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TRAUMA CRANEOCEFALICO

INTRODUCCIÓN.
• La mortalidad global del Traumatismo Craneoencefálico es del 11% de
los casos, con una tasa de mortalidad de 15 muertes por 100.000
habitantes y año siendo la primera causa absoluta de muerte e
incapacidad en los individuos con edad inferior a los 45 años.
• Varones <35 años, accidentes en vehículos motorizados es la principal
causa de muerte, en el 70% hay lesiones en el cráneo.
• 1. Se acompañan de lesiones de la columna vertebral.
• 2. Se acompañan de alguna intoxicación.
• 3. Las lesiones generalizadas concomitantes, como el estallamiento de
vísceras abdominales, provocan colapso vascular o disfunción respiratoria.
• El traumatismo craneoencefálico es cualquier lesión física o deterioro
funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco
de energía mecánica. Esta definición incluye a todas aquellas causas
externas que pueden provocar conmoción, contusión, hemorragia o
laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel de la
primera vértebra cervical, lo cual condiciona a alguna de las
manifestaciones clínicas siguientes:

• La confusión o desorientación.
• La pérdida de conciencia.
• La amnesia postraumática.
ASPECTOS RELEVANTES.

La existencia de una fuerza externa que actúa sobre el cerebro

La afectación cerebral provocada por dicha fuerza

La disfunción cerebral provocada por dicha afectación


TCE

L. PRIMARIAS L. SECUNDARIAS

CONMOCIÓN. INFECCIONES.
CONTUSIONES.
EDEMA.
FRACTURAS.
H.ENDOCRANEAL.
LACERACIONES.
HEMATOMAS.
DAÑO AXONAL DIFUSO.
LESIONES HIPÓXICO-ISQUEMICAS.
CONMOCIÓN.
• Todos los cambios cognitivos y perceptuales experimentados después
de un golpe en la cabeza.
• Grave:
• Convulsión breve.
• Bradicardia.
• Palidez facial.
• Hipotensión.
• Reacción pupilar lenta.
• Desaceleración repentina de la cabeza cuando golpea un objeto
romo.
• Una onda de energía cinética se trasmite por todo el cerebro.
• Disfunción electrofisiológica transitoria en S.R.A en la porción rostral
del mesencéfalo.
• Modificaciones electrofisiológicas y ultraestructurales:
 Agotamiento de ATP mitocondrial.
 Rotura de la barrera hematoencefálica.
• Los signos en TC; RM, suelen ser normales.
• Amnesia retrograda y anterógrada.
 Directamente proporcional a su gravedad.
CONMOCIÓN, HEMORRAGIA CEREBRAL Y
LESIONES POR DESGARRO AXONAL.
• Hemorragias profundas son consecuencia de:
• Desplazamiento de los hemisferios dentro del cal desacelerar el encéfalo
contra la cara interna del cráneo:
• Bajo el punto de impacto.
• Al retroceder el encéfalo en el área antipolar.

Conmociones de la superficie orbitarias de los


lóbulos frontales.

Las porciones anteriores y basales de los


lóbulos temporales.

Conmoción en la convexidad lateral del


hemisferio.
SIGNOS CLÍNICOS DE LA CONMOCIÓN.
Conmociones leves:
• Hemiparesia y desviación preferencial de la mirada.

Conmociones bilaterales:
• Coma con postura de extensión.
• Estado taciturno.

Conmoción en lóbulos temporales:


• Causan delirio o un síndrome de agresividad.
CT y MR.
• Zonas hiperdensas heterogéneas en la
CT.
• Áreas hiperintensas en T2.
Casi siempre existe edema cerebral
localizado circundante y cierta
hemorragia subaracnoidea.
Las reacciones gliales y de macrófagos
originan cicatrices pigmentadas con
hemosiderina en la superficie (Placas
amarillas).
• Hemorragias en los ganglios basales y otras regiones profundas.
• Diátesis hemorrágica o amiloidosis cerebrovascular.
• Repentino deterioro neurológico y aumento de la presión
intracraneal.
EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
DISFUNCIÓN NEUROLOGICA.
LESIÓN AXONAL DIFUSA.
Zonas pequeñas de
lesión hística en el Lesión axonal dispersa
cuerpo calloso y la en ambos hemisferios
porción dorsolateral de LAD.
la protuberancias.

La causa mas común es


Coma persistente. una lesión isquémica
hemorrágica pequeña
Estado vegetativo. del mesencéfalo y
tálamo.
• CT se observan únicamente las
lesiones grandes que contienen
sangre, por lo general en el
cuerpo calloso y el centro
semioval.
• Múltiples zonas pequeñas de
hemorragia y desorganización
hística en la sustancia blanca de
lo s lóbulos frontales en CT sin
medio de contraste.
FRACTURAS DE CRANEO.
• Si se rebasa la tolerancia elástica
de los huesos.
• Indicadores del sitio y la
magnitud de la lesión.
• Desgarro de la membrana de las
membranas aracnoides
subyacentes.
• Meningitis.
• Intensa cefalea ortostática.
Fracturas craneales
Fractura Fractura Fractura
abierta hundimiento conminutas
Tabla externa va
f. Lineal que esta Factor riesgo
por debajo del
en comunicación para prod crisis
límite anatómico Varios fragmentos
con una laceración epilépticas
de la duramadre. de la tabla
precoces
interna.
FRACTURAS LINEALES.
• Pobre relación: lesión ósea / daño cerebral.
• Rx simple de cráneo:
• F. lineales.
• Rectilíneas.
• No se ramifican.
• Grosor delgado en su trayecto.
• No tto.
• Paciente en observación.
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO (FRACTURAS BASILARES).

anosmia por lesión del I par craneal en las


fracturas frontoetmoidales
lesión del VII y VIII par en las de peñasco
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO.
Las localizaciones más frecuentes son:
• Región frontoetmoidal
• Peñasco

TC
fracturas
Imagen de craneal con
de la base
elección ventana
del cráneo
ósea
FRACTURAS BASILARES.

Asociarse con determinadas complicaciones que sí


requieren un manejo específico:

• Aneurisma carotídeo traumático


• Fístula carotidocavernosa postraumática
• Fístula de LCR
• Parálisis facial, etc.
La FÍSTULA DE LCR tiene especial transcendencia clínica por su posible
complicación con MENINGITIS recurrente, habitualmente
neumocócica.

El diagnóstico de esta fístula se realiza al observar salida de LÍQUIDO


CLARO Y PULSÁTIL por las fosas nasales o por el oído, que aumenta
con las maniobras de Valsalva.