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VÍA EXTRÍNSECA DE LA APOPTOSIS

• ES INICIADA POR RECEPTORES DE


MUERTE
• LOS RECEPTORES DE MUERTE SON
MIEMBROS DE LA FAMILIA DE
RECEPTORES TNF
• LOS RECEPTORES DE MUERTE MEJOR
ESTUDIADO SON EL FNT DE TIPO 1
(TNFR1) Y UNA PROTEÍNA LLAMADA FAS
(CD 95)
• EL LIGANDO DE FAS (FAS L) SE EXPRESA
EN LOS LINFOCITOS T Y CIERTOS
LINFOCITOS T CITOTÓXICOS.
• CUANDO EL FAS L SE FIJA A FAS, TRES O
MÁS MOLÉCULAS DE ESTA SE UNEN Y SUS
DOMINIOS DE MUERTE CITOPLASMÁTICOS
CONFIGURAN UN SITIO DE UNIÓN PARA
UNA PROTEÍNA ADAPTADORA, QUE
TAMBIÉN TIENE UN DOMINIO DE MUERTE
LLAMADO DOMINIO DE MUERTE
ASOCIADO A FAS (FADD)
• EL FADD FIJADO A A LOS RECEPTORES DE
MUERTE SE UNE A UNA FORMA INACTIVA
DE CASPASA 8 (10 EN HUMANOS)
VÍA EXTRÍNSECA DE LA APOPTOSIS

 Múltiples pro caspasas 8 se escinden para generar caspasas 8 activas.


 Esta vía puede ser inhibida por una proteína llamada FLIP
 Algunos virus y células normales producen FLIP
NECROPTOSIS

 Es un híbrido que comparte la necrosis y la apoptosis.


 Se caracteriza por pérdida de ATP, edema de la célula y los orgánulos,
generación de ERO, liberación de enzimas lisosómicas y rotura de
membrana plasmática.
 Es estimulada por episodios de transducción de señasl porgramados
genéticamente
 A veces se llama necrosis programada.
 No da lugar a activación de caspasas: muerte celular programada
independiente de caspasas.
 Interviene las cinasas asociadas a receptores 1 y 3 (RIP1 y RIP3)
 Ejemplos: Formación de placas epifisarias del hueso de los mamíferos,
esteato hepatitis, pancreatitis aguda, parkinsonismo. Enf. por
citomegalivirus.
PIROPTOSIS

 Forma de muerte celular programada


 Se acompaña de liberación de citocina IL 1, que produce fiebre, y por
presentar ciertas semejanzas bioquímicas con la apoptosis
 Los micro organismos puede activar el complejo multiproteíco llamado
inflamasoma