PEDIATRÍA Dr.

Abel Carreño Vences
Dolores Alberta León López Aurora de Jesús Marín Carranza Javier Demesa Medina

Definición Es un conjunto de infecciones perinatales, caracterizadas por ser crónicas, latentes, y presentar reacciones periódicas. Además de que por su similitud de manifestaciones clínicas se agrupan juntos y deben ser objeto de diagnostico diferencial.

Su transmisión puede ser transplacentaria o perinatal.

Etiología

TORCH
-Sífilis -Chlamydia -Varicela Zoster -Treponema Cruzy -Parvovirus B19 Otros

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DEFINICIÓN Infección producida por el Toxoplasma gondii y transmitida al feto sólo durante el curso de la infección primaria. .

Agente: Toxoplasma gondii gente: ETIOLOGÍA Es un protozoario del orden Coccidia capaz de reproducirse solamente en células vivas (intracelular). incluido el hombre . Tiene un ciclo asexuado extraintestinal en aves y mamíferos.

FISIOPATOLOGÍA Tiene afinidad por hígado. ojos y SNC .

2 A 1. 65% durante el tercer trimestre. EPIDEMIOLOGÍA Riesgo de transmisión: 10-15% de los casos se producen en el primer trimestre.000 nacidos vivos. La toxoplasmosis congénita es de 2. .0.2 de las mujeres en etapa reproductiva. 30-54% durante el segundo trimestre.3 por 1.

Petequias -Equimosis -Adenopatías .Ictericia -Hepatoesplenomegalia -Retraso en el crecimiento intrauterino -Lesiones coriorretinianas -Hidrocefalia .Convulsiones.CLÍNICA . -Microcefalia ‡ Piel ‡ Signos sistémicos ‡ Ojos ‡ SNC .

DIAGNOSTICO 1. ‡ SENSIBILIDAD DE 97.4% LINKED INMUNOADSORBEN T ASSAY).ANTECEDENTES. IFI ‡ TECNICA DE INMUNOFLUORES CENCIA INDIRECTA.. ‡ DETECTA TITULOS DE 1:1000 A 1:4000 ELISA ‡(ENZIME PCR ‡ REACCION EN CADENA DDE LA POLIMERASA. ‡ DETECTA TITULOS DE 1:512 A 1:1000 .

TRATAMIENTO El tratamiento tiene una duración de un año: PRIMEROS DOS MESES Pirimetamina y sulfadiaciona o sulmametoxazol.O. .O. En caso de hipersensibilidad: Clindamicina 10 a 25 mg/kg/día cada 8 horas V. 1 mg/kg/dia DESPUES COMPLETAR EL AÑO CON: Sulfadiacina 75 mg/kg/día en dos dosis Sulfametoxazol 30 mg/kg/día dos dosis V. Acido folínico (Dalisol) 5 a 10 mg 3 veces por semana.

.COMPLICACIONES -Deterioro de las funciones cognitivas y motoras. -Alteración grave de la función ocular. Todo depende el Tiempo en que se empezó el tratamiento.

*Eliminar la fuente de infección.PREVENCION y Promoción de la salud *Comer carne bien cocida *Lavar los vegetales.. . y Protección específica: no la hay.

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Es una enfermedad exantemática leve y moderadamente contagiosa. género Rubivirus. Se trata del tercer exantema más frecuente dealos seis que se Togaviridae. Es un paromixovirus con genoma . presentan en infancia. Su importancia está relacionada con sus efectos teratogénicos en los primeros meses del embarazo. de la cual el único RNA que pertenece la familia ETIOLOGÍA hospedero es el hombre.

Afinidad principalmente al tejido de: jo ído oraz n Sistema Nervioso entral .

2 ‡La infección se puede transmitir al feto durante todo el embarazo 0 0 1 1 0 .10 EPIDEMIOLOGÍA 8 6 4 2 0 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 5 5 ‡Tiene una distribución mundial ‡El hombre es el único reservorio del virus y fuente de infección.

Riesgo de Malformaciones Congénitas Semana de Gestación 1° .4° SDG 5° .8° SDG 9° .12° SDG 13° .16° SDG Porcentaje 50% 40-50% 30-40% 16% .

.FISIOPATOLOGÍA Entrada del virus a los tejidos fetales Periodo de incubación (14-21 días) Focos inflamatorios y destrucción tisular Monocitos -Anormalidades mitocondriales MALFORMACIONES -Trastornos del citoesqueleto -Inducción de apoptosis.

mortinato o aborto espontaneo .CLÍNICA La infección intrauterina puede dar origen a: Recién nacido vivo sano Recién nacido vivo con bajo peso al nacer Recién nacido con manifestaciones de infección. malformaciones.

Microcefalia .Cardiopatía Triada de Gregg .CLÍNICA y Esta enfermedad tiene una triada típica: .Sordera y cataratas .

Alteraciones radiológicas .Erupción cutánea. ´rash muffin de arándanos" .Afectación pulmonar .Hepatoesplenomegalia .Ictericia .CLÍNICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS TRANSITORIAS .Meningoencefalitis .

CLÍNICA MANIFESTACIONES CLÍNICAS PERMANENTES -Retinopatía -Microoftalmia -Cataratas -Glaucoma -Pérdida auditiva neurosensorial -PCA -Estenosis de la arteria pulmonar -Estenosis valvular pulmonar -Retraso mental -Discapacidades motoras ‡ Oftálmicas ‡ Auditivas ‡ Cardiovasculares ‡ SNC .

DIAGNÓSTICO .

DIAGNÓSTICO PRENATAL -Biopsia de vellosidades corionicas -Cordocentesis IgM .Cordocentecis IgM (> 20mg/dL) RNA viral NEONATAL .

sin resultados.TRATAMIENTO INESPECÍFICO -Uso de Amantadina e Interferon. -MEDIDAS DE SOSTEN .

COMPLICACIONES Sordera Autismo Panencefalitis Disfunción tiroidea Diabetes juvenil .

PREVENCIÓN .

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en donde las mujeres seropositivas antes del embarazo pueden dar a luz neonatos congénitamente afectados.DEFINICIÓN Infección intrauterina que tiende a ser crónica. . latente y a reactivaciones periódicas.

Se considera que el hombre es el único reservorio natural .ETIOLOGÍA El citomegalovirus pertenece a la familia herpesviridae. Tiene acido nucleído DNA Es capaz de producir infección generalizada o focalizada.

FISIOPATOLOGÍA Viremia de la madre. pasa al producto Adquirirse durante el paso por el canal de parto El virus en la placenta produce focos inflamatorios. lesiones al endotelio Tiene afinidad por SNC. ojos y corazón. destrucción celular. Produce interferencia en la organogénesis e inflamación con necrosis tisular .

vaginales. El virus se encuentra en secreciones bucofaríngeas. semen. La transmisión ocurre de persona a persona por contacto directo. Los factores predisponentes son las condiciones sanitarias deficientes. orina. hacinamiento. .EPIDEMIOLOGÍA La transmisión placentaria depende de la edad gestacional al momento de la infección primaria o de la reactivación maternal. La enfermedad tiene distribución mundial. y continua eliminándose por saliva y orina durante meses después de la infección. leche materna y sangre.

CLINICA Retraso en crecimiento intrauterino Ictericia Hepatoesplenomegalia Púrpura Microcefalia Corioretinitis Cardiopatía congénita .

LCR.DIAGNOSTICO ANTECEDENTES Positividad de anticuerpos especificos IgMCultivando el virusen sangre. orina o secresiones orofaringeas .

TRATAMIENTO La neumonitis grave en prematuros requiere administración de oxigeno e intubación para ventilación mecánica. Rn grave se puede beneficiar si se le administra ganciclovir sódico a una dosis de 5 mg/kg/12 hrs IV durante 14 a 21 días .

del lenguaje o de conducta .COMPLICACIONES Secuelas: Perdida de la audicion Disfuncion cerebral con problemas motores.

PREVENCION Promoción de la salud: Elevar la educación medica sexual a la población en riesgo Protección especifica: NO existe inmunización específica . Evitar contacto con las secreciones bucofaríngeas y orina en lactantes .

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La ETIOLOGÍA es la transmisión de la madre al hijo. ya sea en el periodo prenatal. latente con reactivaciones peródicas. Familia Herpesviridae -Herpes simple tipo 1 (HVS 1) -Herpes simple tipo 2 (HVS 2) . fuente de infección natal o postnatal.Infección perinatal caracterizada por ser crónica.

Afinidad principalmente al tejido de: Ojo Mucosas Sistema Nervioso Central .

EPIDEMIOLOGÍA 1-5 casos por cada 10 000 nacidos vivos .

FISIOPATOLOGÍA

-Infección ascendente

Replicación viral intracelular

Síndrome de herpes sistémico

-Ruptura de membranas -Canal de parto Viremia materna ADQUISICIÓN POR VÍA TRANSPLACENTARIA Destrucción de los órganos formados

CLÍNICA

3 PRESENTACIONES DE LA INFECCIÓN
ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA

1%

33%

ENFERMEDAD LOCALIZADA EN EL SNC, PIEL, OJOS O BOCA

66%

ENFERMEDAD DISEMINADA

CLÍNICA
ENFERMEDAD CUTÁNEA-OCULAR-ORAL (SEM)

-Lesiones cutáneas en forma de vesículas aisladas o agrupadas, bullas o denudación cutánea. -Úlceras bucales -Queratoconjuntivitis o coriorretinitis

Fiebre*** .Pérdida del reflejo de la succión .Convulsiones focales o generalizadas .Letargia .Apnea .Hipotermia .CLÍNICA ENFERMEDAD LOCALIZADA EN EL SNC .

Neumonitis .CID .CLÍNICA ENFERMEDAD DISEMINADA *** Afectación visceral .Hepatitis .

.DIAGNÓSTICO Se debe considerar la posibilidad de infección herpética en todo neonato con sospecha clínica de sepsis. resultados negativos de los cultivos bacterianos y disfunción hepática.

observándose inclusiones intracelulares en las células epiteliales.Prueba de ELISA .DIAGNÓSTICO .Cultivo del virus en líneas celulares .Tinción de papanicolao. .

TRATAMIENTO Aciclovir 30 mg/kg/ día IV cada 8 h por 14-20 días .

Alteraciones psico-motoras .COMPLICACIONES -Microcefalia -Convulsiones -Retraso psicomotor .

Aciclovir en madres que tengan infección genital grave (200mg v.o. 10 días) .PREVENCIÓN -Cesárea . c/ 4h.

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y Se transmite a través de contacto sexual o por contacto directo con lesiones infectantes y con menos frecuencia por transfusión de sangre. la mayoría de los desinfectantes. y Su detección en muestras requiere de microscopio de campo oscuro. y Se inactiva con el calor. desecación. y Es una espiroqueta larga. tinción inmunofluorescente. latente. con reactivaciones periódicas. y No puede ser cultivada in vitro. gram negativa. frio. . cambios osmóticos.ETIOLOGIA y Treponema pallidum Infección congénita de evolución crónica.

Los treponemas cruzan la barrera placentaria El treponema tiene afinidad a los siguientes tejidos: piel. timo. huesos. SNC y ojo En el feto infectado se produce interferencia de la organogénesis. mucosas. proliferación endovascular y perivascular e inmadurez placentaria. oftalmológico. tiroides. y aparecen procesos necróticos Aparecen los daños en la piel.ETIOPATOGENIA La espiroquetemia llega a la placenta: produce inflamación focal de vellosidades. el crecimiento celular. mucosas. SNC. . hueso.

EPIDEMIOLOGIA Se estima que en algunas partes del mundo hasta el 80% de las infecciones congénitas son diagnosticadas después del primer año de vida La sífilis tiene distribución mundial Factores predisponentes: Hacinamiento Promiscuidad sexual Nivel socioeconómico. .

Nefrosis Manifestaciones oculares: glaucoma .CLINICA Manifestaciones mucocutaneas: Exantema ampuloso. Manifestaciones viscerales: Hepatoesplenomegalia Manifestaciones Oseas: Periostitis. osteocondritis Manifestaciones hematológicas: anemia hemolitica Manifestaciones renales.

DIAGNOSTICO 1. VDRL (venereal. disease Reseach Laboratory). ANTECEDENTES 2. FTA.ABS .

V. ó I. DURANTE 10 DIAS.000 Ul/Kg/día I.TRATAMIENTO RN PENICILINA BENZATINICA: UNA SOLA DOSIS: 50.M. .000 Ul /Kg INTRAMUSCULAR Si existe afectación a nivel del SNC: PENICILINA SODICA : 50.

PREVENCION PROMOCION A LA SALUD *Educación e información sobre las enfermedades de transmisión sexual a la población. . *Cuidado de la salud pregestacional y prenatal óptima.

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ETIOLOGIA La infección por Chlamydia es una de las más frecuentes infecciones de Bacteria transmisión sexual. por su deficiencia para sintetizar ATP. Al presentarse en mujeres embarazadas es transmitida al momento del Gram negativa. familia Chlamydiaceae. orden Chlamydiales. parásito intracelular obligado parte siendo causante de conjuntivitis neonatal. . que pertenece al género Chlamydia.

EPIDEMIOLOGÍA Existe una prevalencia de entre 10 y 12% en mujeres embarazadas en México .

CUERPO ELEMENTAL CUERPO RETICULADO ..Infección adquirida durante el parto. donde se inocula la bacteria.

CLÍNICA Secreción muco-purulenta Reacción conjuntival papilar .

DIAGNÓSTICO -Tinción de Giemsa o Giménez -Cultivo en células McCoy .

25mg/kg/día en dos dosis por dos semanas .TRATAMIENTO Tetraciclina tópica Etilsuccinato de Eritromicina.

COMPLICACIONES -Cicatrización conjuntival -Pannus corneal .

PREVENCIÓN ‡ Tratamiento para las madres con ITS ‡ Cesárea .

` Definición Enfermedad parasitaria tropical. Es también llamada Enfermedad del Sueño. generalmente crónica causada por la infección por Tripanosoma cruzi. ` .

` Etiología Tripanosoma Parásito Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense Trypanosoma cruzi Vector Mosca Tsetsé Enfermedad Tripanosomiasis africana (Enfermedad del Sueño) Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas) Redúvidos 3 Formas x Tripomastigote x Presente en las glándulas salivares del vector x Epimastigote x Forma reproductiva x Amastigote (sin flagelo) x Forma intracelular .

` Epidemiología 3 Formas de transmisión x Vectorial 85% x Transplacentaria 15% Ampliamente distribuido en los redúvidos La enfermedad en niños es más frecuente en América 12 millones de personas infectadas México : 2 de cada 100 personas .

` Fisiopatología El tripomastigote se encuentra en las heces del redúvido Entra en la herida Zona peribucal ` ` ` Migración hacia tejidos Músculo cardiaco Hígado Cerebro .

` Clínica Puede ser asintomática Cuadro agudo x Chagoma x Edema y exantema periorbicular Cuadro crónico x Hepatoesplenomegalia x Miocarditis x Hipertrofia del esófago y colon .

bazo. hígado. . o medula ósea. cruzi es sugerente de la infección congénita.` Diagnóstico Antecedentes Clínica Biopsia de ganglios linfáticos. La verificación de la infección de la madre por T.

` Tratamiento Falta de fármacos seguros Nifurtimox de elección: 10mg/kg/Día Alternativas Alopurinol 10 a 20mg/kg/Día y bencimidazol 200mg una sola toma .

` Prevención Control de las chinches Erradicación de sus nidos Aplicación de DDT en hogares .

` Etiología Familia Parvoviridae Parvovirus B19 es el único que infecta a humanos Cápside icosaédrica sin envoltura 18 a 26 nm de diámetro DNA monocatenario lineal .

raza negra 30% Brotes en condiciones de hacinamiento .` Epidemiología 65% de la población de 40 años Más habitual entre los 4 y 15 años A finales de invierno y en la primavera Raza blanca 60%.

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` Fisiopatología Requiere célula mitoticamente activa. Receptor: Globósido (AgP) x x x x x x Endotelio vascular Megacariocitos Placenta Hígado fetal Miocardio fetal Progenitoras eritroides 3 PS : VP1. VP2 2 NS VP3 .

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` Clínica Pacientes Niños normales Adolecentes y adultos normales Pacientes con eritropoyesis acelerada Niños y adultos inmunodeficientes Infección intrauterina Infección Intrauterina Infección intrauterina Casos raros Adultos y niños normales Enfermedades Enfermedades asociadas con la infección aguda Eritema infeccioso Poliartropatía Crisis aplásica transitoria Enfermedades asociadas con la infección crónica Anemia persistente Hidropesía Anemia congénita Hepatoesplenomegalia Artropatía crónica Vasculitis/Púrpura .

` Clínica Evolución bifásica x Fase febril inicial x Detención de producción de eritrocitos x Viremia y síntomas gripales x Fase sintomática x x x x Mediada por el sistema inmune Exantema Artralgias Reticulocitopenia .

` Clínica Infección intrauterina x Hidropesía fetal x Muerte intrauterina x Mayor riesgo en segundo trimestre x Parto de feto muerto Hipoxemia Aplasia de células Rojas Anemia ICC Hidropesía .

` Clínica Algunos lactantes se desarrollan a termino sin secuelas Lactantes infectados in útero desarrollan enfermedad posnatal asintomática de consecuencias desconocidas. La incidencia de defectos congénitos entre hijos de madres infectadas y no infectadas es similar .

` Diagnóstico Antecedentes Clínica x Hepatoesplenomegalia x Hidropesía Laboratorio BH x Anemia x Reticulocitopenia x Plaquetopenia .

vol. Med.4 g/kg/día IV por 10 días* La mayoría son autolimitadas Trasfusiones de Hematíes Se ha descrito trasfusión intrauterina en casos de hidropesía. 2006 . se desconoce su utilidad * Aplasia adquirida de la serie roja por infección por parvovirus B19.4 México July/Aug.63 no. Bol. Hosp.` Tratamiento El único tratamiento especifico: x Inmunoglobulina intravenosa x 0. Infant. Mex.

` ` Complicaciones Síntomas articulares Artralgias Artritis ` ` ` Meningitis Encefalitis Neutropenia periférica .

` Prevención No se disponen medidas preventivas especificas Aislamiento respiratorio y de contacto con probables infectados Restringir contacto del personal con los niños en guarderías y centros educativos .

` Definición Es una enfermedad infectocontagiosa. que se debe a la infección primaria por el Varicela-Zoster-Virus .

` Etiología VZV Familia de los Herpes Virus Formado por: Centro interno x Nucleoproteína y DNA Tegumento Cápside icosaédrica Envoltura externa 150 a 200 nm de diámetro .

10 años de edad . VZV en niños y en adultos ` ` ` ` ` Mayor incidencia 2 . En climas tropicales.` Epidemiología Distribución mundial Endémica en todas las ciudades Tasas de infección 90% contactos domésticos vulnerables.

`

Fisiopatología
Afecta
x Fibroblastos x Linfocitos T x Células epiteliales x Células epidérmicas

Puede existir necrosis focal ‡ Esófago ‡ Hígado ‡ Páncreas ‡ Riñón ‡Vejiga ‡Suprarrenales

` Clínica Incubación de 14 a 16 días Febricula Malestar general Exantema x Aspecto de ³Gota de lluvia´ de 2-3mm x Halo eritematoso x Desecación de comienzo central (aspecto umbilicado) x Prurito intenso Macula Pápula Vesícula Pústula Costra Tronco Cara Piel Cabelluda Extremidades .

` Clínica Varicela congénita Extremidad hipoplásica Microftalmía Cataratas Coriorretinitis Anomalías del SNC x INFRECUENTE x Desde 1945 a 2000 se han publicado 50 casos x Incidencia del 2% se la madre tuvo infección en 1er trimestre de Gerstación x Las malformaciones se observan exclusivamente cuando la primoinfección materna ocurre en las primeras 20 semanas de gestación .

` Diagnóstico Antecedentes Clínica No hay forma de diagnóstico in utero Elevada correlación con Extremidad hipoplásica y daño al SNC .

` Tratamiento Inmunización pasiva con inmunoglobulina antivaricela-zoster De lo contrario hay mortalidad de 35% ` ` .

1cc/kg/IV vel max 1ml/min antes de las 72-96 hrs del contacto ` Si no se puede realizar Serología rápida: Inmunoglobulina especifica a dosis previas .` Tratamiento Gestante contacta con persona con varicela: Si ha padecido varicela previamente: nada Si no sabe si ha padecido: Serología rápida: x IgG+: Nada x IgG-: Inmunoglobulina especifica contra VZV.

` Gestante con varicela antes del día 21 preparto Se tratará solo cuando presente enfermedad severa (cutanea severa. sin efecto ` ` ` . neumonía. etc) Aciclovir 45mg/kg/día/4Dosis por 7 a 10 días Administración de Inmunoglobulina.

` Prevención Inmunización pasiva (IGVZ) Inmunización activa Profilaxis antivírica x Aciclovir x 20 mg/kg/Dosis/ 7 a 10 días x NO ADMINISTRAR ASPIRINA (Sx Reye) .

Enfermedad subyacente Leucemia. inmunodeficiencia celular congénita o adquirida Recién nacido hijo de madre que ha presentado varicela en los 5 días anteriores y los 2 días posteriores del parto o Lactantes prematuros con MÁS de 28 SDG cuyas madres no tienen historia previa de varicela o Lactantes prematuros con MENOS de 28 SDG y/o <1Kg con independencia de la historia materna de varicela y ` Exposición significativa .` ` 1. Sin historia previa de varicela clínica y 2. linfoma.

` Exposición significativa Contacto doméstico continuo Contacto con compañero de juego por más de 1 hr dentro de la casa o Contacto hospitalario Contacto de recién nacido con madre infectada y Dentro de los 3 días siguientes al contacto Modificado de MMWR 1984. 33:84-100 .

5ª Edición . Miss Nageen Hussain.SC. y y y y y y Méndez Editores. Jack J. INFECCIÓN NEONATAL POR HERPES SIMPLE Dra. Bogotá. R. Juan. año/Vol. Manual Moderno. Salud y Enfermedad del niño y del adolescente. Universidad Colegio Mayor de Cundinamarca. Sánchez. Revisado en 2008 CONGENITAL RUBELLA SYNDROME. Unidad de Patología Infecciosa de Pediatría.y Introducción a la Pediatría. Jaime. M. Enero-Diciembre. AMI. Oftalmología Clínica. Colombia. 16ª Edición. University of the Punjab. CHLAMYDIA TRACHOMATIS: AVANCES Y PERSPECTIVAS. Behrman. 001. Palacios Treviño. 6ª Edición. Elvesier. 7ª Edición. Martínez y Martínez. Kanski. Microbiology and Molecular Genetics Quaid-e-Azam Campus. P. HUVH. Mc Graw Hill. Septiembre 2005. Professional Med J Mar 2006. Nelson Tratado de Pediatría. Games Eternod. Lahore-Pakistan. 1. Kliegman. No. Jenson. Nova.

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