HIPERTENSIÓN

ARTERIAL
JUAN SEBASTIAN RODRIGUEZ SAFI
 2

¿Qué es la hipertensión
arterial?
 Se define como PA habitual medida en consulta
de 140/90 mmHg o más.

 PA es la fuerza que ejerce la sangre sobre los

vasos sanguineos.

 No medicación con PA correspondiente a

“prehipertensión”.
 3

PREVALENCIA
 Aumenta con la edad.

 Antes de los 50 años prevalencia mayor en hombres.

 Estadounidenses negros inicio precoz y de mayor gravedad.

 90-95% de casos son hipertensión primaria

 5-10% de casos son hipertensión secundaria.

 4

EPIDEMIOLOGíA
 La raza y etnia afectan sustancialmente la
prevalencia el impacto y control de la
hipertensión.

 Mas frecuente y grave en raza negra. (NT)

 De los hispanos la tasa de hipertensión más

elevada es en los Puertorriqueños.

 Mortalidad por ACV 50% más en Estadunidenses

negros.

 Americanos nativos e hispanos tiene prevalencia

de 2 a 4 veces mayor de nefropatía terminal.
 DETERMINANTES
CONDUCTUALES

- Nicotina aumenta PA en 10-20 mmHg.

- Riesgo de HTA en bebedores moderados.
- Cafeína provoca pequeño aumento y
transitorio de PA. (Polifenoles antioxidantes
protectores).
- Inactividad física.
- Consumo excesivo de calorías y sodio.

5
 6

DETERMINANTES GENÉTICOS

 El 70% de agregación familiar de la PA puede

deberse a genes compartidos y no a un entorno
compartido.

 Gen APOL1 30% más en Africanos.

 7

SUBTIPOS
HEMODINAMICOS
1. Hipertensión sistólica en adolescentes y adultos
jóvenes.

2. Hipertensión diastólica en la edad mediana.

3. Hipertensión sistólica aislada en personas

mayores.
Hipertensión sistólica en 8

adolescentes y adultos
jóvenes
 17-25 años.

 Aumento del GC y rigidez de la aorta. (SNS

Hiperactivo).

 Prevalencia en 25% hombres y 2% en mujeres.

 Predisposición a Hipertensión diastólica en mediana

edad.
 9

Hipertensión diastólica en la
edad mediana
 30- 50 años .

 Patrón de PA  PAD elevada con PAS normal o

elevada.

 HDA más frecuente en hombres.

 Elevación de resistencia vascular sistémica con

un gasto cardiaco normal (aumento de estimulo
neurohormonal).
Hipertensión sistólica aislada 10

en personas mayores.

 >55 años.
 HSA  PAS >140mmHg y PAD >90mmHg.
 Ensanchamiento por presión de pulso indica el
endurecimiento de zona central de la aorta
provocando aumento de PAS.
 HSA más frecuente en mujeres.
 En la mayoría de casos surgen de novo.
 80% de ptes con HDA desarrollaran HCA en la
siguiente década de su vida.
 11

MECANISMOS NEURALES
1. Estimulador del baroreceptor carotídeo.

2. Desnervación renal con catéter.

ESTIMULADOR DEL 12

BARORECEPTOR
CAROTÍDEO
 Sistemas RHEOS  Electrodos alrededor
de los nervios del seno carotídeo en el
cuello y se conectan a generador de
impulsos en bolsillo subcutáneo en el
tórax.
 265 ptes  PA basal 169/101 mmHg.
 Resultados negativos.
 PAS disminuyó solo 10 mmHg y 9% con
lesión permanente o transitoria de
nervio facial.
 42% del Grupo A y 24% Grupo B
PAS<140 mmHg.
 13

Desnervación renal con

catéter
 Nervios simpáticos renales  vasoconstricción e hipertrofia
vascular a través de receptores alfa-1, que estimulan
liberación de renina.

 Corriente de radiofrecuencia destruye nervios renales que

están en la adventicia de arterias renales.

 106 pacientes  PA basal de 178/97mmHg.

 14

Desnervación renal con

catéter
 PA descendió en 32/12 mmHg.

 Mejora control glucémico, apnea del sueño y

calidad de vida, regresión de la MVI, disminución
rigidez de la aorta.

 No previno descenso de la FGe.

 Hipertensión
relacionada con la
obesidad

Con el aumento de peso la activación simpática de la renina

ejerce mecanismo compensador para quemar grasa, pero
sobreactividad de órganos produce HTA

15
Apnea obstructiva del 16

sueño como causa de

hipertensión neurógena
 Aumento de catecolaminas plasmáticas y
urinarias.
 17

MECANISMOS RENALES
 Población general debe tener ingesta diaria de
sal menor de 5.8 gr y menos de 3.7 gr. En
personas con hipertensión o prehipertensión.

 En muchas formas de HTA la principal alteración

esta en la incapacidad de excretar excesiva
carga de sodio.
 18

Reajuste de la curva
presión-natriuresis
 El incremento de la PA lleva a una excreción
urinaria de sodio (que normaliza la PA).

 En hipertensos la curva se desplaza hacia la

derecha para excretar la misma cantidad de
sodio pero con una PA mayor.
19
 20

Bajo peso al nacer

 La mayor prevalencia de hipertensión en los
negros está asociado a mayor incidencia de
BPN.

 Déficit de nefronas adquirido en útero.

 Por cada reducción de Kg de peso al nacer, hay

un incremento de 5.2 mmHg en la PAS
 MECANISMOS
VASCULARES

1. DISFUNCIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES

2. REMODELADO VASCULAR

21
 22

DISFUNCIÓN DE CÉLULAS
ENDOTELIALES
 Endotelio constituye defensa frente a la HTA.

 Endotelio disfuncionante  No libera factores de

relajación, y aumenta liberación de factores de
acción constrictora.

 Expresa NO sintasa (Ach, Bradiquinina)

 23

DISFUNCIÓN DE CÉLULAS
ENDOTELIALES
 Inflamación contribuye a HTA.

 PCR elevada y rigidez arterial  aumenta

presión de pulso.

 Estrés oxidativo conduce a HTA (Anión

superóxido)
 24

REMODELADO VASCULAR
Disfunción de células Activación
Elevación de PA
endoteliales neurohormonal

• Aumento del cociente media: luz es factor distintivo del remodelado

hipertensivo de las arterias.
• Aumenta RVP
• Aumenta celula muscular de tamaño y acumulación de colágeno.
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

25
26
 Aldosterona y regulación 27

del canal sodio epitelial

 Recluta canales de sodio hacia superficie del epitelio
renal.

 Supresión de aldosterona aumenta excreción de sodio.

 En normotensos el riesgo de HTA aumenta cuando

aumenta concentraciones séricas de aldosterona
Acciones de angiotensina 2 28

mediadas por su receptor

AT1 AT2

 Se expresan en  En adultos solo en

vasculatura, riñón, médula suprarrenal,
suprarrenales, útero, ovarios,
corazón, hígado y endotelio vascular y
algunas regiones
cerebro. cerebrales
29
Acciones de renina y 30
prorrenina mediadas por
receptores
 Prorrenina es precursor inactivo de la renina
(bisagra cerrada)

 En riñones prorrenina se activa.

 Prorrenina + Su receptor  Produce TGF-Beta

(fibrosis y colágeno)
 Patogenia de la
cardiopatía
hipertensiva

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
INSUFICIENCIA CARDIACA

31
 32

HIPERTROFIA POR
SOBRECARGA DE PRESIÓN
 Factor de morbilidad y mortalidad que predispone a
insuficiencia cardiaca, ACV, Taquiarritmias ventriculares,
FA.

 Hipertrofia arterias coronarias + depósito de colágeno.

 A2, Aldosterona, Noradrenalina, etc.

 33

Insuficiencia cardíaca
 DIAGNÓSTICO Y
EVALUACIÓN
INICIAL DE HTA

EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO

- Medición de PA
- Evaluar RCV
- Detección de formas secundarias de la HTA

34
 35

Medición de PA (Guía
Europea)
 36

Mediciones de PA
(AHA)
 37

PREVALENCIA (AHA)
 1/3 estadounidenses sufría de HTA (JNC7).

 ½ estadounidenses son hipertensos

(actualmente).

 Hombres < 45 años  3 veces más.

 Mujeres < 45 años  2 veces más.

38
 39

TÉCNICAS DE MEDICIÓN

Usar maguito adecuado, no tabaco y cafeína 30 mins antes – Medir en ambos

brazos
 40

TÉCNICAS DE MEDICIÓN
 RECOMENDACIONES:
 Si PA > 140/90mmHg, medir de nuevo en consulta.
 Si la 2da toma difiere mucho de la 1era, ir a próxima
recomendación.
 Registrar la menor PA en consulta
 Si PA > 140/90mmHg se recomienda vigilancia
ambulatoria o domiciliaria para confirmar Dx.

Son mas
predictivas de
2 EN LA MAÑANA Y 2 EN LA NOCHE episodios
cardiovasculares
PA promedio  135/85mmHg
 41

PA difiere según lugar de

medición

HTA Enmascarada HTA de bata blanca HTA Sostenida

• PA normal en
consulta, pero
fuera de la • PA elevada en el
consulta maneja consultorio • PA elevada en
PA alta (20/10mmHg más consulta y por
(MAPA/HBPM). que en hogar). fuera.
42
 43

 Guía 2007  Evaluar riesgo cardiovascular

Daño orgánico subclínico

Alteraciones asintomáticas de sistema

cardiovascular y renal asociado a factores de
riesgo de HTA.
Procedimientos
Procedimientos Simples
Complejos
 44
 ECG para predecir eventos vasculares.

 Estudio 7495 personas: indicador de HVI estima índice de

MVI.
Aumento riesgo de mortalidad
HVI cardiovascular
Muerte súbita cardiovascular
Bloqueo de rama Hospitalización por insuficiencia
izquierda cardíaca

• Voltaje R en aVL está más asociado a MVI y

predice eventos cardiovasculares.
• Geometría ventricular izquierda (remodelado-
HVI)
• Riesgo 2.6 veces con MVI > 125g/m2

CORAZÓN
 45

 GIM carotideo predice eventos vasculares

independientes a PA.

 Ateroesclerosis e hipertrofia vascular

ejercen pronóstico.

 VOP > 12 m/s aumenta riesgo vascular en

un 50%.

 Presión central es más limitada que

presión braquial.

VASOS SANGUINEOS
 FGe por MDRD es muy predictivo (excepto en 46
ictus) y más sensible que clearance de
creatinina por Cockroft-Gault

 Por cada reducción del 50% de FGe basal se

aumenta 2.2 veces riesgo de eventos
vasculares.

 Microalbuminuria importante predictor de

resultado CV

RIÑÓN
 47

Enfermedad
cerebrovascular
 Factor de riesgo para demencia.

 50% casos por HTA.

 80% isquémicos y 20% hemorrágicos.

 48

Estratificación del riesgo

cardiovascular
 RCV aumenta con estadío de PA.

 RCV tambn aumenta con daño orgánico.

 Tto hipolipidemiante  LDL >130mg/dl.

electrolitos Albumina/creatinina
Glucosa en ayunas hematocrito
Creatinina sérica ECG
Panel lipídico en ayunas
 Discusión sobre el
tratamiento

¿Cuándo iniciar tratamiento antihipertensivo?

RCV PA

49
 50

MONOTERAPIA Vs. TERAPIA DE

COMBINACIÓN FARMACOLÓGICA
 51

Objetivos de presión arterial

(Guía Europea)
 < 140mmHg en HTA grado 1 y 2 con bajo o
moderado RCV

 En ancianos ninguno < 140mmHg  reducción

incidencia CV.

 PA < 130mmHg para DM y CV no esta

demostrado
 52

Objetivos de la PA
 PA < 138/82mmHg  menor eventos CV.

 PA <140/90mmHg  ictus, IAM, IC.

 Nefropatía diabética  PA <120mmHg

(Reducción de mortalidad CV y de proteinuria).

GUÍA EUROPEA AHA

140/90mmHg 130/80mmHg
53
54
 55

Fármacos Antihipertensivos
5 Antihipertensivos principales.

BB Diuréticos AC

IECA ARA II
 56

BETABLOQUEANTES
 Disminuye GC (beta1)

 Disminuye renina (beta1) y noradrenalina

(beta2)
 57
BETABLOQUEANTES

 Pueden ser inferiores que otros fármacos.

 Efectivo en prevención de complicaciones coronarias.

 Prevención CV en pctes con IAM reciente y pctes con IC.

 Baja reducción del ictus por menor capacidad de reducir PAS

central. (IECA).

 Más efectos secundarios

 58

BETABLOQUEANTES
 Menos eficaces en regresión/retraso daño
orgánico.

 Desarrollo de DM.

 Reduce mortalidad en pacientes con EPOC.

 Nebivolol disminuye PAS central y rigidez, no

empeora tolerancia de glucosa.
 59

Diuréticos
 La contracción de volumen sanguíneo disminuye PA.

 D. ASA  bloquean transporte de Na, K, Cl (asa

ascendente gruesa de Henle).

 Tiazídicos  Bloquean cotransportador de Na y Cl

 Espironolactona y eplerenona  inhiben aldosterona.

 60

DIURÉTICOS
 Combinación con IECA  menos eficaz en
reducción de complicaciones CV.

 Hidroclorotiazida < capacidad de reducción PA.

 Espironolactona y eplerenona IC
 61

Antagonistas de Ca+2
 Efectos antianginosos y antiarritmicos

 Bloquen apertura de canales de Calcio regulados por

voltaje en miocitos cardiacos y en células musculares lisas.

 Dilatación arterial periférica.

 62

Antagonistas de Ca+2
 Más eficaces en prevención de ictus.

 Reducen 20% IC en comparación con placebo.

 Más eficaces que BB en retraso de progresión de

aterosclerosis carotídea y en reducción de HVI.
 63

IECA y ARA II
 IECA < que otros fármacos en prevención del
ictus.

 ARA II < IECA en prevención del IAM.

 Previenen proteinuria.

 Mejora IC crónica.
 64

Inhibidores de renina
 Aliskiren Bloquea conversión de pro-renina en renina.

 Reduce PAS y PAD en jóvenes y ancianos.

 Mayor efecto con  tiazídicos, B-SRA o AC.

 No combinar con B-SRA para DM  efectos adversos.

 NO se han visto mejora en tto de IC.

Enfoque terapéutico
en condiciones
especiales

65
 66

ANCIANOS
 PAS<150mmHg.

 En menores de 80 años con PAS >140 manejarlo con

<140mmHg.

 Mayores de 80 años (>160) Indapamida/Perindopril (<150)

 Reducción complicaciones.
 Reducción de mortalidad
 67

DIABETES MELLITUS
 Fármacos antihipertrnsivos no parecen afectar la
neuropatía.

 Iniciar tratamiento cuando PAS media es >160mmHg, pero

tambien cuando PAS >140mmHg.

 PAD <85mmHg

 Bloqueantes de SRA (proteinuria).

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Enfermedad renal
 B-SRA.

 Recomendación de PA < 130/80mmHg.

 GUÍA EUROPEA
 No se han completado estudios
 No se ha conseguido pacientes por debajo de
este valor.
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 70

Enfermedad
cerebrovascular
 Beneficios observados con inicio de tratamiento
a partir de 140mmHg.

 Media  132mmHg

 Reducir PA de manera eficaz.

71
 72

Enfermedad coronaria e
insuficiencia cardíaca
 PA<130mmHg

 ARA II: ¿Disminuye incidencia de IC?

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