensa que:

• Desarrolle en la segunda mitad de

la gestación hipertensión arterial
acompañada de cefalea, dolor
abdominal, enzimas hepáticas altas,
recuento plaquetario bajo
Factores de riesgo de preclampsia –
eclampsia.

Primigesta.
Edad menor de 21 años y mayor de 35 años.
Herencia.
Embarazo gemelar. Obesidad.
Diabetes. Hipertensión crónica. Enfermedad
renal.
Antecedentes de preclampsia.
Inhibidor lúpico.
Obesidad pregestacional y activación del
sistema del complemento al inicio del
embarazo y el posterior desarrollo de
preeclampsia

Lynch AM, Eckel RH, Murphy JR, et al. Prepregnancy obesity and complement system activation in early pregnancy and the
subsequent development of preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2012;206:428.e1-8.
 Clasificación.
Preclampsia leve. Preclampsia severa.
•PA <160/110mmHg •PA >160/110mmHg.
•Proteinuria en 24h igual o >5gr.
•Preclampsia leve + un signo o síntoma de
severidad.

Proteinuria >0.2g/L en 24h o de ++ en una muestra aislada.

S
Oliguria (<500ml/24h)
E
Cefalea “en casco”
V
Dolor abdominal, epigastrio e hipocondrio derecho (especialmente)
E
Amaurosis, escotomas.
R
Descompensación cardiopulmonar.
Elevación de enzimas hepáticas AST, ALT, LHD y bilirrubina directa.
I
Trombocitopenia <100.000/mm3 o evidencia de anemia hemolítica microangiopática. D
•
Incremento en la creatinina sérica >1mg/dl o ácido úrico >6mg/dl o BUN >20mg/dl. A
RCIU. D
Oligohidramnios.
TEORÍA DE FRIEDMAN:

Semana 10 – 16: Primera Semana 16 – 22: Segunda

etapa de migración etapa de migración
trofoblástica. Invasión de la trofoblástica. Invasión de la
parte decidual de las arterias parte miometrial de las
espiraladas. arterias espiraladas.
TEORÍA DE FRIEDMAN:

No se lleva a cabo la segunda etapa de la migración, entonces el efecto

principal sería una placentación anormal con conservación de la capa
muscular de las arterias espiraladas con su inervación adrenérgica
causando disminución en la perfusión útero – placentaria.
La isquemia
placentaria llevaría
a un estrés
oxidativo, activando
neutrófilos
maternos y lípidos
susceptibles de
oxidación, siendo
éste uno de los
causantes finales
del daño
endotelial.
 Disminución en la producción endotelial de Óxido
nítrico.
Vasodilatación.
Prevenir la adhesión de células sanguíneas. En la PE el ON disminuye = Vasoespasmo.
Antiagregante plaquetario.

Disminución en la producción por la placenta de

Prostaciclina y aumento del Tromboxano.
Prostaciclina: vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria y
contracción uterina. Tromboxano: vasoconstricción y aumento de la agregación
plaquetaria = disminución de la perfusión uterina y aumento de la sensibilidad al
efecto presor de la ATII.
 Desbalance Prostaciclina/Tromboxano.

CID y depósitos de fibrina = trombos placentarios responsables del RCIU y

DPP. Efectos sobre SNC, hígado y riñones. HTA con disminución de la
secreción de renina y a su vez de aldosterona = hipovolemia.

Trombocitopenia y hemólisis
Con incremento de la lactato deshidrogenasa.

INJURIA ENDOTELIAL.
Aumento de la permeabilidad vascular: edema.
 “Enfermedad de las teorías”

1.Daño endotelial severo. Esto conduce a desequilibrio entre

sustancias vasodilatadoras (ON, prostaciclina, tromboxano A2, ATII,
endotelina -1)
2.Susceptibilidad genética.
3.Causas inmunológicas por producción insuficiente de anticuerpos
bloqueadores.
4.Alteración en la reactividad vascular.
5.Alteración en el riego sanguíneo.
6.Disminución en el volumen intravascular.
7.Disminución en la filtración glomerular.
8.Aumento en la irritabilidad en el sistema nervioso central.
9.Coagulación intravascular diseminada.
10.Isquemia del músculo uterino.
11.Desnutrición.
12.Presencia del parásito Hidatoxi Lualba.
DAÑO ENDOTELIAL SEVERO:

• Falla en la segunda etapa de migración del

trofoblasto.
• Disminuciónde vasodilatadores: ON y
Prostaciclina.
• Aumento de vasoconstrictores: Endotelina-1
tromboxano, ATII.
• Marcador plasmático de disfunción endotelial
presente: homocisteína plasmática elevada en IIT y
IIIT y fibronectina celular.
• Estrés oxidativo que conduce a un incremento en la
actividad plaquetaria con consumo de trombocitos.
 PREDISPOSICIÓN
GENÉTICA:

• Asociación entre eclampsia y

trisomía 13.
• Polimorfismos en el gen que
codifica para la sintetasa de
óxido nítrico (Nose).
• La predisposición genética
actuaría en conjunto con
otros factores: mala
adaptación inmune, estrés
oxidativo, disfunción
endotelial.
Las variaciones alélicas en los genes de la
vía angiogénica están asociadas con la
preeclampsia

Srinivas SK, Morrison AC, Andrela CM, et al. Allelic variations in angiogenic pathway
genes are associated with preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2010;202:445.e1-11.
CAUSAS INMUNOLÓGICAS CON
PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS
BLOQUEADORES:

• Relacionada con el antígeno HLA DR4.

• IgG bajos.
• Presencia de complejos inmunes así como depósitos de
Ig y componentes del complemento en la circulación.
 Un nuevo puente entre el estrés
oxidativo y la inmunidad: la
interacción entre el peróxido de
hidrógeno y el antígeno leucocitario
humano G en los trofoblastos
placentarios durante la preeclampsia

Zhou X, Zhang G-y, Wang J, et al. A novel bridge between oxidative stress and immunity: the interaction between hydrogen peroxide
and human leukocyte antigen G in placental trophoblasts during preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2012;206:447.e7-16.
ALTERACIONES EN
LA REACTIVIDAD
VASCULAR:

• SRRA: control del tono

vascular y PA.
• ATII: contracción de la
musculatura lisa, aumento
de aldosterona, retención
de sodio, liberación de NE
con aumento de la
reactividad vascular a
éste.
• Embarazo normal:
resistencia a los efectos
presores de ATII.
• PE: disminución de los
componentes del SRAA
con sensibilidad
aumentada
 Cambios •Destrucción de los organelos celulares con
depósitos de fibrina y lípidos = Endoteliosis
placentarios placentaria.

• ENDOTELIOSIS GLOMERULAR la cual

Cambios produce disminución del flujo glomerular y
TFG, más frecuente en nulíparas. Aumento de
renales creatinina y ácido úrico, contribuye a la
presencia de proteinuria.

•Trombocitopenia (15 – 20% de las PRE cursan

Cambios con cifras de 150.000 mm3 <100.000 mm3
debe considerarse signo ominoso) , anemia
hematológicos hemolítica microangiopática, CID, aumento del
fibrinógeno.
 Cambios • Hemoconcentración por disminución del
Cardiovasculares volumen plasmático con aumento del GC y
puede haber aumento de la RVP.

• Congestión pasiva crónica.

Cambios hepáticos • Distensión de la cápsula hepática - Necrosis
hemorrágica periportal - hematoma
subcapsular – rotura hepática.

Cambios • Aumento de la PA = salida de plasma y

cerebrovasculares eritrocitos al espacio EV ocasionando
Hemorragia IC = Convulsiones.
 • Edema pulmonar en la PE severa por
Cambios disminución de la presión oncótica o
pulmonares disminución de la síntesis de
albúmina hepática.

• Lesiones en estómago.
• Engrosamiento en la membrana basal
Cambios en del trofoblasto.
otros órganos • Formación de nodos sincitiales
prominentes.
• Oligohidramnios.
• RCIU.
Papel superpuesto de la hipertensión, síntomas
maternos de fuga capilar y fibrinólisis / hemólisis
en el espectro de la preeclampsia atípica
 Valores
Normales Preclampsia
Hemograma. Hto 30% Hto >40%
Creatinina sérica. 3.4 – 0.8 mg/dl >0.8 mg/dl
Ácido úrico. 2.0 – 6.0 mg/dl >6 mg/dl
Proteinuria en 24h. 300 mg/L >300 mg/L
Recuento de 150.000 – 300.000 x <100.000 x mm3
plaquetas. mm3 >30 UI/L
AST. 10 – 30 UI/L >37 UI/L
ALT. 6 – 37 UI/L >218 UI/L
LDH. 101 – 218 UI/L

* Disminución de la ATIII, inhibidor plasmático de la trombina.

 Indicativos de deterioro fetal.
Ecografía:
•Crecimiento fetal DBP – PA –LF. RCIU
•Volumen de LA. Índice <7 cm
•Grado de maduración placentaria. III (en parto pretérmino)
•Perfil biofísico fetal. <6/10
Monitoría:
•PNE + EVA. No reactiva. Positiva.
•PTC.
Amniocentesis:
•Prueba de Clements o relación L/E >2 (en pretérmino)
Ultrasonografía Doppler:
•Relación S/D en A.U. >2.6

DBP: diámetro PTC: prueba de tolerancia a las contracciones

biparietal. PA: uterinas. Prueba de Clements o relación L/E:
perímetro abdominal. maduración pulmonar relación lecitina –
LF: longitud del esfingomielina.
fémur.
PNE + EVA: prueba de no estrés con estímulo vibriacústico. S/D en AU: relación sístole – diástole
en la arteria uterina.
 Preclampsia
severa

Prevención de Control de la
Interrupción
las presión
convulsiones. arterial. del embarazo.
 Sulfato de Magnesio.
Anticonvulsivante periférico que actúa disminuyendo la producción de
acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular. Compite con el Ca por
los conductos iónicos = disminuye la excitabilidad celular.

Efectos.

• Prevención de las convulsiones.

• Hipotensión leve (transitoria).
• Disminución de la contractilidad uterina en dosis altas (3g/h) efecto
tocolítico en
el parto pretérmino.
• Incremento de la PTH y VitD en la madre y feto.
• Disminución en los niveles maternofetales de calcio.
• Potenciación de los relajantes musculare (anestesia general).
• Disminución en la variabilidad de la FCF.
• Hipermagnesemia (pasajera) en el neonato e hipotonía.
 Sulfato de Magnesio.

Dosis: IMPREGNACIÓN: 4 – 6 gr IV en 100ml de líquidos IV y

se administra durante 25 -30min.

INFUSIÓN CONTINUA POSTERIOR: 2gr/hora (disolver

8 ampollas de MgSO4 al 20% en 500 de líquidos en
8horas.

Ordenes médica
1. Sulfato de magnesio 6gr + Sol. Dextrosal al 0.45% 100ml. Mezclar y
pasar EV en 30min.
2. Sulfato de magnesio 6gr + Sol. Dextrosal al 0.45% 500ml. Mezclar y
pasar EV en 8 horas a razón de XXVIII gotas por minuto.
 Sulfato de Magnesio.
Evaluación del reflejo patelar para
monitorización clínica del Sulfato de magnesio.

Cuando los niveles séricos de MgSO4 están

normales (8 a

10mEq/L) la paciente se torna hiporrefléxica.

El Mg++ se elimina a través de los riñones,

vigilar oliguria. Debe existir una
eliminación sérica >30ml/h.
En caso de intoxicación: 10ml de
Gluconato de Calcio al 10% diluído 1:4 en Sol.
Dextrosa al 5% IV en 3min.

Continuar la terapia hasta 12 a 48 horas postpar

 Mantenimiento.
Hidralazina •Acción vasodilatadora arteriolar directa.
•Dosis: 5mg EV c/6h.
Labetalol •Bloqueador de los receptores alfa y beta
miméticos (más sobre los beta)
•Dosis: 10mg EV c/12h.
200 a 400mg VO c/8 – 12h (sin exceder
2400mg en 24h)
Nifedipina •Calcioantagonista con acción
vasodilatadora periférica y útero
inhibidora.
•Mejora la función renal disminuyendo la
proteinuria.
•El MgSO4 puede potenciar su acción
produciéndo hipotensión.
•Dosis: 10 – 30mg VO c/6 – 8h. (dosis
máxima: 120mg/24h)
Atenolol Betabloqueante Beta 1 – selectivo.
Dosis: 50mg VO c/12h (dosis máxima de
100mg/24h)
Interrupción del embarazo.
Si la edad gestacional es >34 semanas previa hospitalización y
reposo de 8–12 horas se interrumpirá el embarazo por la vía
obstétrica más indicada.

Terapia anticonvulsiva.
• Hidratar a la paciente, solución salina isotónica a 150 cc/hora.
• Laboratorio.

Terapia antihipertensiva (dosis crisis –

mantenimiento).
• Si la eliminación urinaria después de administrada la solución es
<30cc/h administrar Furosemida a dosis de 40 a 100mg IV.
• Evaluación fetal.
• En embarazos de >34 semanas Maduración pulmonar fetal 2 dosis de:
Betametasona 12mg IM.
• Protección gástrica: de elección, omeprazol: 20-40 mg IV OD. Como
alternativa, ranitidina: 50 mg IV c/8h.
 Interrupción del embarazo.
Parto vaginal.
Bajo condiciones materno – fetales favorables.

En caso de maduración cervical desfavorable (INDICE DE BISHOP <8)

Misoprostol 50mcg VO cada 6h hasta cumplir 200mcg bajo vigilancia fetal.

BISHOP favorable: partoCesárea

vaginal asistido con oxitócicos.
segmentaria.
Edad gestacional <32 semanas.

Distocias de presentación fetal. Cesáreas anteriores.

Sufrimiento fetal agudo.
Evaluación y manejo de preeclampsia severa antes
de las 34 semanas de gestación

Publications Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine, with the assistance of Baha M. Sibai, MD. Evaluation and management of severe preeclampsia
¿Cuál es el papel de la terapia antihipertensiva
durante el manejo expectante?

Publications Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine, with the assistance of Baha M.
Sibai, MD. Evaluation and management of severe preeclampsia
before 34 weeks’ gestation.American Journal of Obstetrics & Gynecology Vol 205,
I3 , P191-198, Sep 2011
Síndrome HELLP.

Accidente cerebrovascular.

Edema pulmonar.

Ruptura hepática espontánea.

Insuficiencia renal.

Abruptio placentae.

Alteraciones electrolíticas.

Colapso circulatorio (postparto)

 Síndrome HELLP.
H emolysis.

E levated.

L iver enzymes.

L ow.

P latelets.
Hemólisis. Frotis periférico anormal (eritrocitos
fragmentados)
Hto bajo.
BI (>1.2 mg/dl)
Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L)
Enzimas hepáticas elevadas. LDH >218 UI/L AST >30UI/L ALT
>37 UI/L

Plaquetas bajas. <100.000/mm3

Presencia de convulsiones o coma en ausencia de
patología cerebral preexistente en una paciente con
preclampsia.

Lóbulos
occipitales Convulsiones
localización tónico clónicas
más frecuente generalizadas
de las sin presencia de
hemorragias. aura.

En el momento de la
convulsión:
Diazepam 10mg en
10cc de sol. IV lenta
(o MgSO4 dosis Tratamiento
impregnación). antihipertensivo
Luego MgSO4 .
profiláctico (dosis
mant.)
Cefalea.
Epigastralgia.
Hiperreflexia.
Trastornos visuales.
Trastornos auditivos (tinnitus)
Irritabilidad.
¿La vía de administración afecta el resultado
materno y perinatal en mujeres con eclampsia?
Un estudio piloto controlado aleatorizado

Seal SL, Ghosh D, Kamilya G, et al. Does route of delivery affect maternal and perinatal outcome
in women with eclampsia? A randomized controlled pilot study. Am J Obstet Gynecol
2012;206:484.e1-7.
 Parámetros diagnósticos.
•Hipertensión arterial documentada previa al
embarazo.
•PAS/PAD igual o mayor a 140/90 mmHg en
dos ocasiones antes de la semana 20 de
gestación.
•Hipertensión arterial después de la semana 6
postparto.
 Suele ser idiopática en el 80% o producida por causa renal
en el 20% restante.

Causas renales:
• Glomerulonefritis crónica.
• Nefritis intersticial.
• Glomeruloesclerosis diabética.
• Nefropatía por IgA.
• Estenosis de la arteria renal.

HAC leve HAC severa

PAS igual o >160 / PAD 110
PAS 140 – 159 / PAD 90 -109 mmHg.
mmHg Compromiso de órgano
blanco:
corazón, riñones y RCIU.
 Características clínicas y de laboratorio
útiles para el diagnóstico diferencial
entre preclampsia e HAC en el embarazo.

Hallazgo Preclampsia HAC

•Edad Usualmente <20 Usualmente >30
•Gravidez años Primigesta años Primi o
•Historia de la HTA No Presente multigesta.
•Proteinuria >0.3gr Exudados Puede estar presente
•Fondo de ojo >5,5mg/dl A veces
•Ácido úrico <100mg/día Normal Signo de Gunn
•Calcio en orina de a las 6 semanas <5,5mg/dl
24h No >200mg/día
•PA postparto Hipertensión
•Riesgo de HAC persistente
Alto en primigestas.
 COMPLICACIÓN PRINCIPAL:
• PRECLAMPSIA SOBREAGREGADA
Mayor deterioro materno – fetal.
Mayor probabilidad de accidente cerebro vascular.
Insuficiencia cardíaca.
DPP.
RCIU.

HAC. Laboratorio a solicitar.

Pruebas de funcionalismo renal. Creatinina sérica >1.5mg%
Clearance <130ml/min
Proteinuria en 24h
>300mg/L
Evaluación cardiovascular. Rx Tórax con protección de
abdomen.
ECG. ECC.

Evaluación del crecimiento fetal y volumen de L.A. a través de ultrasonido.

 Manejo de la HAC.
1. Preconcepcional: suspender drogas teratógenas.
2. Con falla menstrual: consulta precoz.
3. Evaluación CV.
4. Evaluación renal.
5. Evaluación fetal.
6. Tratamiento farmacológico.

Manejo farmacológico.
PA <160/110mmHg Alfametildopa 500 – 3000
mg/día.
Nifedipina 10 – 20 mg/día.

PA >160/110mmHg Atenolol o Labetalol 50 – 200

mg/día.
Si persiste elevada: agregar
Nifedipina.
 Fármacos antihipertensivos
contraindicados en el embarazo.
• IECA (captopril, enalapril, lisinopril)
• Vasodilatador periférico: diazóxido.
• Antagonista alfa 1 adrenérgico: prazosín,
trazosín.
• Agonista receptor alfa 2 adrenérgico:
clonidina,
• Diuréticos: hidroclorotiazida.
• Bloqueadores de la neurona adrenérgica:
guanetidina, reserpina.
 Prevención.
Prenatal. Ejercicio.
Nutricionales. •Carbonato de calcio
2gr/día a partir de la
semana 20.
•Zinc.
•Ácido linoleico.
Farmacológicos. •ASA 1mg/kg
¿Relacionado a DPP y
efectos fetales a largo
plazo?
•Antioxidantes, VitC y
VitE.
REFUTADO.
Efectos de los suplementos de calcio sobre el flujo
uteroplacentario y el flujo de inundación fetoplacentaria en
pacientes de baja ingesta de calcio: un ensayo controlado
aleatorizado

Carroli G, Merialdi M, Wojdyla D, et al. Effects of calcium

supplementation on uteroplacental and fetoplacental blood flow in
low- calcium-intake mothers: a randomized controlled trial. Am J
Obstet Gynecol 2010;202:45.e1-9.
Suplementación con vitaminas C y E durante el
embarazo para la prevención de la preeclampsia y
otros resultados adversos maternos y perinatales:
una revisión sistemática y un metanálisis

Conde-Agudelo A, Romero R, Kusanovic JP, Hassan SS. Supplementation with vitamins C and E during
pregnancy for the prevention of preeclampsia and other adverse maternal and perinatal outcomes: a systematic
review and metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2011;204:503.e1-12.