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ASMA

BRONQUIAL
DEFINICIÓN

 Enfermedad inflamatoria crónica de las vías


respiratorias asociada a hiperreactividad
intensa frente a diversos estímulos que
ocasionan obstrucción bronquial y cuya
intensidad varía de manera espontánea o por
acción terapéutica.
EPIDEMIOLOGÍA
 Niños4-14/1.000
 Adultos2.1/1.000
 Adultos jóvenes: > mujeres
 Ancianos por igual
 Prevalencia se reduce con
la edad
FACTORESDE RIESGO
ATOPIA

 Mascotas con pelo- Doble de riesgo a


presentar atopia.
 Humedad en el dormitorio.

 Tabaquismo.

 Alfombra.

 Estación.
GENETICA Y SEXO

 1 progenitor asmático: 8-15%


 2 progenitores asmáticos: 28.6%

 Vías aéreas menores en relación con el tamaño


de sus pulmones.
HIPERRESPUESTA

 Histamina, metacolina.

 Disminuye el VEF1
TABAQUISMO

 Tabaquismo de los padresAtopia y asma.


 Exposición intrauterina.

 Tabaquismo activo durante la adolescencia:


acorta la fase de meseta del FEV1 | 20-35
años
INFECCIONES DEL APARATO
RESPIRATORIO
 Infecciones virales síntomas asmáticos.

 Factor protector.
EXPOSICIÓN AMBIENTAL

 La polución aérea aumenta la morbilidad por


asma.

PESO AL NACER

 Pretérmino: factor de riesgo (prevalencia dada


por la madre).
DIETA

 Comer pescado más de una vez por semana,


se da como factor protector.

 Vitamina E en la dieta.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
FISIOPATOLOGÍA
Inflamación bronquial

 Eosinófilos (proteína básica mayor, proteína


catiónica, peroxidasa y neurotoxina)
a) ↑ MO por factor de crecimiento
b) Atracción a mucosa bronquial
Citosinas: IL-3, IL-5, GM-CSF.
Adhesinas: LFA1 y la VLA4 → ICAM-1 y VCAM-4 de los vasos.

a) Activación in situ → liberar sus productos


Histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos
 LT H2

 Mastocitos

 Células
cebadas
MEDIADORES QUÍMICOS
 La PGD2 y la PGF2a actúan como potentes broncoconstrictores
mientras que la PGE2 ejerce una leve acción broncodilatadora

 PGD2, en reacción alérgica inmediata, responsable de la


obstrucción bronquial

 Tromboxano B2 → broncoconstrictor.
 Los leucotrienos peptídicos son potentes broncoconstrictores
sintetizados por mastocitos, basófilos y eosinófilos.

 LTC4, LTD4 y LTE4.

 El PAF es un potente broncoconstrictor que puede ser liberado


por numerosas células inflamatorias (monocitos, macrófagos,
neutrófilos y eosinófilos). Quimiotáctico de eosinofilos
NEUROTRANSMISORES

 Músculo liso y glándulas secretoras.

 Sistema adrenérgico o simpático (broncodilatador) cuyo


neurotransmisor es la noradrenalina.

 Sistema colinérgico o parasimpático (broncoconstrictor), con la


acetilcolina como neurotransmisor.

 Sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC)


 NANC inhibidor (broncodilatador) y NANC estimulador
(broncoconstrictor)
REACCIÓN INMEDIATA Y TARDIA
 Las reacciones inmediatas
pueden ser prevenidas en
parte por antihistamínicos,
betadrenérgicos y
cromoglicato sódico.

 Este último y los


glucocorticoides pueden
impedir el desarrollo de la
reacción tardía.
ALERGENOS
HIPERREACTIBILIDAD BRONQUIAL
 La hiperreactividad bronquial:
 Se define como la tendencia del árbol bronquial a la respuesta
broncoconstrictora excesiva frente a estímulos de diversa
índole (físicos o químicos).

 La reactividad bronquial puede evaluarse mediante estímulos


químicos (metacolina, histamina) o físicos (ejercicio,
hiperventilación).
FORMAS CLÍNICAS DEL ASMA BRONQUIAL
INTERMITENTE

 Desencadenante.

 Ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones víricas

 Músculos auxiliares de la ventilación.

 Roncus + Sibilancias)

 Buen pronóstico . Niños mejora. Desaparece en la


adolescencia.
Asma atípica

 Tos + sibilancias + Obstrucción bronquial reversible con


broncodilatador.

 Obstrucción en función ventilatoria

 Tos, espectoración y disnea de esfuerzo= EPOC?


PERSISTENTE O CRÓNICA

 Caídas matutinas
 Rara vez se cura
 Tratamiento de por vida
Signos y síntomas
SINTOMAS CLASICOS
• Sibilancias Estenosis de la vía aérea
• Tos
• Sensación de opresión torácica
• Disnea

SIGNOS CLASICOS
• Sibilancias
• Aumento de las dimensiones de la pared torácica
• Hiperresonancia
• Taquipnea INTENSIDAD
• Diaforesis VARIABLE
• Uso de músculos respiratorios
• Posición erecta, no puede recostarse
• Pulso paradójico
Clasificación
Formas especiales
LEVE
Disnea mientras camina, habla
normalmente y
puede estar agitado.

Taquipnea

Saturación de oxígeno normal (>95%)

Excelente respuesta a los B2-agonistas


MODERADA

Disnea, sibilancias,incapacidad para hablar


normalmente

Taquipnea y taquicardia

Saturación de oxígeno 91-95%

Moderada respuesta a los B2-agonistas


SEVERA

Disnea severa con retracción paraesternal


Incapaz de hablar
Confusión
Cianosis
Pulso paradójico
Tórax silente
Taquipnea
Taquicardia o bradicardia
Saturación de oxígeno<90%
“SCORE” PULMONAR

Puntos FR Sibilantes Retraccion


<6A >6A
0 <30 <20 no no
1 31-45 21-35 Final espiracion Leve
2 46-60 36-50 espiracion Moderada
3 >60 >50 insp. y espirac. Severa

0-3: Leve; 4-6: Moderada; 7-9: Severa

Smith Sr, Strunk RC. Pediatric Clinic 1999:46:1145-65


CRISIS LEVE >70% VP

CRISIS MODERADA 50-70% VP


PEF
CRISIS SEVERA <50% VP

SATURACIÓN DE OXIGENO ARTERIAL


LEVE > 95%

MODERADA 91-95%

SEVERA < 90%


EN MENORES DE 6 AÑOS: episódica o persistente
Diagnóstico
Historia sugerente
en el niño
Diagnóstico en lactantes y preescolares
Diagnóstico
Espirometría
• Es la prueba de función pulmonar mas
utilizada para el diagnostico de asma, revelan
un patrón obstructivo, que mejora inmediatamente con
los broncodilatadores cuya característica es la
disminución del flujo espiratorio

• VEF1 Reducido que mejora en al menos


15% o 200 ml con broncodilatadores o
corticoides
LABORATORI
O
 BH eosinofilia (>250-400cels)
 Examen de esputo abundantes eosinofilos
 Niveles sericos de inmunoglobulinas
normales a excepción de la IgE.
 PO2 y PCO2 disminuidas, a medida que
la obstrucción progresa se observa elevación
de la PCO2 lo cual constituye un signo de
mal pronóstico.
 pH sanguíneo normal (o en ocasiones
ligeramente alcalótico a consecuencia de la
hiperventilación) hasta que se agota la
capacidad amortiguadora del plasma y se
-Radiografia de torax:
-No es especifica, unicamente y en bajo porcentaje en estadios
agudo

-PARA DESCARTAR COMPLICACIONES


NEUMONIA, ENFISEMA, ATELECTASIAS,
NEUMOTORAX

-Rectificación de arcos costales.


-Abatimiento de hemidiafragmas.
-Radiolucidez en ambos hemitórax.
-Hiperinsuflación.
-Hernias pleurales.
-Neumotórax.
CLASIFICACIÓN GINA 2006
ASMA DE CONTROL= 2 criterios mayores o
uno mayor y 2 menores
Tratamiento del Asma
Metas para los pacientes

Eliminar síntomas
Mejorar la función pulmonar
Restaurar la calidad de vida
 Tolerancia al ejercicio
 Productividad
 Evitar exacerbaciones
 Evitar efectos adversos de los medicamentos
 Régimen terapéutico manejable
Lineamientos del manejo del Asma

Diagnóstico en base a valoración de síntomas y objetivos

Grado de severidad

Leve Moderada Grave

Control ambiental y educación

Inhalación de Agonistas ß2

Corticosteroides inhalados

Modificadores Leucotrienos
49
MEDICAMENTOS
ALIVIADORES
ALIVIADORES •Salbutamol
•Clenbuterol
1. Broncodilatadores
•Fenoterol más B.Ipatropium
•Bromuro de Ipatropium
•Tiotropio

•Hidrocortisona
2. Antiinflamatorios •Metilprednisolona
•Prednisona
•Prednisolona
•Deflazacort

3. Teofilinas de acción corta


MEDICAMENTO
CONTROLADORES
CONTROLADORES:
•Esteroideos: Budesonida
Fluticasona
Antiinflamatorios
Beclometasona

•No Esteroideos: Cromonas


Teofilinas

Broncodilatadores de •Salmeterol

acción prolongada •Flumaterol

Modificadores de •Pranlukast
•Montelukast
leucotrienos
•Zafirlukast
MEDICAMENTO
CONTROLADORES
CONTROLADORES:

Broncodilatadores
•Salmeterol más Fluticasona
de acción prolongada •Flumaterol más Budesonida
más Esteroides
Fijándose al receptor glucocorticoideo del
citoplasma de las células diana inhibiendo
la trascripción genética de mediadores de
la inflamación

Bloqueo del receptor de los cisteinil-leucotrienos, de la


fibra muscular lisa de la vía aérea, por lo que al
inhibir las acciones de los leucotrienos provocan un
efecto broncodilatador y antiinflamatorio.

Actúan estimulando el receptor B2 relajando el


músculo liso de la vía aérea, mejoran el
aclaramiento muco-ciliar, disminuyen la
permeabilidad vascular y modulan la liberación de
mediadores por parte de los basófilos. Su efecto
permanece, al menos, durante 12 horas.

Broncodilatadora relajando el músculo


liso de la vía aérea al estimular el
receptor beta-2, aumentando así el
tono simpático.
CRISIS AGUDA DE ASMA
Crisis de Asma Tratamiento secuencial

Esteroide + Broncodilatadores
Nebulizados o Aerosolizados
Evaluacion a los 30 minutos
Broncodilatadores en
¿Cumple con los nebulización o
criterios de egreso? No
aerosolización
Evaluacion a los 30 minutos C
¿Cumple con los criterios de egreso?
No
Si
Broncodilatadores en
nebulización o
aerosolización
Evaluacion en hora y media
Si ¿Cumple con los criterios de egreso?
No
Reiniciar el ciclo #1
Tratamiento de
mantenimiento Si ¿Cumple con los criterios de egreso?
No
Hospitalizar al paciente
Ministerio de Salud y Desarrollo Social División de
Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares
Tratamiento de mantenimiento en el adulto

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