Trauma

• Fracturas del temporal: Penetrantes y no penetrantes.

• Longitudinal y transversal. Y combinadas
•
 Clínica
• Longitudinales: perforación mem. Transversal: Hipoacusia neurosensorial y
Timpanica  hemorragia vértigo vestibular. Paralisis Facial
abundante e hipoacusia de
transmisión, parecía fácial
transitoria.
Diagnostico
• Otoscopia  Estado de Mem. Timpanica
• Estudio Vestibular  denotara la anulación funcional del laberinto
afectado
• Estudio radiológico y TAC  determinar tipo de lesión
• Audiometria  umbral y tipo de hipoacusia
Tratamiento
• Control de Daños
• Ninguna manipulación a través del conducto auditivo externo.
• No drenar las hemotimpanos
• Realizar la cobertura antibiótica necesaria.
• Timpanoplastia reconstructiva 3 meses despues de la resolución del
TCE
Conmoción Laberíntica
Clinica
• Antecedentes inmediatos:
• Cuadro vestibular
• Hipoacusia de leve a severa. Si persiste después de dos meses se
considera de muy mal pronostico.
• Acufenos
Tratamiento
• Tietilperazina tabletas 6.5 mg 3 veces al dia.

• Vasodilatadores

• Ansiolíticos durante la primer etapa como diazepam.

Ototoxicidad
• Perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva,
vestibular, o de las dos, inducidas por sustancias de uso terapéutico
• Se considera ototóxico, cualquier fármaco con potencial de causar
reacciones tóxicas a las estructuras del oído interno, incluyendo
cóclea, vestíbulo, canales semicirculares, los atolitos, y en algunos
casos, nervio auditivo.
 Factores de riesgo
• Concentración del fármaco en oído
interno
• influido por dosis del fármaco, vía de
administración, duración del
tratamiento y factores relacionados
con la eliminación.
• 2- Características del paciente
• hereditaria, edad, enf. renal o
hepática, audiograma alterado
deshidratación y septicemia
3- Uso concomitante de otros fármacos
ototóxicos
se administran dos o más fármaco: AG
asociados a diuréticos del asa, eritromicina
a altas dosis, vancomicina.
4- Tratamiento previo con
aminoglucósidos
HNS preexistente. Se sensibiliza el oído
interno.4,5,12
Clínica
• Según la función comprometida
• toxicidad coclear o auditiva y toxicidad vestibular.
• Según su evolución en el tiempo
• aguda (reversible)
• crónica (irreversible), corte 2-3 semanas.
• En el caso de la toxicidad coclear se han descrito dos estadios:
 Clínica
• En el caso de la toxicidad coclear se han descrito dos estadios:

• Estadio Inicial: el daño se limita a las frecuencias agudas (4.000 a

8.000 Hz) y no afecta a las frecuencias utilizadas en una audición
conversacional . Reversibles

• Estadio avanzado: si la toxicidad  apex coclear  afectaa

frecuencias más graves y la audición conversacional. déficit
permanente o parcialmente reversible.
 Diagnostico

Pruebas audiológicas conductuales Prueba de respuesta auditiva del tronco encefálico (RATE).

Posturografía.

Prueba de emisiones otoacústicas (EOA

 Neuronitis vestibular
• trastorno caracterizado por un fuerte y repentino ataque de vértigo,
por la inflamación de los nervios conectados a los canales
semicirculares.
• Afecta de manera aislada a la 1er Neurona vestibular  arreflexia
vestibular.

De predomino
Unilateral
 Etiopatogenia
• Post infección viral o bacteriana de vías aerodigestivas Altas o
infección del oído medio.
•  inflama nervio vestibular.  envía señales incorrectas al cerebro
de que el cuerpo se está moviendo. Pero el resto de los sentidos no
detectan el mismo movimiento  vértigo.
• Descartar parálisis de Bell o neuritis retrobulbar del nervio óptico

20 – 40 años
 Clínica Único síntoma Vértigo
Periodo de Vértigo: Primer Periodo de recuperación lenta: 20 a 60
ataque fuerte, náuseas y vómitos días, ataque es más breve y menos grave que
y dura de 7 a 10 días, nistagmo el anterior. Pueden reagudizarse con cambios
rotatorio. Exploración neurológica
bruscos de la marcha
normal no Acufenos No
hipoacusia
Diagnostico
• Pruebas de audición y para el nistagmo  electronistagmografía,
método en el que se registran electrónicamente los movimientos
oculares.

RMN cráneo para descartar otro

trastorno.
Tratamiento
• Antieméticos y antivertiginosos.

• Clorhidrato de Metoclopramida 10 mg IM 3 veces al día, también por

vía oral con tabletas de 10mg
• Diazepam 10 mg VO dosis unica en periodo de vértigo como
ansiolítico
• Si los vómitos continúan durante mucho tiempo, la persona puede
necesitar líquidos y electrólitos por vía intravenosa
 Aracnoditis pontocerebelosa
• En la meningitis se afecta el espacio subaracnoideo afecta la
porción de la cisterna pontocerebelosa  VII par resulta afectado.

• Neuritis que afecta las dos ramas del nervio dando como resultado 
hipoacusia neurosensorial y vértigo vestibular periférico.
 Tratamiento de la Meningitis

COMPLICACION : laberintinitis.
 Neurinoma del acústico o schwannoma
vestibular
- tumor benigno , crecimiento lento, más frecuente del conducto auditivo Interno y ángulo pontocerebeloso.

10% de todos los tumores endocraneanos y al 90% del ángulo pontocerebeloso

- A partir de las células de Schwann del VIII par craneano, porciones vestibular superior e Inferior, raro porción coclear

- crecen en el Interior del conducto auditivo Interno  ángulo pontocerebeloso  comprimir el tronco cerebral.
 Etiología:
• cél. de Schwann o en la zona de transición entre la mielina central y
periférica (zona de Obersteiner-Redilch).
• Mutacion gen supresor de tumores en el brazo largo del cromosoma 22 
proteína llamada merlina  controlar la proliferación celular.
• Neurofibromatosis tipo 2, presencia de la mutación de uno de los alelos
para la aparición tumoral.
• 4ta – 6ta década de la vida.
 Clínica
compromiso del conducto
auditivo Interno y cisterna
pontocerebelosa
pequeño < 1,5 cms, moderado
1,5-3 cms y grande > 3 cms .

La pérdida auditiva unilateral lentamente progresiva  frecuencias agudas.

Compresión de los vasos de la cóclea y/o del nervio coclear

Disminución marcada de la discriminación

de la palabra
 Clínica
• El tinnitus de tono agudo y en el lado afectado por el tumor.
• vértigo  afectado el vestibular inferior, en los tumores pequeños.
Más frecuente la Inestabilidad y el desequilibrio.
• Los síntomas N. facial y trigémino por tumores grandes > 2 cm 
parestesias faciales, ausencia del reflejo corneal. Espasmos o pérdida
de la fuerza en los m. faciales
• La cefalea, alteraciones mentales, náuseas y vómitos  etapa
hidrocefálica.
• nervios III, IV o VI  diplopia IX y X > disfagia, aspiración.
 Diagnostico
• La audiometría de tonos puros es la prueba más útil  HSN asimétrica en
tonos agudos

• Impedanciometría  pérdida del reflejo estapedial o disminución.

• Potenciales evocados auditivos del tronco  ausencia o retardo de latericia en
la onda V en el oído afectado.
• Electronlstagmografía  reducción de la respuesta de la prueba calórica en el
oído afectado. La prueba calórica clásica,  canal semicircular lateral+ prueba
calórica mínima,  canal semicircular posterior.
• RNM con gadolinio,  gold standard. imagen hipointensa en T1 con aumento
de la Intensidad al agregar gadolinio. Fast Spin Eco, obteniendo Imágenes
ponderadas en T2
Tratamiento:
• Manejo conservador  controles imagenológicos periódicos y
audífonos añosos, patologías concomitantes. Control con RM a los
6 meses y luego en Intervalos anuales

Radioterapia estereotáxica  prevenir

el mayor crecimiento tumoral mientras
se preservan la función auditiva y facial
 Tratamiento:
• 2. Cirugía  ELECCION
Retrosigmoidal 
preservación auditiva con
buena ventana quirúrgica
para el ángulo
pontocerebeloso, riesgosa
por la retracción cerebral y
cerebelar
vía fosa media  directamente
al conducto auditivo Interno
removiendo tumores
¡ntracanallculares preservando
la audición. limitación NO
tumores cisternales de más de
1,5 cms,
vía transilaberíntica  pérdida
auditiva inevitable  ventaja de
poder remover tumores de todos
los tamaños con mínima
retracción cerebral, además de
poder visualizar y preservar el
nervio facial.