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VII Par Craneal

NERVIO FACIAL
Holger Carrion Figueroa
Fibras motoras: músculos de la mímica facial, del cuello y del vientre posterior
del digástrico

Motoras

Funciones neurovegetativas
VII Par
sensoriales

Sensitivas
Fibras motoras: músculos de la mímica facial, del cuello y del vientre posterior Angulo pontocerebeloso
del digástrico
Ganglio geniculado
N. Para el musculo del
estribo
Agujero estilomastoideo
Fibras neurovegetativas (secretoras): salen del ganglio
esfenopalatino y se dirigen a las glándulas lagrimales, mucosa
nasal, rinofaringe, paladar y faringe
Otras pasan por el cuerda del tímpano y por intermedio del
nervio lingual llegan a la glándula submaxilar y sublingual

Fibras sensoriales (del gusto): se originan


a partir de las papilas gustativas de los 2/3
anteriores de la lengua y pasan por el
nervio lingual y cuerda del tímpano hacia
el facial

Fibras sensitivas: por el nervio


intermediario de Wrisberg,
proporcionan sensibilidad al dorso de la
oreja y el conducto auditivo externo
(CAE).
A nivel supranuclear
Area motora primaria
EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD
• Asimetrías de las arrugas frontales
• Alteración de la oclusión palpebral
• Borramiento del surco nasogeniano
• Desviación de la comisura bucal

DÉFICIT MOTOR:
• Arrugar la frente
• Elevar las cejas
• Fruncir el ceño
• Ocluir los parpados
• Abrir la boca mostrando los dientes
• Silbar
• Soplar
• Flexionar la cabeza
ALTERACIONES

central
Parálisis
facial
Periferica
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL

Etiología
• lesiones vasculares (isquémicas o
hemorrágicas)
• Tumores
• Infecciones
• Afectando las vías corticobulbares

• Parálisis de la mitad inferior de la cara


• Parálisis braquiocrural correspondiente
SIGNO DE REVILLIOD • Borramiento del surco nasogeniano homolateral
• Desviación de la comisura bucal contralateral
• Movimientos mímicos emocionales (risa o llanto)
preservados salvo que este comprometido los
centros subcorticales, extrapiramidales o talamicos
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

• Lesión de cualquier parte del trayecto


periférico
• Homolateral con respecto a la lesión

• Aplanamiento de las arrugas frontales


• Descenso de las cejas
• Imposibilidad de ocluir el parpado
• Epifora
• Borramiento del surco nasogeniano
homolateral
• Desviación de la comisura bucal
contralateral
• Hipoestesia CAE
• Alteración de la sudoración

Signo de Bell
Signo del Negro
Causas
• parálisis de bell o a frigore
• Síndrome de Millard Gubler
• Síndrome de Foville
• Metabólicas (diabetes, gota)
• Lepra
• Meningitis
• Leucemia linfoma
• Tumor en ángulo
pontocerebeloso
• Herpes zoster
• Otitis aguda o crónica
• Traumatismo
• Intervención de las parótidas
ESPASMO HEMIFACIAL

• Contracciones limitadas a un
determinado musculo o grupos
musculares (orbicular de los
parpados o comisura bucal)
• Espontaneo o luego de estímulos
sensitivos
• Descartar lesiones troncales
secundarias a tumores del ángulo
pontocerebeloso, dilatación del
tronco basilar, malformación de la
charnela occipitocervical
VIII par
NERVIO AUDITIVO
Coclear audición
2 ramas
NERVIO
AUDITIVO Equilibrio
vestibular Orientación
tridimensional
Laberinto
RAMA COCLEAR endolinfa

Estimulo sonoro
RAMA COCLEAR Primera neurona de la via auditiva

1
3

2
RAMA COCLEAR Cuerpo geniculado interno

Fosita lateral del bulbo

3 1

2
RAMA VESTIBULAR Prolongaciones del ganglio de scarpa
3 conductos semicirculares, utriculo, saculo
Desplazamiento de la linfa = aceleraciones angulares
Captan movimiento
RAMA VESTIBULAR Conductos semicirculares: equilibrio
Utrículo y sáculo: adaptación estática

sensores

Nucleos vestibulares
RAMA VESTIBULAR
INTERCONEXIONES DE LOS
NUCLEOS VESTIBULARES
• Cintilla longitudinal posterior
(conexión con los oculomotores,
espinal, cervical superior y por lo
tanto ejerciendo influencia sobre los
movimientos de ojos, cabeza y
cuello)
• Haz vestibulocerebeloso (cerebelo)
• Haz vestibuloespinal medial
(influencia excitatoria o inhibitoria
en la región cervical y dorsal alta de
la medula espinal )
• ´haz vestíbuloespinal lateral
(modular el tono y los músculos
antigravitacionales, vehiculizando
los impulsos provenientes del
utrículo
EXPLORACIÓN DE LA RAMA COCLEAR

Anamnesis Hipoacusia (diapasón 256 Hz)


• Hipoacusia o anacusia • Prueba de Weber
• Hipoacusia de conducción • Prueba de Rinne
(compromiso de oído externo o medio) • Prueba de Schwabach
• Hipoacusia de percepción
(compromiso del oído interno o nervio
coclear) Trastornos de la rama coclear
• Unilaterales
Evaluar agudeza auditiva • Bilaterales
3 números o letras en voz baja a 60 cm • Permanentes
detrás del paciente y este ocluya con su • Transitorios
meñique el CAE contralateral Se confirman mediante audiometría o
Si el 50% de los fonemas o mas son logoaudiometria, reclutamiento (antes
incorrectos tiene perdida de la audición realizar otoscopia)
PRUEBA DE WEBER
Diapasón vibrando en el vertex
craneal y se pregunta si la vibración se
desvía hacia derecha o izquierda:
weber lateralizado

Hipoacusia de conducción por alteración


del CAE, timpánicas u óseas
Conducción ósea mas eficaz que aérea por
lo que se lateraliza al lado afectado

Hipoacusia de percepción lo contrario

Poco fiable porque sienten


la mayoría en la línea media
PRUEBA DE RINNE
Diapasón vibrando en la apófisis mastoidea
hasta que el paciente diga que ha dejado
de percibir la vibración donde rápidamente
se lo coloca por delante del CAE del mismo
lado
• Rinne positivo: percibir la vibración el
doble de tiempo percibido sobre el
mastoides
• Rinne negativo: Existe mejor transmisión
ósea que aérea
PRUEBA DE SCHWABACH
Diapasón vibrando sobre apófisis
mastoidea para medir los segundos
durante los cuales el paciente percibe el
sonido
• Mas de 20 seg: alargada
• Menos de 16 segundos acortada
AUDIOMETRIA
Evalúa intensidad y frecuencia en la que el
paciente percibe los sonidos

• Hipoacusia de conducción: perdida de


audición de los tonos bajos (128 y 1024
vibraciones)

• Hipoacusia de percepción: perdida de


audición de los tonos altos ( mayor de 1024
vibraciones)
EXPLORACIÓN DE LA RAMA VESTIBULAR

Anamnesis
Descartar vértigo o mareo

El compromiso del sistema


vestibular puede estar
acompañado por alteraciones
posturales, de marcha o nistagmo
• Fase lenta (mas relevancia
patológica ya que designa la
dirección del nistagmo)
• Fase rápida
Incremento de la
función del
laberinto irritativo
Lesiones que
comprometen al
Sistema vestibular
destructivo

• Procesos irritativos: el nistagmo se produce al llevar la mirada al mismo lado de la lesión


• Procesos destructivo: el nistagmo se produce al llevar la mirada al lado contrario de la
lesión (sano)

Reflejo vestibuloocular y vestibuloespinal : mantienen la postura respecto al medio


Reflejo vestibuloocular: estabilización de los ojos respecto al espacio
Reflejo vestibuloespinal: posición de la cabeza respecto al medio
PRUEBA DE LOS ÍNDICES
Miembros superiores extendidos hacia
delante y toque los índices del examinador
Repetir la maniobra subiendo y bajando los
brazos con los ojos cerrados
Perturbación vestibular: lateropulsión
(inclina a un lado) incluso se puede caer
(romberg laberintico) y se diferencia
observando en las alteraciones cordonales
posteriores
MARCHA
Patología vestibular: marcha en
zigzag lateralizada al lado
hipovalente
Si se la explora con los ojos
cerrados aparece la marcha en
estrella de babinski-weil

Prueba de unterberger
Paciente de pie y ojos cerrados
marque el paso 30 veces
Trastorno vestibular: rotación del
cuerpo en el sentido del laberinto
afecto
PRUEBAS CALÓRICAS
Inyectar al oído con una cánula, agua fría (28c) o
caliente (44) durante 40 seg
Cabeza del paciente a 30 grados por encima de la
línea horizontal de apoyo
Se estimula el conducto semicircular horizontal

• Agua caliente: nistagmo con su componente


rápido dirigido al oído irrigado (ampulipeta)
• Agua fría: nistagmo con su componente rápido
dirigdo al oído NO irrigado (ampulifuga)

Si no existe reflejo o esta muy disminuido: signo de


barany e indica compromiso del laberinto de ese
lado
Se evalúa duración del componente lento y batida
nistagmica así como duración total de la respuesta

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