SÍNDROME DE

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CONFERENCIA.
MSC. . DR. LEONARDO CAMEJO ROVIRALTA
CONCEPTO.
La definición habitual se basa en las cifras de tensión arterial considerando un
individuo, de 18 o más años de edad, con hipertensión arterial cuando se
detectan cifras de tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual 140 mmHg y/o
cifras de tensión arterial diastólica (TAD) mayor o igual 90 mmHg. Basadas en
el promedio de dos o más lecturas tomadas en cada una de dos o más visitas
tras el escrutinio inicial. Cuando la cifra de presión arterial sistólica o diastólica
cae en diferentes categorías la más elevada de las presiones es la que se toma
para asignar la categoría de clasificación.
 Otras definiciones
Hipertensión Sistólica Aislada(HSA): Es más frecuente en personas de más de
65 años de edad. Se considera así cuando la PA sistólica es = o > de 140
mmHg y la PA diastólica es < de 90 mmHg.
Hipertensión de la Bata Blanca: Se consideran con este tipo de hipertensión
a las personas que tienen elevación habitual de la PA durante la visita a la
consulta del medico, mientras es normal su PA en el resto de la actividades .
Hipertensión Refractaria o Resistente: Es aquella que no se logra reducir a
menos de 140/90 mmHg con un régimen adecuado terapéutico con tres
drogas en dosis máximas, siendo una de ellas un diurético.
Hipertensión Maligna: Es la forma mas grave de HTA ; se relaciona con
necrosis arteriolar en el riñón y otros órganos. Los pacientes tiene
insuficiencia renal y retinopatía hipertensiva grado II – IV.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La medición de la presión arterial debe cumplir requisitos importantes
para hacerlo con exactitud, puesto que a punto de partida de esta
serán precisadas las conductas apropiadas que individualmente
deberán ser tomadas:
1- El paciente descansará 5 min antes de tomarle la presión arterial.
2- No debe haber fumado o ingerido cafeína por lo menos 30 min
antes de tomar la PA.
3- Debe estar en posición sentada y con el brazo apoyado. En casos
especiales puede tomarse en posición supina. En ancianos y
diabéticos deberá además tomarse la PA de pie.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
4- El manguito de goma del esfigmomanómetro debe cubrir por lo menos
dos tercios de la circunferencia del brazo, el cual estará desnudo.
5- Se insufla el manguito, se palpa la arteria radial y se sigue insuflando hasta
20 mmHg o 30 mmHg por encima de la desaparición del pulso.
6- Se coloca el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral en la fosa
antecubital y se desinfla el manguito, descendiendo la columna de mercurio o
la aguja lentamente, a una velocidad aproximada de 2-3 mmHg por
segundos.
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

7- El primer sonido (Korotkoff I) se considera la PA sistólica y la PA diastólica

la desaparición del mismo (Korotkoff V). Es importante señalar que la
lectura de las cifras debe estar fijada en los 2 mmHg o divisiones más
próximos a la aparición o desaparición de los ruidos.
Se deben efectuar dos lecturas separadas por 2 min como mínimo. Si la
diferencia de las mismas difiere en 5 mmHg debe efectuarse una tercera
medición y promediar las mismas. Verificar en el brazo contralateral y tomar
en cuenta la lectura más elevada.
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL
SEGÚN CIFRAS PARA ADULTOS DE 18 AÑOS O MAS *
(Según VII Reporte del JNC-2003)
Categoría: PA sistólica PA diastólica
(mmHg) (mmHg)
Normal Menos de 120 Menos de 80
Prehipertensión 120-139 80-89
Hipertensión**
Grado 1 140-159 90-99
Grado 2 160 o mas 100 o más
CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
EN LA NUEVA GUÍA
CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL
SEGÚN CIFRAS PARA ADULTOS DE 18 AÑOS O MAS *
Categoría: PA sistólica PA diastólica
(mmHg) (mmHg)
Normal Menos de 120 Menos de 80
Elevada: 120-129 Menos de 80
Grado 1 130-139 80-89
Grado 2 140 o mas 90 o más
 ETIOLOGÍA.
Forma Primaria o Esencial: 95% de los casos.
Forma secundaria: 5% de los Casos (Potencialmente curable).
1. HTA renal.
a) Parenquimatosa: Glomerulonefritis aguda, Nefritis intersticial, Nefropatía
diabética, Enfermedades del tejido conectivo, Tumor renal (yuxtaglomerular,
carcinoma renal), Quiste renal y riñón poliquístico, Hidronefrosis, y Otras
(nefritis gotosa, hematoma renal, amiloidosis).
b) Renovascular: Estenosis uni o bilateral de las arterias renales, Displasia
fibromuscular, Trombosis de la vena renal, Embolia e infarto renal, Aneurisma
de la arteria renal, Vasculitis intrarrenal.
 ETIOLOGÍA
2. HTA endocrina: Acromegalia (hipófisis), Hipertiroidismo, Hipotiroidismo,
Hiperparatiroidismo (paratiroides), Síndrome de Cushing (corteza
suprarrenal), Aldosteronismo primario (corteza suprarrenal), Hiperplasia
adrenal congénita (corteza suprarrenal), Feocromocitoma (médula
suprarrenal), Tumores cromafines extrasuprarrenales, Carcinoide.
3. Alteraciones del flujo vascular: Coartación de la aorta, Insuficiencia
aórtica, Fístula arteriovenosa.
4. Toxemia gravídica.
5. Tóxicas: Plomo, Talio, Mercurio, Cocaína.
 ETIOLOGÍA
6. Neurógenas: Tumor cerebral, Encefalitis, Poliomielitis bulbar, Síndrome
de sección medular, Síndrome diencefálico, Enfermedad de Von
Recklinghausen (neurofibromatosis), Porfiria aguda, Disautonomía
familiar (síndrome de Riley-Day).
7. Stress agudo: Cirugía, Quemaduras, Abstinencia de alcohol y Crisis
sicklémica.
8. Medicamentos: Esteroides, Ciclosporina, Aminas simpaticomiméticas y
Anticonceptivos orales.
 Etiología
Las causas renales son las más comunes entre las
hipertensiones arteriales secundarias. Teóricamente, las
hipertensiones arteriales renales pueden ser producidas
por las enfermedades renales; entre estas las principales
son: las glomerulonefritis en todos sus estadios de
evolución, la glomerulopatía diabética, las nefritis
intersticiales (gota, hiperparatiroidismo, pielonefritis
crónica, poliquistosis, etc.) y finalmente, las anomalías de
las arterias renales, que son frecuentes y responsables de
la hipertensión arterial llamada renovascular.
Sindromogénesis o Fisiopatología

 Factores circulatorios.
 Retención de agua y sal.
 Factores renales.
 Respuesta disminuida de los barorreceptores.
 Sistema renina-angiotensina.
 Factores circulatorios

1. Gasto cardiaco.

2. Resistencia periférica total.

 Gasto cardiaco

Si el gasto cardiaco aumenta, la presión arterial se

elevará, a menos que exista una disminución
correspondiente de la resistencia periférica. Entre
estos dos factores, el de mayor importancia es la
elevación de la resistencia periférica, que es la que se
observa más uniformemente en presencia de
hipertensión arterial.
 Gasto cardiaco.

El aumento del gasto cardiaco como factor

importante de la hipertensión arterial lo vamos a
encontrar en la insuficiencia renal, la toxemia del
embarazo y la glomerulonefritis aguda. En su mayor
parte, los pacientes portadores de estos procesos
son muy sensibles a la sobrecarga de líquidos, por lo
cual pueden presentarse elevaciones bruscas de la
presión arterial.
 Resistencia periférica total.

Las causas de elevación de la resistencia periférica son desconocidas en la

mayor parte de los pacientes hipertensos, excepto en los casos de
feocromocitoma, en que se demuestran niveles altos de catecolaminas en el
plasma, o en los casos de hemangiopericitoma del riñón en que se pueden
demostrar altos niveles de renina y angiotensina.
Algunos autores consideran que la sucesión de hechos es la siguiente: retención
de sal y agua por un trastorno renal que conduce a un aumento del gasto
cardiaco, el que llevaría a un aumento de la presión arterial y
consecutivamente contracción de las arteriolas periféricas con un aumento aún
mayor de la presión arterial; y de esta forma se repite el ciclo. Otros autores
consideran que existe una causa primaria de aumento de la resistencia
periférica, que probablemente originaría la hipertensión arterial .
 Retención de agua y sal
Ya se ha mencionado que la sobrecarga acuosa es mal tolerada por los
pacientes portadores de insuficiencia renal, en los cuales provoca aumento de
la presión arterial; esta sobrecarga mejora con la extracción de líquido corporal
y la restricción de sal en la dieta, o con la nefrectomía que se realiza en
muchos pacientes antes de practicarles un trasplante renal.
Experimentalmente, se ha probado la “hipertensión renopriva”; estudios más
precisos parecen indicar que la hipertensión que se desarrolla en ausencia de
riñones, depende muy probablemente de un aumento de la sensibilidad a la
sobrecarga de agua y sal. Trabajos experimentales y también la observación
en humanos parecen demostrar la posible existencia de un factor genético en
relación con esta sensibilidad a la sal. Esta relación entre el metabolismo del
agua y de la sal y la hipertensión, se encuentra muy íntimamente ligada a la
excreción excesiva de esteroides corticosuprarrenales.
 Factores renales

Que el riñón es causa directa y primaria de algunos

casos de hipertensión, lo demuestra la curación de esta
por nefrectomía unilateral, cuando uno de los riñones está
lesionado. La causa del mecanismo productor de la
hipertensión en estos casos parece ser la interferencia con
el riego sanguíneo del riñón.
 Factores renales
1-Incapacidad de eliminar o destruir una sustancia presora extrarrenal.
2-Incapacidad para producir una sustancia vasodilatadora,
principalmente prostaglandina como la del tipo E (PGE).
3-Respuesta aumentada a un mecanismo presor normal, principalmente
por intermedio del sistema nervioso simpático. Se ha demostrado que la
sustancia que tiene una mayor acción estimulante, es la angiotensina.
El grado de actividad del sistema nervioso simpático se puede
determinar por el hallazgo en la circulación, de noradrenalina y
betahidroxilasa de dopamina, sustancias liberadas por la actividad de
este sistema nervioso. Ambas sustancias se encuentran aumentadas en
la hipertensión arterial.
 Respuesta disminuida de los
barorreceptores
La lesión en los barorreceptores situados en la aorta y en el
seno carotídeo, altera la respuesta de los mismos y como
consecuencia, se eleva la presión arterial.
 Sistema renina-angiotensina
La renina se almacena en forma de gránulos en las fibras musculares
lisas de las paredes de las arteriolas aferentes del glomérulo,
contiguas a la mácula densa. Se libera probablemente ligada a una
proteína que reacciona con el sustrato para producir primero el
decapéptido angiotensina I, el cual es convertido principalmente en
un presor octapéptido: la angiotensina II (por hidrólisis de dos
aminoácidos) al pasar por el pulmón o por otros tejidos.
La angiotensina II es el más potente vasoconstrictor y actúa
directamente sobre el músculo liso dando lugar a una reducción del
riego sanguíneo renal.
 Sistema renina-angiotensina
Debemos señalar también la existencia de tumores productores de
renina (como el hemangiopericitoma) que ocasionan hipertensión
arterial y dan lugar a niveles elevados de aldosterona con
disminución del potasio en el plasma.
Vale la pena señalar la importancia de correlacionar diversos factores
añadiendo a los ya señalados, el sistema nervioso, las influencias
hormonales, psíquicas y el papel de la herencia.
 Manifestaciones clínicas
Síntomas generales:
Cefalea. Síntoma constante y habitualmente se presenta en horas
de la mañana con localización suboccipital, orbitaria o frontal; en
ocasiones despierta al paciente o aparece durante el sueño, o
incluso simula una migraña, en cuyo caso se hace pulsátil y se
acompaña de náuseas, vómitos y fotofobia.
Trastornos de la personalidad.
Irritabilidad.
Insomnio.
Otros síntomas menos comunes son la disminución de la memoria y
de la capacidad corporal o intelectual, los cuales no siempre están
relacionados con la terapéutica.
 Manifestaciones clínicas
Síntomas visuales: Escotoma, disminución de la agudeza visual, si se
manifiesta de forma brusca y cifras de TAD superiores a los 120 mmHg,
sospechar una HTA maligna o encefalopatía hipertensiva. Visión en
candelillas.
Síntomas auditivos. Zumbido de oídos.
Síntomas cardiovasculares:
Palpitaciones. Disnea.
Latido apexiano fuerte, no muy desplazado si no hay una HVI, taquicardia
en ocasiones. El segundo tono suele acentuarse en el foco aórtico, donde
también se puede auscultar un soplo sistólico suave cuando hay esclerosis
de la válvula.
Manifestaciones clínicas
El hallazgo al examen físico de soplos abdominales o lumbares,
pulso alternante, circulación colateral, disminución o ausencia
de pulsos periféricos, edema y masas abdominales, obliga a
descartar una HTA secundaria.
Síntomas renales:
Nicturia suele aparecer en etapas tempranas de la enfermedad o en la fase
de descompensación de ésta.
Si se acompaña de astenia marcada, trastornos visuales y parestesias o
parálisis en ausencia de tratamiento con diuréticos, obliga a descartar un
aldosteronismo primario.
Neurológico. Vértigos.
Examen del fondo de ojo. Buscar retinopatía. Clasificación de la
retinopatía
hipertensiva de Keit y Wagener:
– Grado I: arteria estrechadas.
– Grado II: signos de Gunn (entrecruzamientos arteriovenoso
patológico).
– Grado III: hemorragias y/o exudados.
– Grado IV: hemorragias y/o exudados con papiledema.
 Exámenes complementarios

Exámenes de laboratorio
• Exámenes básicos: hemoglobina, hematocrito, glicemia.
• Análisis de orina (sedimento).
• Creatinina y ácido úrico.
• Potasio sérico y sodio sérico
• Colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol y triglicéridos.
• Electrocardiograma.
• Rayos X de tórax, fundamentalmente si el paciente tiene larga
historia de
fumador o enfermedad pulmonar.
 Exámenes complementarios
• Ultrasonido renal y suprarrenal, principalmente en menores de 40 años y
con daño orgánico.
• Ecocardiograma, en pacientes con factores de riesgo múltiples o en pacientes
en grado II o con más de 10 años de evolución.
Cuando se sospeche una hipertensión arterial secundaria o se necesite
precisar daños de órganos diana se indicarán los exámenes pertinentes.
Cuando sea un paciente conocido optimizar la indicación de exámenes
complementarios y evitar la rutina en la indicación.
Crisis Hipertensivas

Se define como Crisis Hipertensivas a un grupo de síndromes

en los cuales una subida brusca de la presión arterial en
individuos con HTA severa o moderada, se acompaña de
manifestaciones reversibles o irreversibles de órganos diana,
con una PA diastólica mayor de 110 mm. Se dividen en
emergencias y urgencias hipertensivas.
 Emergencia Hipertensiva
Se considera una emergencia hipertensiva cuando se está en presencia de
una subida brusca de la PA, casi siempre con cifras de presión sistólica
mayor de 220 mmHg y diastólica superiores a los 130 mmHg a lo que se
añade disfunciones nuevas o agudas de órganos diana. La terapéutica debe
administrase por la vía parenteral y los pacientes tienen criterio de ingreso
inmediato en salas de cuidados especiales o intensivos. Se incluyen aquí
encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, angina de pecho
inestable, infarto agudo del miocardio, insuficiencia ventricular aguda con
edema pulmonar, aneurisma disecante de la aorta y la eclampsia.
 Emergencia Hipertensiva
En tratamiento de las emergencias hipertensivas debe reducirse la
presión no más del 25 % en minutos a dos horas; debe evitarse las
disminuciones excesivas de la presión ya que pueden producirse
isquemia coronaria, cerebral o renal.
Urgencia Hipertensiva

Urgencias hipertensivas: Subida tensional brusca en

hipertensos moderados o severos que no se acompaña de
lesión del órgano diana inmediato, pero que si pueden aparecer
de forma lenta y progresiva si no se introduce la terapéutica
adecuada. La PA debe reducirse en las siguientes 24 horas,
para lo cual se pueden utilizar fármacos por vía oral. En
muchos casos se debe a la suspensión o inobservancia del
tratamiento.
 FIN

MUCHAS GRACIAS