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Pancreatitis Aguda Dr. Alvarez
Pancreatitis Aguda Dr. Alvarez
EPIDEMIOLOGÍA. ETIOLOGÍA.
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
PATOGENIA. FISIOPATOLOGÍA.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES.
PRONÓSTICO. TRATAMIENTO
Otras
11% Otras:
HiperTg
Biliar HiperCa
35% Autoinmune
Idiopática Traumas
20% Fármacos
Neoplasia
Vascular
Genética
Alcohol Infecciones
30%
Hipertrigliceridemia
TG > 500 – 1000 mg/dL
Interferencia con determinaciones analíticas
ETIOLOGIA BILIAR
DAÑO PANCREÁTICO
Activación de Lesión
Enzimas activadas endotelial
Células inflamat.
Radicales libres de O2
Lesión tisular
Fármacos
Por reacción alérgica (ej AZA/6-MP) o toxicidad directa (ej diuréticos)
Indistinguible. Buen pronóstico
Infecciones y toxinas
Virus (parotiditis), bacterias (legionella),
hongos (aspergillus), parásitos (toxoplasama)
Causas controvertidas
Páncreas divisum
Fracaso de la fusión ventral/dorsal
Hiperpresión por papila minor
Disfunción del esfínter de Oddi
PA necrohemorrágica (20%).-
Mayor gravedad (Mortalidad 2-10%)
Áreas hemorrágicas y necróticas en el páncreas
Placas de necrosis grasa peripancreática
DIAGNÓSTICO
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. American Journal of Gastroenterology. 2006; 101: 2379-2400
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
FRACASO DE LOS MECANISMOS PROTECTORES:
1.-Síntesis de enzimas en forma de cimógenos inactivos
2.-Compartimentalización celular
3.-Sistema inhibidor de las proteasas
Agentes
etiológicos
Liberación de tripsina activa
Activación de proenzimas
Elastasa leucoc.
Mediadores inflamatorios Fosfolipasa A
Radicales libres
Amplificación de la respuesta
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diagnóstico clínico:
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CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS
Dolor Náuseas y vómitos
Abdominal Distensión abdominal
superior
Fiebre
EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN
Aspecto de gravedad
Taquicardia, taquipnea, hipotensión arterial
Ictericia
INSPECCIÓN/PALPACIÓN ABDOMINAL
Dolor en epigastrio
Empastamiento. Menos fr. irritación peritoneal
Equimosis en uno o ambos flancos (Signo de Grey-Turner)
Equimosis periumbilical (Signo de Cullen)
TÓRAX
Disminución de murmullo vesicular en bases
Signo de Cullen Signo de Grey-Turner
• Amilasa y lipasa están elevados en la PA
• Los niveles de elevación de amilasa lipasa no se
correlacionan con la severidad del cuadro.
AMILASA.
• Se eleva a las 2 a 12 hrs de comienzo del dolor.
• Normalizarse 2-5 días.
LIPASA.
• Presenta mayor sensibilidad (94%)
• Especificidad (96%)
• Se eleva el primer día y permanecen elevados 5-7
días.
• La determinación simultánea de amilasa y lipasa tiene
UK guidelines for the management of acute
una S y E > 97% Pancreatitis. Gut 2005;54;1-9
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
DATOS DE LABORATORIO
Pruebas generales
Hemograma: Leucocitosis, ↑ HTC
Bioquímica básica: ↑ Gluc, ↑ TMS y Enz colestasis
Enzimas pancreáticas
Amilasa
Triple del VN.
No es 100% sensible o específica. Iso P3
Síntesis en páncreas, glándulas salivales, intestino,
trompas de Falopio, ovarios, pulmón...
“Apoya el diagnóstico más que confirmarlo”
Escasa utilidad de su determinación en orina
Macroamilasemia
Lipasa
Algunos consideran que tiene más especificidad
Permanece elevada un poco más de tiempo
DEFINICIONES
Simposio Internacional de Atlanta, Georgia
1992:
• Pancreatitis leve
• Pancreatitis severa
• Pancreatitis aguda
• Pancreatitis intersticial
• Necrosis pancreática
• Colección de líquidos extrapancreáticos
• Pseudoquiste pancreático
• Absceso pancreático
• Falla de órgano
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Pancreatitis aguda leve:
• Se asocia con mínima disfunción multiorgánica,
una evolución local sin complicaciones.
• Páncreas topográficamente intacto o con edema
solamente.
Pancreatitis severa:
• La presencia de falla orgánica (incluyendo
shock, falla respiratoria o insuficiencia renal)
• presencia de complicaciones locales
(especialmente la presencia de necrosis
pancreática, abscesos o pseudoquistes).
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Pancreatitis aguda:
• Proceso inflamatorio agudo del páncreas
• Puede comprometer tejido peripancreático u
órganos remotos
Pancreatitis intersticial:
• Aumento de tamaño del páncreas local o difuso
• Parénquima homogéneo o ligeramente
heterogéneo
• Posibles cambios en el tejido peripancreático
graso
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COMPLICACIONES
LOCALES DE LA
PANCREATITIS AGUDA
Colecciones agudas de líquidos:
• Surgen durante las primeras etapas de la PA
grave en un 30 a 50% de los casos.
• Pueden ser tanto intra como extra-pancreáticas.
• El 50% remite espontáneamente, el resto puede
evolucionar hacia pseudoquistes o afectar a
zonas de necrosis.
Necrosis Pancreática:
• Área difusa o focal de parénquima no viable. Se
asocia a esteatonecrosis peripancreática.
• Puede ser estéril o infectada.
• El tejido necrótico tiene consistencia de masa o
pasta.
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Pseudoquiste Pancreático:
• Colección de jugo pancreático (rica en enzimas)
envuelto por una pared no epitelizada.
• Requiere de 4 semanas para formar una pared
definida
• Usualmente es estéril
• El escape o rotura de un pseudoquiste a la cavidad
peritoneal origina la ascitis pancreática.
• La fístula pancreaticopleural obedece a la erosión
de un pseudoquiste en el espacio pleural.
Absceso pancreático:
• Infección pancreática del pseudoquiste o un área
de necrosis pancreática que sufre licuación
secundaria.
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Tratado de Cirugía. Sabiston. 17ava
edición. II Volumen.
Falla de Órgano:
• Shock, dificultad respiratoria, falla renal,
hemorragia gastrointestinal.
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• Predictores tempranos de severidad dentro de
las 48hs
Criterios de Ranson: ≥ 3
APACHE – II ≥ 8
• Criterios de severidad:
– Falla orgánica (Shock, falla renal, insuficiencia
respiratoria)
– Complicaciones locales (necrosis, absceso,
pseudoquiste)
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CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS DE IMAGEN
Rx simple de abdomen
Normal/Asa centinela/Amputación del colon
Rx simple de tórax
Derrame pleural/atelectasias laminares
Ecografía abdominal
Colelitiasis/Dilatación VB/Ascitis
Aumento del pancreas/Hipoecoico (25-35%)
No es útil para valorar la gravedad
Ecoendoscopia
En gral no sirve para la PA
Seleccionar pacientes con coledocolitiasis para CPRE
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
No está indicada salvo para la extracción de coledocolitiasis
en la PA grave biliar con colangitis
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
TÉCNICAS DE IMAGEN
Tomografía computarizada (TC)
Indicaciones de la TC en la PA.-
•Duda diagnóstica
•Estadificar gravedad
•Determinar si existen complicaciones
TC helicoidal.-
Contraste oral/iv Necrosis (48-72h.)
Contraindicado en:
Insuficiencia renal con Cr > 2 mg/dL
AP reacción alérgica grave
Clasificación de la gravedad en 5 grados (A-E). Balthazar et al. 1990
Resonancia Magnética (RM)
Aporta esencialmente la misma información que la TC
Gadolinio seguro en la insuficiencia renal
¿Sustituirá en el futuro a la TC? Menos accesible/Más cara
IMAGENOLOGÍA
• TAC DINÁMICA: de elección en el diagnóstico,
valoración pronóstica y detección de complicaciones.
• ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción
biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de
coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes.
• CPRM: permite detección de coledocolitiasis y
restringir el uso de la CPRE para casos en los que se
requiere tratamiento endoscópico.
Pancreatitis intersticial
A: TC sin contraste iv.-
Páncreas no definido con inflamación peripancrática
B: TC dinámica con contraste iv.-
Intensificación uniforme del páncreas sin necrosis
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA EN LA PA
Necrosis estéril
A: TC dinámica con contraste iv.-
Páncreas con zona pequeña de intensificación normal
B: TC dinámica con contraste iv., cortes caudales-
Abundante líquido en espacio pararrenales anteriores, por
goteras paracólicas y pararrenal posterior derecho
PA: FACTORES PREDICTORES DE GRAVEDAD
DIETA ABSOLUTA
3er-7ºd.
Colecistectomía
Abstinencia OH
SUEROTERAPIA
Reposición hipovolemia
ANALGESIA
¿Evitar mórficos por
↑ tono del E. de Oddi?
No se ha demostrado que empeore el pronóstico
TRATAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Evaluación de la gravedad
Criterios clínicos
Sistemas de puntuación (3)
PCR 150-200 mg/L
TC con contraste
No hay un fármaco
específico Confirmada gravedad
Medidas generales: Controles, Sueroterapia, HBPM, Alb, CH
Profilaxis ATB (controvertido): Imipenem, Quinolonas
Nutrición: Preferible Nutrición Enteral frente a Parenteral