VIRUS

M. Sc. Olinda Bustamante Canelo

Especialista en Microbiología Clínica
CARACTERÍSTICAS:

• Son intracelulares obligados que utilizan

metabolismo y reproducción del huésped.
• Son metabólicamente inertes y carecen de
maquinaría para generar energía o sintetizar
moléculas.
• Tienen mecanismos especiales de replicación.
TAMAÑO:
• Varía desde los 20 nm (Parvovirus y Picornavirus)
hasta los 300 nm (Poxvirus; tamaño semejante a
Chlamydias).
• De 100 a 1.000 veces más pequeños que las células
que infectan.
• Sólo se visualizan al microscopio electrónico por lo
que para identificarlas se suelen usar reacciones de
infectividad biológica o serológica o incluso análisis
específicos de enzimas.
 ESTRUCTURA

1. Ácido Nucleico

2. Cápside

3. Envuelta

4. Otros

componentes
 ESTRUCTURA
VIRIÓN

NUCLEO

ADN

MONO/BICATENARIO

ARN

CAPSIDE MONO/BICATENARIO

ICOSAEDRICA

HELICOIDAL

ENVOLTURA

LIPIDOS

PROTEINAS (Glicoproteinas y Proteinas de la Matriz)

Acido Nucleico

• ADN o ARN.
• Mono o bicaternario
• Representa del 1 al 50% del virión
Cápside. Constituye la mayor parte del virus.
• Formada por capsómeros.
• Las proteínas que la forman contienen los determinantes
antigénicos frente a los que el se dirigirá la RI.
• Estas proteínas son responsables de la adherencia a la célula
huésped en los virus desnudos y protegen al ácido nucleico.

Icosaédrica Compleja Helicoidal

 Cápsides
Envuelta
Bicapa lipídica y proteica,
semejante a las membranas
celulares, con funciones
protectoras y de adherencia.

Hay dos tipos de proteínas:

1.Glicoproteicas.

2.Matriz proteica.
Envuelta

1. Glicoproteínas. Expuestas a la superficie externa

aunque algunas penetran para unirse a la cápside o
a la matriz proteica.
Algunas se unen a los hematíes (hemaglutinantes)
otras tienen capacidad neuraminidasa.

2. Proteínas de la matriz. Responsables de la unión

de la envuelta con la nucleocápside.
Otros
componentes:

•Proteínas internas, generalmente

básicas, unidas a los ácidos nucleicos y
que probablemente ayuden al
plegamiento de los mismos.

•Enzimas; retrotranscriptasas y otras

Origen de los virus.
 Pudieron haber evolucionado de fragmentos de
AN componentes de la célula huésped,
ADN,ARN o de ambos, que adquirieron la
capacidad de replicarse de manera autónoma y
evolucionar independientemente

 Pueden ser formas degeneradas de parásitos

intracelulares
Clasificación
Según la célula que infecta:

Los virus se subdividen en tres grupos en función de

la célula que infecten (huésped genérico).

•Bacteriófagos

•Virus vegetales

•Virus animales
CLASIFICACIÓN

 Naturaleza del genoma (ADN o ARN)

 Estrategia de multiplicación

 Simetría de la cápside

 Presencia o no de envuelta (desnudos o

envueltos)
Virus ADN
Virus ARN
 CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista clínico:

 V. Entéricos

 V. Respiratorios

 V. Exantemáticos

 V. Neurotropos

 Arbovirus

 V. Hepatitis
 Viroides y Priones son agentes
infecciosos más pequeños que los
virus.

Viroides:
 Están compuestos únicamente de ácido
nucleico, esta plegado fuertemente con lo
que se protege de las nucleasas externas. Son
responsables de enfermedades en plantas.
 Utilizan las enzimas de la célula huésped para
replicarse.
Priones
 Están compuestos únicamente de proteínas sin
que se haya detectado la presencia de ácido
nucleico. Son resistentes al calor y radiación
ultravioleta.

En Humanos causa:
Kuru
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ)
CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

1. Adsorción de los virus a las m. plasmáticas

2. Penetración
3. Decapsidación
4. Transcripción
5. Traducción
6. Replicación
7. Ensamblaje
8. Liberación
Adsorción de los virus a las m.plasmáticas.

• Se debe a fuerzas electrostáticas (azar).

Contactos por colisión entre los viriones y la
células.
• La unión firme sólo se produce si existen en la
membrana áreas de afinidad (receptores) por los
viriones.
Penetración.
a) Penetración directa: la membrana sólo permite
la entrada del genoma viral. En algunos virus sin
envuelta.
b) Endocitosis (viropexia): los viriones son
rodeados por la membrana citoplasmática de la
célula huésped, formando una vesícula
endosómica. Es el más usado por los virus sin
envuelta.
c) Fusión: mecanismo utilizado por la mayoría de
ls virus envueltos, consiste en la fusión de la
envoltura viral con la membrana endosómica de la
célula y la posterior liberación de la nucleocápside
al citoplasma.
Decapsidación
Implica la liberación del ácido nucleico, condición
indispensable para poder realizar la multiplicación.

Transcripción, traducción y replicación.

El ac. nucleico comienza a expresarse y como
resultado aparecen los distintos componentes virales
que se irán ensamblando para formar viriones
nuevos.

Liberación por lisis o formación de burbujas-

vesiculas . Por cada célula se liberan miles de
viriones.
 Ciclo de los virus

 Ciclo lítico.

 Ciclo lisogénico.

Para realizar su ciclo vital, el virus necesitan parasitar una célula huésped.
 Ciclo lisogénico

 El ácido nucleico viral no expresa sus genes, se

integra en el genoma de la célula o queda libre
a modo de plásmido.

 El virus queda en forma de provirus.

 Por distintos factores el provirus puede

comenzar un ciclo normal o lítico.
  Ciclo lisogénico: El genoma viral se integra con el de la
célula huésped.

• Ciclo lítico: El genoma viral se expresa,y muere la célula

huésped.
 PATOGENIA DE LA INFECCIÓN VÍRICA

• No cambios celulares aparentes • Lisis celular:

• Efectos citopáticos – Infección aguda

• Hiperplasia. Transformación • Supervivencia celular:

– I. Persistente

– I. Crónica

– I. latente/recidivas

• Inf. no productiva
TIPOS DE ENFERMEDAD INFECCIOSA VIRAL

1. Localizada (Influenza, Rotavirus)

2. Diseminada (Varicela zoster)

3. Inaparente o latente (herpesvirus)

 TIPOS DE INFECCION VIRAL

• Los virus pueden ser eliminados o no tras

infecciones agudas.
• Las interacciones prolongadas virus-huésped toman
varias formas.
Infección latente.
Infección crónica.
Infección lenta.
TIPOS DE INFECCION VIRAL
ACCIÓN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE
VIRUS.

Agentes Físicos

1. Temperatura; los virus son muy termolábiles

• 55-60ºC VM se reduce a unos segundos

• 37ºC unos minutos
• 20ºC unas horas
• 4ºC unos días
• -70ºC VM de meses o años.
Los V envueltos son más sensibles que desnudos.
La congelación/descongelación provocan pérdida de infectividad
2.- Radiaciones

Alteran los ácidos nucleicos.

Los virus monocatenarios suelen ser más sensibles

que los de doble cadena
Agentes químicos

1. Solventes de lípidos (éter, cloroformo)

2.- Desinfectantes (HCl, formaldehido)

 MORFOLOGÍA
• Son virus grandes, con envuelta
• La cápside tiene geometría icosaédrica
• Tienen ADN bicatenario
Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en
patología humana son:

1. Crecimiento rápido:

•Virus herpes simplex tipo I (VHH1)

•Virus hepes simplex tipo II (VHH2)

•Virus varicella zoster (VHH3)

2. Crecimiento lento:

•Citomegalovirus (VHH5)

3. Latente en linfocitos B

•Virus de Epstein-Barr (VHH4)

 CICLO DE MULTIPLICACIÓN

•Adsorción
•Penetración
•Liberación del ADN viral y migración hacia el núcleo
•Síntesis del ADN vírico y transcripción del ARNm en el
núcleo:
* Genes alfa: inmediatos
* Genes Beta: precoz
* Genes gamma: tardíos
•El ARNm migra al citoplasma, transducción de proteínas
que migran al núcleo
•Formación de la nucleocápside, que sale a través de la
membrana nuclear.
•Liberación
REPLICACIÓN
 PATOGENIA

•Latencia

Virus neurotropos (herpes y V-Z) en las células

del sistema nervioso

Virus linfotropos (CMV, E-B) en las células del

sistema linfático

•Recurrencia
 VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.

Patogenia y cuadros clínicos

•Entrada a través de piel y mucosas, se multiplica en las

células epiteliales: respuesta local

•Diseminación a células próximas y terminales nerviosas

Tipo I: pares craneales y cervicales superiores

Tipo II: región sacra

•Reactivación: excreción asintomática o clínica

(recurrencia)
CLINICA

VHS tipo I: VHS tipo II:

Gingivoestomatitis Herpes genital
Faringitis ulcerosa Meningitis
Herpes labial
Panadizo herpético
Lesiones oculares
Encefalitis herpéticas

Manifestaciones en inmunodeprimidos
Herpes neonatal
Infecciones viscerales: pulmón, hígado,
esófago
Tipo I: de cintura
para arriba

Tipo II: de cintura

para abajo
HERPES SIMPLEX TIPO I
CLÍNICA
Diagnóstico

1. Directo
Muestra: secreciones de lesiones
infectadas
Detección de antígeno por
inmunofluorescencia
Cultivo en líneas celulares
Identificación: Ac monoclonales
PCR: LCR en la encefalitis herpéticas

2. Indirecto: valor limitado

Epidemiología

Distribución mundial

Reservorio: hombre

Transmisión: contacto directo con secreciones

infectadas
Profilaxis:
-Métodos de barrera (guantes, preservativo…)
-Cesárea
-No hay vacunas
 VIRUS VARICELLA-ZOSTER

Muy similar al VHS. Es el agente causal de:

Varicela
Herpes zoster

Epidemiología y profilaxis:
Infección ubicua, frecuente antes de la madurez
Reservorio: hombre
Transmisión: respiratoria
Profilaxis: Vacuna
Inmunización pasiva en inmunodeprimidos
VIRUS VARICELA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra
Herpes zoster
HEPATITIS VÍRICAS:

•Hepatitis A

•Hepatitis B

•Hepatitis C, D, E, G, ….

Común:
Afectan al hígado
 Ictericia
 Enzimas hepáticas elevadas
 HEPATITIS A

CARACTERISTICAS

•Virus de ARN monocatenario de polaridad positiva desnudo

•Familia Picornaviridae, género Hepatovirus

•Un tipo antigénico

•Cultivable
PATOGENIA

Multiplicación en
Penetración vía oral orofaringe y mucosa
intestinal

Heces Viremia

Multiplicación
Excreción biliar en hígado
CLÍNICA

•Periodo de incubación corto (aprox. 25 días).

•Niños y jóvenes. (90% en niños asintomática).

•Hepatitis aguda de comienzo súbito (40% de

los casos de hepatitis aguda).

•Mas grave en adultos.

•Afectación hepática leve (existen casos

fulminantes)

•No existen casos crónicos

DIAGNÓSTICO

1. Directo: poco utilizado

ME a partir de heces

Cultivo

Detección de Ag en heces (ELISA, RIA)

PCR para ARN viral en sangre

2. Indirecto: IgM específica

EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS

Distribución mundial

Transmisión: Fecal-oral por agua o alimentos contaminados

(epidémica) o persona-persona (esporádica)

Profilaxis: Educación sanitaria

Control de agua y alimentos

Vacuna
 HEPATITIS B
CARACTERÍSTICAS

•Virus de ADN parcialmente bicatenario envuelto

•Familia Hepnaviridae

•Distintos tipos antigénicos

•No cultivable

Ag HBc ó
core

ADN

ADN Ag HBs ó
polimerasa Australia
CLÍNICA

Periodo de incubación más largo (7-160 días)

Inicio más lento

Todas las edades

Afectación hepática moderada

10% cronifican. Evolución a cirrosis y

hepatocarcinoma

5-10% de portadores crónicos

DIAGNÓSTICO

1. Detección de la ADN polimerasa

2. Detección ADN viral: hibridación o PCR

3. Detección de Ag y Ac por técnicas de ELISA

• Anti-HBc
• HBsAg/Anti-HBs
• HBeAg/Anti-HBe
EPIDEMIOLOGÍA

Distribución mundial. Endemicidad variable, en

función del porcentaje de población portador
crónico asintomático

Reservorio: Hombre infectado

Transmisión: Parenteral

Sexual

Vertical o materno-fetal
HEPATITIS B: PREVALENCIA DE
PORTADORES CRÓNICOS
PROFILAXIS

Vacunas

Medidas de índole general

Control de donaciones de hemoderivados y órganos

Uso de material desechable

Métodos de barrera

Inmunización pasiva
 HEPATITIS C

•Virus de ARN de polaridad positiva

•Familia Flaviviridae

•Diferentes genótipos con distinto

comportamiento
•La infección suele ser asintomática o leve
•Hasta el 85% de los casos cronifican
•Diagnóstico:

-Difícil en formas agudas

-Serología en formas crónicas

-Detección de ARN viral

•Transmisión: Parenteral (muy cuestionadas la

sexual y vertical)

•Profilaxis: Control de transfusiones. No hay

vacunas
HEPATITIS VÍRICAS

Vertical

(G)
Características:
Virus Envuelto , 80-120 nm diametro

Particulas morfologicamente variables

ARN simple cadena sentido negativo

Genoma segmentado (8 seg)

Glicoproteínas de Superficie:
Hemaglutinina
Neuraminidasa
Proteinas Estructurales:
Nucleoproteinas (NP)
Matriz (M)
 Neuraminidasa Hemaglutinina

Capa bilipídica

Proteína M

RNA
FAMILIA: Orthomyxoviridae

Genero Especie/tipo Hospedero

Influenza virus A Influenza A virus Vertebrados
HxNx
Influenza virus B Influenza B virus Vertebrados

Influenza virus C Influenza C virus Vertebrados

 Cepas del virus de la Influenza

- Enfermedad moderada a grave

• Tipo A - Animales y humanos
- Todos los grupos de edad

- Epidemias leves
• Tipo B - Solo humanos
- Principalmente en niños

- No ocurre en epidemias
• Tipo C - Raro en humanos
 Tipos de HyN

H1
H2
Hemaglutinina H3
H5
H7

N1
Neuraminidasa N2
N7
Cambios antigénicos del virus

 La estructura de la hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N)

cambian periódicamente

 Drift: Cambio menor, mismo subtipo

Mutaciones puntuales en genes
Puede causar epidemia

 Shift: Cambio mayor, nuevo subtipo

Intercambio de segmentos de genes
Puede causar pandemia
 Influenza A Influenza B Influenza C
Estructura 8 segmentos 8 segmentos 7 segmentos
genética genéticos genéticos genéticos
10 proteínas 11 proteínas 9 proteínas virales
virales virales (NB única) (HEF única)
Huésped que Humanos, cerdo, Solo humanos Humanos y cerdos
infecta y datos de equinos, aves, Solo hace “drift”, Solo hace “drift”
variación mamíferos marinos puede circular más Múltiples variantes
antigénica Hace cambios de de una variante
“shift” y de “drift”

Datos Clínicos y Epidemias y Enfermedad grave Enfermedad leve,

epidemiológicos pandemias en adultos esporádica sin
Animales y mayores o estacionalidad
humanos y en personas en riesgo
todas las edades No se ha
Subtipos: presentado en
pandemias
Hemaglutinina = H1, H2,
H3

Neuraminidasa = N1, N2
Ciclo infectivo del virus de la influenza