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ESTENOSIS HIPERTROFICA

DEL PILORO
ALUMNA: GUERRERO ROJAS YASMINE
DRA CELINDA ORTIZ
DEFINICION
Disminución de la luz intestinal a nivel piloro debido
a hipertrofia de la c a p a muscular de la porción
antro-pilórica del estomago.

Obstrucción del vaciamiento gástrico.

GPC. Diagnostico y tratamiento de estenosis hipertrófica congénita del píloro. CENETEC. 2010.
Games E.J. Troconis T.G. Introducción a la pediatría. 7ª Ed. México: Méndez editores; 2006.
EPIDEMIOLOGIA
Neonatos ylactantes.
2ª y 8ª DVEU.
3 por cada 1000 NV
Relación 4:1
Causa más frecuente de Qx abdominal en
niños <2meses.
Causa más frecuente de alcalosis
metabólica.
Caucásicos e hispanos
Primogénito

Martínez y Martínez. Pediatría: Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 6a ED. Editorial Manual Moderno: 2009
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FACTORES DERIESGO

Genéticos Ambientales

Macrólidos
(2 sem de Fumar
IEU)

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PATOGENIA
No se han
demostrado
causas definitivas Ocurre semanas despuésde
nacimiento

Hipertrofia e Hiperplasia de las células del


antro gástrico y el píloro

Crecimiento anormal de la mucosa  Obstrucción de la luz

Edema

ESTÓMAGO  Dilatación, paredes engrosadasy edematosas


PATOGENIA
 Descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la
relajación pilórica.

 Hipergastrinemia.

 En muestras de las capas musculares se encontrado:


- Terminaciones nerviosas,
- Neurofilamentos
- Marcadores para células de soporte
- Células intersticiales de Cajal
PATOGENIA
Aumentan Disminuyen

• Factores de • Péptido intestinal


crecimiento similares vasoactivo
a la insulina. • Somastostatina
• Factor de • Neuropéptido Y
crecimiento • Sustancia P
derivado de
• Encefalina
plaquetas.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Vómito
- Progresivo
- No biliar
- Postprandial
- Profuso
- De retención
- Proyectivo
Hambre después del vómito Prematuros de
Ictericia 2-4% presenta en hasta 2
Estreñimiento sem después.
Perdida de peso choque
Datos de deshidratación

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Exploración física
 Distensiónabdominal
 Onda peristáltica

 Oliva pilórica D
 Ambiente a d e c u a d o
I
 Aspiración gástrica

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DIAGNOSTICO
Historia
clínica
Laboratorio
Gabinete

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Estudios de laboratorio
Alcalosis metabólica.
Hipocloremia
Hipokalemia

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ALD.

Absorción renal Na+, HCO3- ,


H2O
Excreción urinaria de K+, H+
Alcalosis metabólica
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Radiografía de abdomen

Muestra
distensión de la
cámara
gástric a con
poco o escaso
aire distal.

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US abdominal  Engrosamiento de la c a p a
muscular delpíloro
 ˃4mm
 Canal pilórico
 ˃15mm long
 Estrechamiento del canal < 2mm.
 Hipertrofia de la mucosa.
- «signo de la diana u ojo de buey»

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USabdominal
Signo de la doble
vía.
- Líneas ecogénicas
paralelas.

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Serie gastroduodenal
Signo de la
cuerda.
Cola de ratón
Manzana
mordida.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

REFLUJOGASTROESOFAGICO
ATRESIADUODENAL
ESTENOSISDUODENAL VOMITO NO
MEMBRANA ANTRAL BILIOSO
PANCREASANULAR

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TRATAMIENTOINICIAL
Dieta ?

Colocar sonda nasogástrica

Corregir trastornos hidroelectrolíticos


- cargas de Sol. Salina 10-20ml/kg/dia
- SG10% +SOL. SALINA 0.9%(1:1)

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PILOROMIOTOMIA DE FREDET-RAMSTEDT

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
POSTOPERATORIO
Iniciar alimentación a las 6-12hrs.

Valorar alta a las 24 o 48hrs.

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COMPLICACIONES
Incidencia de 3 a 8%.
Perforación mucosa 1 a 4%
Vómito persistente 3 a 31%
Dehiscencia e infección de la herida 1%

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Conclusiones:

Causa de obstrucción gástrica más frecuente.

Se presenta en el primer mes de vida.

Vómito en proyectil síntoma mas frecuente.

Palpación de oliva pilórica hace el diagnóstico.

Ultrasonido método de gabinete de elección.

Se deben corregir los electrolitos y la alcalosis.

Tratamiento es quirúrgico.

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