Practica 1 de Morfo II Dr FHG Upao, 22 Ag14 POTENCIAL DE ACCION TRANSMEMBRANA Actividad Eléctrica del Corazón Sistema de Conducción del Corazón
Se muestran potenciales de acción transmembrana (PAT) típicos para los nódulos sinoauricular (SA) y auriculoventricular (AV); y los músculos auricular y ventricular, junto con la relación con la actividad eléctrica registrada fuera de la célula; el electrocardiograma (ECG) Potencial de Accion Transmembrana (PAT)
Potencial de membrana en reposo de – 90mV.
Célula activada o despolarizada: – Aumenta el potencial eléctrico: • De -90 a -60mV. • Potencial Umbral (“Ley del todo o nada”) – Los cambios del Na interno afectan la magnitud del potencial de accion y los cambios K externo afectan el potencial de membrana en reposo. – Cambio brusco en la permeabilidad al Na y K+, que permite una entrada masiva de Na y una salida de K+. – Despolarización completa a +20mV. Potencial de Acción del Miocito (PAT)
Fases del PAT del miocito:
FASE 0, despolarización rapida inicial;
FASE 1, repolarización rápida
inicial;
FASE 2, fase de meseta;
FASE 3, repolarización rápida tardía;
FASE 4, basal.
Flujo de Iones:
Corrientes de Na+, Ca2+ y K+
acumulativo durante el potencial de acción. William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición (Pag.110-12) Potencial de Acción del Miocito (PAT)
FASES ESTADO DE LA FLUJO DE IONES
MEMBRANA
FASE 0 DESPOLARIZACIÓN INA+ Entrada
RÁPIDA INICIAL
FASE 1 REPOLARIZACIÓN INA+ Cierre.
RÁPIDA INICIAL IK+TO Salida
FASE 2 MESETA ICA++ Entrada
(Canales T y L)
FASE 3 REPOLARIZACIÓN Cierre ICA++
TARDÍA Salida Ik+
FASE 4 BASAL (POTENCIAL Actividad de Bomba
DE MEMBRANA EN ATPasa Na-K REPOSO, -90Mv) POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MIOCITO Periodo Refractario del Miocito
Periodo refractario absoluto:
Ningún estímulo puede propagar o producir un potencial de acción.
• Hasta que el potencial de membrana llega a cerca de -50mV en repolarizacion • Fase 0, 1, 2 y mitad de la 3. • Evita la Tetania del Miocito
Periodo refractario relativo:
• Sigue al PRA, un estímulo
importante puede producir un nuevo potencial de acción. • Final de fase 3 hasta fase 4. • Inicia cuando el potencial de trasmembrana alcanza el potencial umbral (-60mV).
William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición (Pag.110-12)
Fases Del Potencial Accion Transmembrana y el Registro Electrocardiograma
Fases del PAT ECG
O Onda R
1 Punto J
2 Segmento ST
3 Onda T
4 Diástole
Duración del PAT Intervalo QT
BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCION DEL MIOCITO ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN El PAT se transmite por el Sistema T, liberando Ca+ de las cisternas terminales.
La despolarizacion de tubulo T activa el
RS mediante receptores de dihidropiridina (DHPR)
Los DHPR son conductos de Ca+ RyR
activados por voltaje de la membrana del (RS)
tubulo T DHPR El Ca+ q ingresa por estos tubulos T (TT) activa la liberacion del Ca+ almacenado SERCA en el RS atraves de activacion de los Ca+ regresa a CT
Receptores de Rianodina (RyR) Ca+ Libre
(Liberacion de Ca+ inducida por Ca+)
El Ca+ disminuye por la Bomba ATP Ca+
del RS (SERCA), regresa el Ca+ del citosol a las Cisternas Terminales (CT) hasta el proximo PAT q lo libere.
Cesa la interaccion actina~miosina y el
miocito se relaja William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición (Pag.102-3) BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCION DEL MIOCITO
Miocito en A) En reposo, las cabezas de
Reposo Tn I miosina están unidas al difosfato de adenosina y se dice que está Actina en posición “erguida” con ADP Miosina respecto al filamento delgado, Tropomiosina que no tiene Ca2+ unido con el complejo Despues de un PAT , aumenta el troponina~tropomiosina. Ca+ citosolico y El Ca+ libre se une a la Tn C
Ca+ ~ Tn C B) El Ca2+ unido al complejo troponina-tropomiosina indujo un cambio en la conformación del filamento delgado que permite que las cabezas de miosina formen puentes cruzados con la actina del filamento delgado.
William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición (Pag.102-3)
BASES MOLECULARES DE LA CONTRACCION DEL MIOCITO
C) Las cabezas de miosina giran,
mueven la actina unida y acortan la fibra muscular, lo que constituye el golpe de poder. Miocito en Contraccion Puentes cruzados Actina ~ Miosina D) Al final del golpe de poder, el Liberandose ADP ATP se une con un nuevo sitio ( Power Stroke o Golpe de Poder)
expuesto e induce la separación
del filamento de actina.
E) El ATP se hidroliza en ADP y ATP ~ Miosina libre
fosfato inorgánico (Pi) y esta
energía química se usa para “erguir de nuevo” la cabeza de ATP= ADP + Pi (Re-levantamiento de la Cabeza de Miosina) miosina.
(*) El ATP aporta energia para la
contraccion (en la cabeza miosina) y en relajacion (atraves de la SERCA) Miocito en Reposo Cada Power Stroke acorta 10nm la Sarcomera Cada Filamento grueso tiene 500 cabezas de Miosina Cada cabeza realiza 5 ciclos/seg en una contraccion rapida William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición (Pag.102-3) EL CORAZON COMO BOMBA (EVENTOS MECANICOS DEL CICLO CARDIACO) Ciclo Cardiaco: Sistole
(0.05s)
(VAV- / VS-) (VAV- / VS+)
Volumenes:
Presiones: VFD: 130 ml
VFS: 50 ml Ao 80 mmhg Veyec: 70-90 ml Pulm. 10 mmhg Fey. : 65% • (Insuf Card Si Fey <50%)
(Presion VD 25mmhg) (Presion VI (VAV- / VS-) 120mmhg)
William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición, Cap 30, Pag 539 Ciclo Cardiaco: Diastole
(*) El flujo coronario al miocardio ocurre en Diastole
William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición, Cap 30, Pag 539 El corazón como bomba : Curva de presión-volumen normal del ventrículo izquierdo.
Durante la diástole, el ventrículo se llena y la presión aumenta desde d hasta a.
Luego, la presión se incrementa de manera súbita desde a hasta b en el curso de la contracción isovolumétrica, y desde b hasta c durante la expulsión ventricular.
En c, las válvulas aórticas se
cierran y la presión cae, durante la relajación isovolumétrica, desde c de regreso a d.
William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición, Cap 30.
El corazón como bomba : Curva de presión-volumen normal del ventrículo izquierdo.
Durante la diástole, el ventrículo se llena y la presión aumenta desde d hasta a.
Luego, la presión se Fase Eyectiva incrementa de manera súbita Ventricular desde a hasta b en el curso de la contracción isovolumétrica, y desde b hasta c durante la Contraccion Ventricular Isovolumetrica expulsión ventricular.
Relajación Ventricular En c, las válvulas aórticas se
Isovolumetrica cierran y la presión cae, durante la relajación Llene Diástole isovolumétrica, desde c de regreso a d.
William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición, Cap 30.
FACTORES QUE CONTROLAN EL GASTO CARDIACO (LEY DE FRANK STARLING) Determinantes del Gasto Cardiaco
Frec Cardiaca x = Gasto Cardiaco
Volumen Sistólico
Precarga Contractilibilidad Postcarga
Ley de Starling del Corazon (LFS)
La longuitud inicial de la fibra miocardica depende del grado del llenado
diastolico y la presion desarrollada en el ventriculo es proporcional al volumen ventricular al final de la fase de llenado.
“La energia de contraccion es proporcional a la longuitud inicial de la fibra
miocardica” (LFS)
La longuitud de la fibra miocardica (magnitud de precarga) es proporcional al
volumen al final de la diastole
La relacion entre volumen por VE, Volumen Eyeccion (ml) Ley de Frank Starling : latido ventricular y el volumen al (1) Un incremento VFD … final de la diastole se llama curva de Frank-Satrling (1) …Causa un incremento del Volumen Eyeccion
Regulacion del gasto cardiaco es
heterometrica (longuitud de VFD, Volumen Final Diastolico (ml) fibra) y homometrica (contractibilidad) Curva de Frank Starling (Δ en VE en respuesta a Δ en VFD) Ley de Starling del Corazon (LFS)
Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado
(a mayor llenado, mayor volumen de eyección), Hasta un nivel en que mayores Incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del volumen minuto
En situaciones fisiológicas se relaciona principalmente con el
retorno venoso, observándose que a mayor precarga o retorno venoso se observa un aumento del volumen de eyección. VE, Volumen Eyeccion (ml)
Ley de Frank Starling :
(1) Un incremento VFD …
(1) …Causa un incremento del
Volumen Eyeccion
VFD, Volumen Final Diastolico (ml)
Curva de Frank Starling
(Δ en VE en respuesta a Δ en VFD) Relación Longitud-tensión Para El Músculo Cardiaco. Ley de Starling del Corazon (LFS)
La longuitud inicial de la fibra depende del llenado diastolico y la presion
desarrollada en el ventriculo es proporcional al volumen ventricular al final de la fase de llenado (LFS)
La comparación de la presión intraventricular sistólica (trazo superior) y la
presión intraventricular diastólica (trazo inferior) muestra la tensión desarrollada en el cardiomiocito.(Graf en caninos) TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA DISFUNCION SISTOLICA Y DIASTOLICA Efecto De Las Disfunciones Sistólica En La Curva De Presión-volumen Del Ventrículo Izquierdo
La disfunción sistólica desplaza la curva de presión isovolumétrica- volumen a la derecha, lo cual reduce el volumen por latido de b-c a b’-c’.
William F. Ganong Fisiología Médica 24ª Edición, Cap 30.
INTRODUCCION A LA ELECTROCARDIOGRAFIA SISTEMA DE CONDUCCION DEL MIOCITO Y LOS PAT
Actividad eléctrica del corazón:
registros de voltaje de célula única (trazos A a G) y electrocardiograma de la derivación II.
Se muestran los diferentes
Potenciales de Accion Transmembrana (PAT) del Miocito y su relacion con el Electrocardiograma
El EKG representa la sumatoria
de los PAT Actividad Eléctrica Del Corazón
Propagación normal de la actividad eléctrica en el corazón
y formacion del Electrocardiograma
Secuencia de Despolarizacion del Miocito Auricular Repolarizacion
y Ventricular Ventricular Ondas del Electrocardiograma
Ondas y Segmentos del ECG
Intervalos Del Ekg Duracion Duración Fenómeno /Promedio Rango Eléctrico (seg) (seg)
Onda P 0.08 Despolarizacion Auricular
Intervalo PR 0.182 0.12 A 0.20 Despolarizacion Auricular y
Conduccion Av
Complejo QRS 0.08 0.08 a 0.10 Despolarización Ventricular
y Repolarizacion Auricular
Intervalo QT 0.40 0.40 a 0.43 Despolarización Ventricular
mas Repolarización Ventricular Intervalo ST 0.32 Isoelectrico Repolarización Ventricular
Onda T Repolarizacion Ventricular
Derivaciones Electrocardiográficas Unipolares.
Posiciones de las derivaciones
unipolares estándar
Las derivaciones aumentadas
de extremidades (aVR, aVL y aVF) se presentan en el brazo derecho, el brazo izquierdo y la pierna izquierda
Las seis derivaciones
torácicas precordiales (V1-V6) donde se colocan Derivaciones Electrocardiográficas Unipolares y Bipolares.
Triángulo de Einthoven.
•Las perpendiculares trazadas desde
los puntos intermedios de los lados del triángulo equilátero se intersecan en el centro de la actividad eléctrica.
Derivadas de los miembros :
•Unipolares (aVR, aVL y aVF)
•Bipolares (I , II y III)
RA, extremidad superior derecha;
LA, extremidad superior izquierda; LL, extremidad inferior izquierda. DERIVACIONES ELECTRICAS
LAS DERIVACIONES DE MIEMBROS MIRAN EL CORAZON EN EL PLANO VERTICAL
LAS DERIVACIONES DEL
TORAX MIRAN EL CORAZON EN EL PLANO HORIZONTAL POSICION DE LOS ELECTRODOS EN EL TORAX: DERIVACIONES PRECORDIALES
VI 4to. EIC PED V6 5to. EIC LMAI
V2 4to. EIC PEI V5 5to. EIC LAAI
V3 entre V2 y V4 V4 5to. EIC LMCI
Vector Cardiaco y Trazado del Electrocardiograma Normal .
La forma del Complejo QRS en
cada derivacion depende de la orientación del vector de despolarizacion QRS en relacion a dicha derivacion
Se muestran en los trazos ECG normales,
los que corresponden a electrodos individuales Aplicacion Clinica del ECG
PATRONES ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN SERIE EN UN INFARTO MIOCARDIO
El Electrocardiógrafo
Está compuesto por 4 elementos:
1. Amplificador 2. Galvanómetro 3. Sistema de inscripción 4. Sistema de calibración.
La señal eléctrica es enviada a un amplificador que aumentará la
pequeña diferencia de los potenciales de acción del miocito .
El amplificador esta conectado a un galvanómetro, es decir a un
oscilógrafo cuya función es la de mover una aguja inscriptora que va a imprimir la corriente eléctrica a un papel milimetrado. Galvanómetro de Einthoven ((1860-1927) Electrocardiografo Actual 1mm=0.04seg=0.1mV Practica de Electrocardiograma en clase… REFERENCIA BIBLIOGRAFICA Caso Clinico 1 : Discusion Ecocardiograma Dp UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
