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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL

EMBARAZO

Luis Eduardo Misas Cobilla


RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD DE CARTAGENA
FISIOLOGIA DEL EMBARAZO
Anatómicas .

Fisiológicas .

Bioquímicas

Las adaptaciones fisiológicas del embarazo normal


pueden mal interpretarse como patológicas,
enmascarar o empeorar una enfermedad previa.

Chestnut's Obstetric Anesthesia: Principles and Practice Fifth Edition


PESO CORPORAL Y COMPOSICIÓN
• 17% peso inicial (aprox 12 kg)
– Útero 1 kg
– Líquido amniótico 1 kg
– Feto y placenta 4 kg
– Volumen sanguíneo y líquido intersticial 2 kg
– Depósitos de nuevas proteínas y grasa 4 kg
• Primer trimestre 1-2 kg
• Segundo y tercer trimestre 5-6 kg
• Obesidad aumenta el riesgo durante la gestación

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CORAZÓN Y CIRCULACIÓN
• Hipertrofia cardiaca: Insuficiencia pulmonar y
tricuspídea
– Aumento de la volemia
– Aumento de la velocidad y la fuerza de contracción
• S1 acentuado
• Puede haber S3 y S4 sin ser patológicos
• Desplazamiento del PMI hacia la izquierda
• Soplo sistólico grado II beningno
• EKG: taquicardia, PR y QT corto, ST deprimido,
onda T invertida

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SISTEMA CARDIOVASCULAR

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CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Estrogenos
Progesterona Vasodilatación de
Prostaciclina lechos vasculares

Vol sistolico
T. Parto y posparto:
GC
5L/min →7L/min 7 L/min → 12-14 L/min
40%
FC

↓ de TA en el 2° trimestre Contracción del útero  Vol. Sanguíneo extra


sobrecompensada por RV ( TAD >TAS) Cesa la compresión sobre la cava inferior.

Hipotensión por anestesia raquídea o peridural o por


hipovolemia  Muerte Súbita
Importante en enfermedad valvular-cardiaca
Anestesia epidural en Trabajo de Parto
previa  edema pulmonar o insuficiencia
Previene incrementos en GC, por alivio del dolor
cardiaca en el posparto inmediato.
Disminuye FR y genera vasodilatación por simpatectomia

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Cambios Cardiovasculares

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CAMBIOS CARDIOVASCULARES
• Cambios en el EKG:
– Arritmias benignas
– Desviación del eje hacia la izquierda  Corazón se desplaza hacia
arriba y un poco lateral por diafragma
– Complejos QRS son de bajo voltaje, y la onda de T se aplana (DIII)

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SOPLOS
• ↑flujo sanguÍneo
• 90% de las embarazadas soplos
funcionales
• Soplo sistólico grado I asociado o no
a un S2 reforzado y/o
desdoblamiento de S2, con mayor
intensidad en foco mitral.
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Obstetric and Ginecologic Anesthesia 2.006

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Cambios Cardiovasculares

• Agrandamiento cardiaco y rotación a la


izquierda
• Taquicardia sinusal leve
• Desplazamiento de la punta a izquierda
• S3 por llenado ventricular rápido
• Soplo sistólico eyectivo
• 90% de las embarazos
• Por flujo a través de válvulas Aórtica o
pulmonar
• EKG: Onda Q y onda T invertida DIII

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Compresión Aorto-Cava
Sínd. de Hipotensión supina

Retorno Venoso

Hipotensión,
taquicardia, palidez,
sudoración, nausea

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CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Si la compresión aorto-cava se asocia a hipotensión producida
por la anestesia raquídea o peridural asfixia fetal

Administrar cristaloides IV, oxígeno por vía nasal y tener disponible un


medicamento vasoconstrictor, como efedrina o etilefrina.

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Sistema Respiratorio

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Sistema Respiratorio

Obstetric and Ginecologic Anesthesia 2.006

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Sistema Respiratorio
• Aumento de ventilación por aumento del volumen

corriente

• Progesterona estimula el centro respiratorio y

aumenta sensibilidad a CO2.

• Capacidad vital NO se modifica

• Disminución del volumen residual

• Disminución de la capacidad pulmonar total ( 4% )

– Determinado por el útero en crecimiento

LA FRECUENCIA RESPIRATORIA NO SE MODIFICA

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Volúmenes y Capacidades

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Cambios Respiratorios

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Aumento de Peso
Debido a:
Útero y su contenido, mamas, ↑ vol sanguíneo y
Líq.extravascular

Reservas maternas:
↑ agua celular, grasas y nuevas proteínas

Promedio: 12.5 kg

Unidad fetoplacentaria responsable de 1/3 del peso total (Sem 40).

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Cambios Hematológicos
– Aumento de volumen intravascular:
30a 50%
– Aumento del volumen plasmático : 50%
– Aumento volumen globular ( < 1/3 aumento
del volumen ) 33%
– Hemodilución fisiológica = Anemia
fisiologica

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CAMBIOS CARDIOVASCULARES
• ↑presión venosa de las
extremidades  varices y edema
de miembros inferiores,
hemorroides y flebitis.

• Hipercoagulación  mayor
posibilidad de TVP y TEP

• ↑ flujo venoso colateral +


dilatación de las venas peridurales
 ↓ de dosis en la anestesia
raquídea y peridural
↓la capacidad del espacio
peridural y ↑ presión en el
espacio peridural y
subaracnoideo.
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SISTEMA INMUNE
• Aumento del conteo de leucocitos
– 6000 a 9000-11000
– >PMN y formas inmaduras
– <linfocitos, eosinófilos, basófilos
– 13000 durante el trabajo de parto
– 15000 primer dia postparto
– Normal a las 6 semanas postparto
• Función PMN disminuida
• Aumento CD4 en útero

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Tracto Gastrointestinal
• Efecto hormonal: relajación del musculo
liso
• Mecánico: aumento de presión
intrabdominal por útero grávido

– Menor presión de esfínter esofágico


inferior y disminución de disminución
de peristaltismo de esófago inferior >>
reflujo gastroesofagico ( pirosis)

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• Ph gástrico y producción
de Ac gástrico no se
modifica

• Retardo de vaciamiento
gástrico

• Relajación hormonal de
musculo liso de intestino
grueso : constipación

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Sistema Hepatico
• Caída 20%. de marcadores hepáticos ( porhemodilución)
– Albumina,
– AST, ALT
– Gama glutamil transferasa
– Bilirrubina

• Fosfatasa alcalina ( 3 x ) por producción placentaria.

• Estrógenos alteran metabolismo de proteínas


transportadoras:
– T3 y T4 total

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Sistema renal
• Relajación de musculo liso por progesterona
• Dilatación de cálices renales, pelvis renal y
uréteres
• Flujo plasmático renal
– Filtración glomerular : 50%
– Reabsorción tubular
– Clearanse de creatinina ( 50% )
– Creatinina :

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Sistema Urinario
• Proteinuria:

– En embarazo hay aumento de proteinuria,


siendo su limite maximo 300mg/24 hrs

– Por aumento de filtracion glomerular, cambios


en la membrana basal del glomerulo o funcion
tubular alterada.

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ENDOCRINO
• Tiroides aumenta 50-70%
– Hiperplasia folicular
– Aumento de la vascularidad
– T4-T3 libre iguales
Resistentes a la insulina (lactogeno placentario)
• Aumento cortisol y CBG (globulina de unión a
corticosteroides )

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Sistema Endocrino
Hipoglucemia en ayuno por: insulina plasmática

Lactógeno placentario lipólisis y liberación de ac


grasos libres resistencia tisular a la insulina

Ante la ingestión de glucosa existe hiperglucemia e


hiperinsulinemia prolongadas, con > supresión del
glucagon

Asegura un aporte posprandial sostenido de glucosa


al feto

A término: Acción de insulina: 50-70% < mujeres no


embarazadas

AYUNO: [ ] plasmática ac grasos , trig y colest.

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Sistema Endocrino

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• Durante el trabajo de parto
• Consumo metabólico de O2 aumenta hasta en un
100%.
• Aumento del trabajo cardíaco, ventilatorio y
muscular.
• La Vm puede triplicarse y el volumen minuto
también
• Alcalosis metabólica POR hiperventilación materna
• Acidosis fetal por la vasoconstricción placentaria.

Analgesia epidural efectiva disminuye la


hiperventilación materna y el consumo
metabólico de O2.

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• La compresión de la V. Cava Inferior
• Distiende e Incrementa el flujo
sanguíneo a través del drenaje venoso
colateral
• La mayor incidencia de inyección
intravascular al realizar una técnica
regional epidural.
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Consideraciones Anestésicas
• Alto riesgo de estómago lleno y broncoaspiración.
• Es necesaria la profilaxis con Ranitidina y
Metoclopramida en toda paciente sometida a cesárea
electiva o urgente.
• La ingesta de líquidos claros en la fase latente del parto.
• La analgesia epidural tiene mínimos efectos sobre el
vaciado gástrico.
• Succinilcolina no aumenta el riesgo de regurgitación.
• La tasa de Colinesterasa plasmática está disminuida
hasta en un 25%

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Consideraciones anestésicas

• CRF disminuida + consumo deO2 aumentado


= sensibles a la hipoxemia.
• Edema de la mucosa..
• Debe de emplearse una laringoscopia suave,
y tubos endotraqueales pequeños.
• VA Dificil en gestantes > No gestante
1:500 vs 1/3200

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Consideraciones Anestésicas
• Los requerimientos de anestésicos
inhalatorios también disminuyen (en un
40%).

• La velocidad de inducción inhalatoria


aumenta por la rápida elevación de la
concentración alveolar (↓ CRF+ ↑ Vm).

• La embarazada tiene gran sensibilidad al


bloqueo preganglionar.

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