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FACULTAD DE PSICOLOGIA

SEGUNDA ESPECIALIDAD EN NEUROPSICOLOGIA

SEMIOLOGIA NEUROPSICOLOGICA IV
(Neuropsicología Involutiva)

Docente Mg. Henrich Villanueva Vásquez

DEMENCIA Y NEUROFISIOLOGIA FUNCIONAL:


DEMENCIA CORTICAL Y SUBCORTICAL

Ponente Lic. Arturo Flores Paz - Soldán

Febrero 2018
LOBULOS, AREAS Y SECTORES
IMPULSO NERVIOSO Y SINAPSIS
DEMENCIA

SINDROME DE NATURALEZA CRÓNICA Y PROGRESIVA EN LA QUE HAY


DÉFICIT DE MÚLTIPLES FUNCIONES CORTICALES SUPERIORES COMO
LA MEMORIA, EL PENSAMIENTO, LA COMPRENSIÓN, LA ORIENTACIÓN,
EL CÁLCULO, EL APRENDIZAJE, EL LENGUAJE, ENTRE OTRAS.

LA CONCIENCIA SE MANTIENE ACTIVA.

EL DÉFICIT COGNOSCITIVO SE ACOMPAÑA DE DETERIORO EN EL


CONTROL EMOCIONAL, COMPORTAMIENTO SOCIAL Y MOTIVACIÓN.
DEMENCIAS SEGÚN ALTERACION CORTICAL O
SUBCORTICAL
CORTICAL SUBCORTICAL
TEMPOROPARIETAL ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
- PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
FRONTOTEMPORAL DEMENCIA FRONTAL - COREA DE HUNTINGTON
DEMENCIA SEMANTICA - ENFERMEDAD DE PARKINSON
AFASIA PRIMARIA PROGRESIVA - DEGENERACION CORTICOBASAL
- ATROFIA MULTISISTEMICA

FORMAS MIXTAS - DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY


- HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
- DEMENCIA VASCULAR - HEMATOMA SUBDURAL
- ENFERMEDAD DE CREUTZFELD – JAKOB - DEMENCIA – SIDA
- ENCEFALOPATIAS POSTRAUMATICAS - ESCLEROSIS MULTIPLE
- NEOPLASIA CEREBRAL
- OTRAS: TOXICAS, METABOLICAS, INFECCIOSAS.
ALZHEIMER: pérdida selectiva de neuronas en el hipocampo y la corteza. la transmisión y densidad
sináptica en sinapsis colinérgicas están muy disminuidas. Existe déficit colinérgico
presináptico como reflejo de la pérdida (muerte) de neuronas colinérgicas.

DEMENCIA FRONTAL: se asocian con mutaciones en el gen que codifica la proteína tau e inhibidores de
recaptación de serotonina.

Variante frontal, área dañada: Corteza orbitofrontal bilateral


Afasia primaria progresiva, área dañada: Área perisilviana izquierda
Demencia semántica, área dañada: Corteza temporal inferolateral izquierda o bilateral

PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA: El signo clínico prominente es la parálisis pseudobulbar. A estos


síntomas motores se añaden síntomas cognitivos característicos de la
llamada ‘demencia subcortical’ con lentificación del proceso del
pensamiento.

COREA DE HUNTINGTON: afecta zonas del SNC como ganglios basales; tiene base genética transmitida
generacionalmente de manera autosómica dominante. Se localiza en el gen 4 que
presenta repeticiones trinucleicas en los brazos cortos del gen.

PARKINSON: pérdida progresiva de neuronas pigmentadas en la sustancia negra mesencefálica, produce


déficit de producción de dopamina hacia el núcleo estriado con la consiguiente alteración
en la fisiología de los ganglios basales.
ATROFIA MULTISISTEMICA: disfunción y pérdida de células nerviosas en varias áreas del cerebro y la médula espinal
que controlan el sistema nervioso autónomo y coordinan los movimientos musculares.
Puede deberse a la acumulación de una proteína llamada alfa-sinucleína en las células
que producen dopamina que transmite órdenes motoras en el cerebro. La acumulación
también se produce en otras células llamadas oligodendroglía, que ayudan a transmitir
señales nerviosas.

ESCLEROSIS MULTIPLE: Lesiones inflamatorias y áreas con pérdida axonal y mielina. Algunas personas pueden
verse afectadas de forma ligera, mientras que otras pueden perder la capacidad de
escribir, hablar o caminar. Existen muchas causas posibles (infecciones víricas,
predisposición genética…), no se conoce con detalle la causa de la enfermedad, aunque
se considera una enfermedad autoinmune, es decir, que las propias defensas del
organismo atacan al sistema nervioso por equivocación, produciendo las lesiones o
placas. Parece ser que el factor hereditario influye en la esclerosis múltiple.

DEMENCIA VASCULAR: es un desorden del cerebro caracterizado por la pérdida y la dificultad de memoria para
solucionar problemas y tomar decisiones. Es causada por problemas con los vasos
sanguíneos que alimentan el cerebro, que se angostan (ateroesclerosis), acumulando
material graso en los vasos sanguíneos que pueden llevar a ataques del corazón; la
hipertensión arterial puede también ser una causa.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Ardila, A, Roselli, M. Neuropsicología Clínica, ed. Manual Moderno, Bogota D.C., 2007

Carlos Moreno B, Neurofisiología y funciones mentales, Revista de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional de
Colombia, 1994 – Vol 42 N° 2 (Prigs 87 – 90).

Portelano, José A., Introducción a la Neuropsicología, Universidad Complutense de Madrid, 2005

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/es/Diciembrede2017

https://neurofisiologia10.jimdo.com/%C3%A1reas/%C3%A1reas-corticales/

http://www.efn.uncor.edu/departamentos/divbioeco/anatocom/Biologia/Los%20Sistemas/Nervioso/Central/Areas.
htm

https://es.answers.yahoo.com/question/index?qid=20080503191151AA7qEmA

https://prezi.com/bqdzzunfulis/estructuras-subcorticales/ESTRUCTURAS SUBCORTICALES

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