HIPERANDROGENISMO

• SE TRATA CON ANTICONCEPTIVOS ORALES. LOS ESTRÓGENOS REDUCEN LA LH Y LA ACTIVIDAD

ANDROGÉNICA OVÁRICA, AL TIEMPO QUE AUMENTAN LA FORMACIÓN HEPÁTICA DE LA SHBG. LOS
PROGESTÁGENOS DEBEN SER DERIVADOS DE LA TESTOSTERONA CON EFECTO ANTIANDROGENICO COMO
EL ACETATO DE CIPROTERONA O LA DROSPIRENONA.
• TAMBIEN SE PUEDE ADMINISTRAR EL DIURÉTICO ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA ESPIRONOLACTONA
(100 MG/D) Y EL INHIBIDOR DE LA 5ª-REDUCTASA TIPO II FINASTERIDA (5 MG/D) Y EL ANTAGONISTA DEL
RECEPTOR ANDROGÉNICO FLUTAMIDA (HEPATOTOXICO).
• ESTE TRATAMIENTO PRESENTA EFICACIA SIMILAR PARA HIRSUTISMO Y ACNÉ, PARA LOS CUALES SE
REQUIEREN DE 3 A 6 MESES DE TRATAMIENTO.
• LA EPILACION, ES DECIR EXTIRPACIÓN DEL PELO DEL BULBO, ES UN MÉTODO TEMPORAL SEGURO Y
ECONÓMICO, PERO INCOMODO, PUESTO QUE PUEDE INDUCIR APARICIÓN DE CICATRICES, IRRITACIÓN,
FOLICULITIS E HIPERPIGMENTACION.
• OTROS MÉTODOS TEMPORALES SON LA DEPILACIÓN, LA ELIMINACIÓN DEL PELO DE LA PIEL.
• ALGUNOS MÉTODOS PERMANENTES DE ELIMINACIÓN DE VELLO SON LA ELECTROLISIS, BASADA EN
INTRODUCCIÓN DE AGUJAS EN EL FOLÍCULO Y APLICACIÓN DE CORRIENTES ELÉCTRICAS,
FOTODEPILACIÓN LASER.
• EL TRATAMIENTO TÓPICO CON EFLORNITINA, INHIBIDOR IRREVERSIBLE DE LA ENZIMA NECESARIA PARA
CRECIMIENTO DE PELO ORNITINA DESCARBOXILASA, DISMINUYE EL DESARROLLO DE NUEVO VELLO FACIAL
INDESEADO.
 INFERTILIDAD

• LA ANOVULACIÓN, EL SUBOPTIMO DESARROLLO OVOCITARIO SECUNDARIO AL HIPERANDROGENISMO Y AL

HIPERINSULINEMIA Y LA ELEVADA TASA DE ABORTO SON RESPONSABLES DE LA SUBFERTILIDAD DE
PACIENTES CON SOP.
 PERDIDA DE PESO

• PRIMERA LÍNEA PARA PROMOVER OVULACIÓN Y CONCEPCIÓN, ASÍ COMO PARA MEJORAR EL DESENLACE
OBSTÉTRICO EN PACIENTES OBESAS Y CON SOBREPESO.
 CITRATO DE CLOMIFENO

• MODULADOR SELECTIVO DE RECEPTORES DE ESTRÓGENOS QUE ANTAGONIZA LA RETROALIMENTACIÓN

NEGATIVA DE ESTRÓGENOS EN EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO. RESTABLECE NIVELES DE LH A VALORES
NORMALES E INCREMENTA SECRECIÓN DE FSH, LO CUAL ESTIMULA CRECIMIENTO FOLICULAR Y
OVULACIÓN.
 LETROZOL

• INHIBIDORDE LA AROMATASA QUE EJERCE EFECTO ANTIESTROGENICO BLOQUEANDO LA

TRANSFORMACIÓN DE ANDROSTENODIONA EN TESTOSTERONA ESTA EN ESTRÓGENOS.
 METFORMINA

• AGENTESENSIBILIZADOR DE INSULINA, AUMENTA LA SHBG Y TIENE EFECTOS DIRECTOS SOBRE

HIPOTÁLAMO Y OVARIO.
 CLOMIFENO Y METFORMINA

• LAS TASAS DE OVULACIÓN Y GESTACIÓN SON SIGNIFICATIVAMENTE MAYORES TRAS EL TRATAMIENTO

COMBINADO.
• PRODUCEN DESCENSO SIGNIFICATIVO DEL ÍNDICE DE MASA CORPORAL.
 GONADOTROPINAS

• TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA PARA FERTILIDAD EN MUJERES ANOVULADORES.

• ES UY COSTOSO Y HAY RIESGO DE GESTACIÓN MÚLTIPLE Y DE SÍNDROME DE HIPERESTIMULACION
OVÁRICA.
 DRILLING OVÁRICO LAPAROSCOPICO

• LA TASA DE GESTACIÓN SON SIMILARES A LAS OBTENIDAS CON GONADOTROPRINAS, AUNQUE LA TASAS
DE GESTACIONES MÚLTIPLES ES MENOR.
• ES MUY COSTOSO Y PUEDE HABER ADHERENCIAS POSQUIRÚRGICAS.
 FECUNDACION IN VITRO

• TRATAMIENTO DE ULTIMA ELECCIÓN.

 CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO

• DIABETES MELLITUS TIPO II

• SÍNDROME METABÓLICO
• ENFERMEDADES PSIQUIÁTRICAS
• CÁNCER ENDOMETRIAL
 HIPERPROLACTINEMIA

• AUMENTO CONSIDERABLE DE PROLACTINA SÉRICA EN AUSENCIA DE EMBARAZO O LACTANCIA.

• SEGUNDA CAUSA MAS FRECUENTE DE ANOVULACIÓN CRÓNICA TRAS SOP.
• SUS CAUSAS SON PROLACTINOMA, HIPOTIROIDISMO Y LESIONES HIPOTALÁMICAS.
• DIAGNOSTICO SE DETERMINA POR NIVELES DE PROLACTINA (>25NG/ML) Y TIROTROPINA, ENCASO DE
SOSPECHA DE PROLACTINOMA REALIZAR RESONANCIA MAGNÉTICA.
• TRATAMIENTOCON ADMINISTRACIÓN DE AGONISTAS DOPAMINERGICOS, COMO CABERGOLINA Y
BROMOCRIPTINA.
 HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

• GRUPO DE ENFERMEDADES AUTOSÓMICAS RECESIVAS CARACTERIZADAS POR ALTERACIÓN EN LA

BIOSÍNTESIS DEL CORTISOL, DEBIDA A MUTACIÓN EN GENES QUE CODIFICAN ENZIMAS DE LA
ESTEROIDOGENESIS.
• LA DISMINUCIÓN DE CORTISOL ORIGINA PERDIDA DE RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA AUMENTANDO
SECRECIÓN DE ADH.
 DEFICIT DE 21-HIDROXILASA

• SE DEBE A MUTACIONES EN GEN CYP21, LOCALIZADO EN BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 6.

• LA FORMA CLÁSICA APARECE EN INFANCIA CON SIGNOS DE VIRILIZACION Y PERDIDA DE SAL POR
CARENCIA DE MINERALOCORTICOIDES.
• LA FORMA NO CLÁSICA SE PRESENTA EN EDAD ADULTA CON SIGNOS COMO HIRSUTISMO, ACNÉ Y
OLIGOAMENORREA.
 TRATAMIENTO

• GLUCOCORTICOIDES Y CIRUGÍA REPARADORA DE GENITALES EXTERNOS.

 DEFICIT DE 11B-HIDROXILASA

• CLINICAMENTE SE PRESENTA DE HIPERANDROGENISMO Y PUEDE ACOMPAÑARSE DE HIPERNATREMIA Y

HIPOPOTASEMIA CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
 DEFICIT DE 3B-HIDROXIESTEROIDE
DESHIDROGENASA

• ALTERA SÍNTESIS DE CORTISOL, MINERALOCORTICOIDES Y ANDROGENOS. PUEDE PRODUCIR

VIRILIZACION EN MUJERES.
 HIRSUTISMO IDIOPATICO

• SE PRESENTA HIRSUTISMO CLÍNICO AISLADO SIN HIPERANDROGENEMIA.

• DIAGNOSTICO ES POR EXCLUSIÓN.
• LOS ANTIANDRÓGENOS SON LA BASE DEL TRATAMIENTO.
 TUMORES SECRETORES DE ANDROGENOS

• ORIGINAN HIRSUTISMO DE APARICIÓN SÚBITA QUE PROGRESA RÁPIDAMENTE CON OLIGOAMENORREA.

SE ACOMPAÑA DE SIGNOS DE VIRILIZACION FRANCOS, COMO HIPERTROFIA DE CLÍTORIS, ALOPECIA
ANDROGÉNICA, HIPERTROFIA LARÍNGEA, AUMENTO DE MASA MUSCULAR, DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO
MAMARIO Y AUMENTO DE LA LIBIDO.
• PRESENTAN NIVELES ALTOS DE TESTOSTERONA.
• LOS MAS FRECUENTES SON DE ORIGEN OVÁRICO (TUMOR DE CÉLULAS DE LEYDIG).
• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.