Sandy Serna Carhuapoma

Una arritmia es un cambio en el ritmo de los latidos del corazón. 

TAQUIARRITMIAS demasiado rápido. BRADIARRITMIAS lento.

Cuando el corazón late 

Cuando late demasiado

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Cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasados (escapes). Son consecuencia de alteraciones en la formación del impulso (automatismo o conducción). Nodo sinusal y AV: S. Parasimpático conducción nodal S. Simpático automatismo sinusal y frena la

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automatismo sinusal y conducción nodal.

antes que un estímulo pueda excitarla de nuevo. Conducción Propagación del impulso en los tejidos cardiacos. Refractariedad Periodo de recuperación de la célula después de una descarga.€ Automatismo Despolarización espontánea durante la fase 4 de del potencial de acción. se relaciona con la velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0. € € .

SISTOLE DIASTOLE .

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PR >0.Los síntomas dependen del punto del bloqueo y por tanto del ritmo de escape que aparece: Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV): € El ritmo de escape suele ser muy estable (escaso riesgo de asistolia. a unos 40-50 lpm. con buen pronóstico) y suele nacer en la zona del nodo-His (parte del nodo AV). con QRS estrecho. generalmente responde a atropina (desaparece el bloqueo o acelera el escape).2s . y suele estar producido por fármacos frenadores o hipertonía vagal.

Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas): € El ritmo de escape es menos estable (alto riesgo de asistolia y mal pronóstico). . necrosis isquémica del mismo o fármacos antiarrítmicos. suele nacer en la red de Purkinje con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho. no responde a atropina (de forma variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones degenerativas del sistema de conducción.

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5) Infiltraciones miocárdicas: amiloidosis. 4) Infecciones: miocarditis aguda. . durante el sueño. mononucleosis infecciosa. dolor. fiebre reumática. verapamil y diltiacem) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el His-Purkinje (grupo I. betabloqueantes. amiodarona). 2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior). 3) Fármacos: frenadores del nodo AV (digoxina.1) Aumento del tono vagal: deportistas. enfermedad de Lyme. espasmo coronario (sobre todo de la CD).

la estenosis aórtica calcificada o la calcificación del anillo mitral pueden producir degeneración del sistema de conducción. antipalúdicos. 7) Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el escape suele ser aceptable. . Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son probablemente la causa más frecuente de bloqueo AV en el adulto. etc.6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos. 9) Otros: distrofia miotónica de Steinert. la miocardiopatía hipertrófica. 8) Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis. lupus eritmatoso sistémico.

Hay algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS).1) Bloqueo AV de primer grado. 2) Bloqueo AV de segundo grado. pero todas las ondas P se conducen (se siguen de QRS).20 seg). . Aumento del tiempo de conducción AV (PR >0.

El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce y se reanuda el ciclo. . Es fisiológico durante el sueño. € Son de buen pronóstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien de síntomas.Tipo Mobitz I (de Wenckebach). € Generalmente en bloqueos del nodo AV y raramente progresan a bloqueo completo..

.- Tipo Mobitz II. no existe el alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior. Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo.Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen y está indicado el implante de marcapasos. Antes de la onda P que no conduce. y cuando lo hacen. El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje. . el escape suele ser inestable e insuficiente.

€ Disociación AV: indica que la despolarización de las cámaras auriculares y ventriculares están producidas por ritmos distintos .3) Bloqueo AV de tercer grado o completo. No existe ninguna P que conduzca al ventrículo. Hay disociación AV.

. Conviene evitar fármacos frenadores en ausencia del soporte de un marcapasos.€ € Sólo en situaciones agudas atropina o isoproterenol.

alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia. la hipoxia o isquemia.€ Cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) ó delantados (extrasistolia). Catecolaminas. el estiramiento de las fibras o la intoxicación por digoxina. MECANISMOS: € a) Aumento del automatismo en una parte del corazón. . >100 lpm.

catecolaminas. uso de digital) o la prolongación del potencial de acción (hipocalcemia. hipopotasemia. bradicardia. hipomagnesemia. Aumento del ca intracel (hipercalcemia. c) Por alteración en la propagación del impulso (reentrada): es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Pueden ser precoces (QT largo) o tardíos (intoxicación por digital). isquemia) pueden favorecer la producción de pospotenciales. .b) Por actividad desencadenada (pospotenciales): Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencial de acción (pospotenciales).

antidrómica. flutter auricular. taquicardia ventricular postIAM).Hay reentradas en torno a: € Obstáculos anatómicos a la conducción eléctrica (taquicardia intranodal. Funcionales (fibrilación auricular y ventricular) € . ortodrómica.

PAUSA NO COMPENSADORA El ciclo que engloba a la extrasístole es menor. € € . Frecuente en auriculares.€ Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden de un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales. PAUSA COMPENSADORA La distancia entre las ondas que engloban la extrasístole es igual al del un ciclo normal (entre 2 ondas p o 2 QRS). Frecuente en ventriculares.

€ Tto sintomático con betabloqueantes. € ECG Onda P prematura y de morfología distinta a la de la P sinusal. Carecen de importancia aunque a veces pueden iniciar taquicardias supraventriculares.1) Extrasístoles auriculares. El QRS suele ser normal. En el 60% de los adultos. Puede conducirse a los ventrículos. La pausa hasta la siguiente P no suele ser totalmente compensadora. . a veces el PR es largo porque el NAV se encuentra todavía en período refractario relativo. o no conducirse si el NAV está en período refractario absoluto.

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€ . € Los QRS son normales (salvo bloqueo de rama) y no van precedidos de ondas P. Tienen su origen en el nodoHis (el NAV compacto no tiene automatismo). € También suelen ser asintomáticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicación digitálica si existe) y si son sintomáticos se emplean betabloqueantes. aunque puede haber una onda P retrógrada en o después del QRS si se conducen a las aurículas. y se asocian a intoxicación digitálica.2) Extrasístoles de la unión AV. REENTRADA Son poco frecuentes.

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€ En pacientes sin cardiopatía. y posiblemente cuando existe fenómeno de R sobre T (muy prematuros) puede inducir una TV ó FV.3) Extrasístoles ventriculares. pero en aquellos con cardiopatía especialmente el IAM. . Existen en más del 60% de los adultos. cuando son frecuentes o complejos. no se asocian a mal pronóstico.

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no precedidos de ondas P. aparecen complejos QRS prematuros.Taquicardia ventricular: tres o más EV seguidos. . . -Trigeminismo ventricular: por cada dos latidos sinusales. y otro ventricular que tiene una zona con bloqueo de entrada pero no de salida del impulso.Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal. existe un EV. anchos y abigarrados. un EV. .Par o pareja: dos EV consecutivos. - .€ En el ECG. La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapasos que compiten: el NS.

- . sin pausa compensadora). . EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales normales.- EV polimórficos: los QRS tienen morfología diferente (gralmente por tener diferentes focos de origen).A veces (un tercio de la población) hay conducción retrógrada ventrículoatrial por el sistema de conducción normal y aparece una onda P retrógrada. es decir. sin que cambie la distancia entre los QRS (el RR) entre ellos (EV que no influye sobre el impulso sinusal siguiente.

sobre todo en pacientes con enfermedad coronaria.€ En sujetos sin cardiopatía estructural no requieren tratamiento. a no ser que sean muy molestos Betabloqueantes. € . En enfermos con cardiopatía deben emplearse los betabloqueantes.

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Taquicardias irregulares de QRS estrecho.€ € € Es la arritmia más frecuente tras las extrasístoles. € . Frecuencia entre 350 y 600 lpm. Conducción hacia el ventrículo de forma irregular. que son sustituidas por una ondulación variable del segmento TQRS (ondas f). Actividad auricular desorganizada sin ondas P.

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. intoxicación alcohólica aguda. EPOC. alteraciones metabólicas o hemodinámicas. Permanente Crónica. hipoxia. que no se corta. postcirugía. Etiología: € Estrés emocional. valvulopatías (sobre todo mitral).€     Presentación: Primer episodio Primer episodio documentado. hipertiroidismo. normalmente las primeras 24-48h. cardiopatía hipertensiva. Paroxística Se corta espontáneamente en la 1º sem. Persistente No se corta espontáneamente pero podemos intentar. hipercapnia.

€ Respuesta ventricular: si es excesiva. Llenado ventricular deficiente: disminución del gasto cardíaco. La FA persistente/permanente: Con respuesta ventricular rápida mantenida puede producir taquimiocardiopatía (disfunción sistólica ventricular reversible). € € € € . puede provocar hipotensión. La pausa tras la FA paroxística: Síncope. disnea por IC o angina. Tromboembolia sistémica.

La respuesta ventricular suele ser irregular. faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso yugular. € Intensidad variable del 1R y del latido arterial. . pero si en una FA aparece: ‡ Ritmo ventricular regular y lento BAV completo. € El pulso es irregular. € EXPLORACIÓN FÍSICA. ‡ Regular y rápido Taquicardia AV o ventricular (la intoxicación digitálica es una causa común de ambos).

. RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica. Los fármacos más empleados: las clases Ic (propafenona. flecainida) y III (amiodarona).I. -Fibrilación auricular de menos de 48 horas de evolución o en pacientes bien anticoagulados previamente: se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa.

se pueden utilizar dos pautas: Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante al menos las 3-4 semanas previas a la cardioversión y durante al menos las 4 semanas posteriores. Cardioversión guiada por eco-transesofágico: Si no hay trombos auriculares se realiza la cardioversión (generalmente eléctrica) sin necesidad de anticoagulación previa. . pero si posteriormente.- Fibrilación auricular de más de 48 horas de evolución o de duración indeterminada: si se decide cardiovertir.

II. pero su uso prolongado se asocia a frecuentes efectos secundarios. El MAZE modificado que se realiza en cirugía cardíaca (realizan varias lesiones en la AI y en la AD) con eficacia razonable. € Si sospecha de FA focal se puede realizar desconexión eléctrica de las venas pulmonares mediante ablación. Hasta la mitad de las recurrencias de fibrilación auricular son asintomáticas. € € . PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS € Amiodarona es el más eficaz para prevenir recurrencias.

PROFILAXIS DE LA TROMBOEMBOLIA € Se debe realizar anticoagulación de forma crónica a los pacientes que presenten alto riesgo de presentar episodios embólicos.III. .

CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA € Control de la frecuencia ventricular (salvo que esté espontáneamente controlada) con fármacos frenadores del NAV: betabloqueantes. verapamil. € .IV. diltiacem o digoxina. Si se mantiene con FA y no se controla la respuesta ventricular se recurre a producir un bloqueo AV completo mediante ablación con radiofrecuencia del nodo AV e implante de marcapasos definitivo.

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Ondas regulares. pero en el flutter lento 1:1 puede aumentar la frecuencia ventricular (fármacos vagolíticos como la quinidina). a 300 lpm (ondas F). producida por un mecanismo de macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por el istmo cavotricuspídeo. La frecuencia ventricular suele ser 2:1 (unos 150 lpm) por bloqueo AV. € € .€ Taquiarritmia regular. con una morfología en "dientes de sierra .

especialmente del corazón derecho (EPOC). A diferencia de la FA. el flutter auricular suele tener una duración más breve y las embolias sistémicas son menos frecuentes. € .€ Suele aparecer en pacientes con cardiopatía estructural.

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El procedimiento de elección es la ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo. Manejo antitrombótico debe hacerse análogo al de la FA. porcentaje de éxitos >90% en el flutter istmo-dependientes.€ € € Cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía. Antes de la cardioversión. calcioantagonistaspara controlar la respuesta ventricular. € . se debe tratar con fármacos bloqueantes AV betabloqueantes.

Presentan inicio y terminación bruscos. € Mecanismo: Reentrada, bien intranodal (60%), o a través de una vía accesoria (40%).
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REENTRADA INTRANODAL € Causa más frecuente de TSVP. € Doble vía dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida, esta última se conduce retrógradamente. € Sujetos sin cardiopatía estructural y mujeres de edad media. € Palpitaciones, referidas al cuello, por la contracción simultánea de las aurículas y ventrículos (ondas a cañón). € Frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm.

QRS estrecho

Onda P retrógada de despolarización auricular inmediatamente después del QRS.

ATP o verapamilo i. si no son eficaces.€ Si existe eléctrica. El tratamiento definitivo es la modificación del nodo AV con un catéter de radiofrecuencia. se emplean antiarrítmicos de clase IA o IC. Profilaxis para evitar nuevos episodios: tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas y. compromiso hemodinámico: cardioversión € Si no existe compromiso hemodinámico: se debe intentar bloquear la conducción del nodo AV. € € . Fármacos como la adenosina. Primero se intenta con maniobras vagales (masaje del seno carotídeo).v.

Son las más frecuentes. Conducción anterógrada por la vía accesoria. Se produce por vías accesorias. y retrógrada por el NAV.VÍA ACCESORIA € Síndromes de preexcitación: Aparece un cortocircuito total o parcial del sistema específico. 1) Ortodrómicas. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) € Preexcitación + taquicardias paroxísticas+ fibrilación auricular. 2) Antidrómicas. Es Infrecuente (típica de varias vías). Se asocia a la anomalía de Ebstein. por lo que el QRS es muy ancho (es todo onda delta ). . € Vía accesoria (haz de Kent). y el QRS estrecho (salvo bloqueo de rama). Conducción anterógrada por el NAV y retrógrada por la vía accesoria.

QRS estrecho QRS ancho .

EKG: € Intervalo PR corto (<0.12 seg): es debido a que la excitación ventricular es más precoz. € Empastamiento inicial del QRS (onda delta) la magnitud de la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la vía accesoria. .

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ya que aumentan la conducción por la vía accesoria (fibrilación ventricular). digoxina). € En WPW y FA: Contraindicados los frenadores del NAV (betabloqueantes. si no cede. € . calcioantagonistas.Episodios agudos de TSVP: Intentar bloquear la conducción a través del nodo AV mediante maniobras vagales y. ATP o verapamilo. € El tratamiento definitivo para WPW y arritmias sintomáticas es la ablación con catéter de radiofrecuencia de la vía anómala. administrar adenosina.

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Otros datos EKG que orientan más hacia el diagnóstico de TV que de TSV conducida con aberrancia son los siguientes: .Es la presencia de 3 ó más latidos consecutivos procedentes del ventrículo. € Generalmente se inicia con un extrasístole ventricular. € El factor predictor de TV es la presencia de antecedentes de cardiopatía estructural (IAM previo). -Disociación aurículo-ventricular (prácticamente patognomónico) € . € QRS ancho ( 0. a una frecuencia superior a 100 lpm. con disociación AV.14 seg.Duración del complejo QRS >0.12 seg).

.Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser: € Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí. Se asocia a cardiopatía isquémica por IAM previo. Es más frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopatía y suele ser asintomática. € No sostenida: Si dura entre 3 latidos y 30 segundos. € Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un latido a otro. . .Desde el punto de vista clínico puede ser: € Sostenida: si es >30 segundos o requiere cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico.

€ Paciente hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica sincronizada. puede administrarse amiodarona o procainamida. Si nos encontramos fuera del contexto de IAM. Paciente hemodinámicamente estable: si se trata de una taquicardia ventricular en el contexto de un IAM. En casos muy seleccionados. se puede intentar la ablación por radiofrecuencia del foco de la taquicardia. € € € . sobre todo en pacientes con necrosis previa y taquicadias ventriculares monomorfas. se debe administrar amiodarona o lidocaína.

La FV primaria del IAM no empeora el pronóstico a largo plazo. no presenta actividad hemodinámica. y su tto es la cardioversión eléctrica (no sincronizada). La causa más frecuente es la isquemia cardíaca. bien durante la fase aguda. o por degeneración de una TV monomorfa sostenida en un paciente con IAM previo. Si aparece tardíamente sí tiene mal pronóstico. Puede acabar con la vida del paciente. riesgo de recurrencia escaso. . En el resto de causas la recidiva es frecuente y tto etiológico definitivo o el implante de desfibrilador si esto no es posible. Se presenta con pérdida de conciencia.€ € € € € € Ausencia de actividad organizada del corazón.

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