Función de las plaquetas

en la hemostasia
Plaquetas
• Los trombocitos o plaquetas
son células, de unos 3 µm de
diámetro.
• Son irregulares, sin núcleo.
• Vida media de 7 a 10 días.
• Después de los eritrocitos,
son los elementos celulares
más abundantes de la sangre.
• Su cifra normal en el hombre
oscila entre 150 000 y 400 000
por mm3.
• 2/3 circulando, 1/3 en el bazo
Plaquetas
• Tienen su origen en
el tejido
hematopoyético de
la médula ósea.
• Se forman por
fragmentación del
citoplasma de unas
células gigantes,
llamadas
megacariocitos.
 Plaquetas-Funciones.
• Participan en la hemostasia primaria .
• Intervienen en las reacciones de
– Coagulación.
– Inflamación.
– Reparación de tejidos .
• En condiciones normales, no interactúan
con el endotelio ni con otras células
sanguíneas.
Plaquetas-Funciones.
• Ante una lesión
vascular:
Vasoconstricción.
Formación del tapón
plaquetario.
Formación del coagulo
de fibrina.
 Tapón plaquetario
• La formación del tapón plaquetario consta
de distintas etapas:
– Adhesión.
– Activación plaquetaria.
– Consolidación.
 ADHESION
1- Adhesión de las plaquetas al subendotelio.
REQUERIMIENTOS:
- Unión de las plaquetas a las fibrillas
colágenas del subendotelio.
- Presencia en el plasma de multímeros del
factor von Willebrand, péptidos de gran peso
molecular indispensables para la adhesión
plaquetaria.
- Presencia de glicoproteína Ib en la
superficie plaquetaria que permite la unión
con los multímeros al subendotelio.
2- Cambio de forma de las plaquetas
Las plaquetas al adherirse al
subendotelio pierden su forma
discoidal , adquieren una forma
esférica y emiten pseudópodos
(aumento en la superficie de contacto)

3- Liberación de ADP
Por parte de plaquetas adheridas,
endotelio dañado y hematíes, provoca
la adhesión de nuevas plaquetas,
formando el tapón hemostático
primario.
 ACTIVACION PLAQUETARIA

Trombina generada por sistema de

coagulación + Colágeno + alta [ADP]
provocan la degranulación de las
plaquetas del tapón hemostático primario.
 CONSOLIDACIÓN
Una vez activada, la plaqueta sufre una
serie de cambios que favorecen la
producción de hebras de fibrina que
estabilizan definitivamente el tapón
hemostático secundario o definitivo